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1、眩晕的诊断及鉴别诊断,1,是眩晕？,2,2014年前对头晕的几个概念,头昏：持续的头脑昏沉、不清晰感，病因多为神经衰弱或慢性躯体性疾病头晕：间歇性或持续性头重脚轻和摇晃不稳感，可有体位改变加重。晕厥：头晕、胸闷、黑朦之后出现短暂意识不清；一过性脑缺血所致。眩晕：是一种运动幻觉或错觉,3,头晕(dizziness)概念可分为下列4类情况：头昏(lightheadedness)失平衡(disequilibrium)晕厥前状态(presyncope)，不包括晕厥、癫痫等意识障碍的疾病在内。眩晕(vertigo) 头晕是总的概念，眩晕、头昏等仅仅是头晕的组成部分。,2014年对头晕的最新概念,4,头晕
2、的最新概念,头昏是指阵发性或持续性的大脑昏沉、不清晰感。头昏症候有时属于生理过程，不一定是病理性的，如过度疲劳、睡眠不足等。高血压、精神因素等是头昏常见原因。失平衡是指患者平衡感知系统或平衡维持系统功能障碍，导致患者产生的不稳感，不伴有旋转感，以区别于眩晕。相当于以前“头晕”的概念。也有人称之为无眩晕的头晕。 晕厥前状态是指晕厥前发生的头昏沉、眼前发黑、胸闷、心悸、乏力等症状，一般出现在体位性低血压、直立性调节障碍的患者。,5,头晕的最新概念,眩晕：是患者主体对静态的客体或自身位置产生运动错觉的感受，多为病理生理现象，表现为视物旋转或自身旋转感，也可有摇摆不稳、坠落感等；如梅尼埃病、前庭病变、
3、耳石症、前庭性偏头痛、脑干病变等常出现眩晕。眩晕时多数患者不敢睁眼，常伴恶心，严重者有呕吐、多汗、血压升高等表现，有的可伴眼震、共济失调等体征。对于患者而言，头晕时可以是头昏、眩晕或平衡不稳症候的单独出现，也可同时出现或相继出现。把头晕与眩晕绝对分开是不符合实际的。,6,7,眩晕鉴别诊断,常见的耳源性眩晕疾病,常见的神经科眩晕疾病,8,周围性与中枢性眩晕的鉴别,9,一、梅尼埃病,Prosper Meniere，17991862，描述。病因及机理：各种原因导致的膜迷路水肿,10,反复发作的旋转性眩晕，持续20分钟至数小时，至少发作2次以上。常伴恶心、呕吐、平衡障碍。无意识丧失。可伴水平或水平旋转
4、型眼震。至少一次纯音测听为感音神经听力损失 ：早期低频听力下降，听力波动，随病情进展听力损失逐渐加重。可出现重振现象。耳鸣。间歇性或持续性，眩晕发作前后多有变化可有耳胀满感。排除其他疾病引起的眩晕,11,二、前庭神经元炎,（一） 病因及机理： 前庭神经节隐匿的型单纯疱疹病毒的激活（二） 临床表现：突然发作眩晕无耳鸣、听力障碍眩晕持续时间长（一周）。患侧前庭功能下降。病前有上呼吸道感染史。痊愈后极少复发。,12,三 、良性阵发性位置性眩晕（）,（一）病因及发病机理：耳石症（二）临床发病表现眩晕发作：每次分钟与体位相关、诱发潜伏期反复发作药物治疗、效果不佳多数不伴听力下降及耳鸣少数伴发于梅尼埃病及
5、突聋,13,（三） 后半规管BPPV诊断,变位试验：ixallpike试验（+）,先使患者头部向患侧旋转3045，将患者置于仰卧位，头部低于检查台30，使患耳处于最低的位置。经过15秒的潜伏期后，出现快相指向最低耳的旋转性眼震。当头部回到直立位时，眼震可能转向相反的方向。反复进行诱发试验，则出现疲劳现象，导致眩晕和眼震均消失,14,Epley 手法复位,15,四、突发性聋,1、突聋伴眩晕多先有耳鸣耳闷及听力突降，若干小时后（一般48小时内）才发作眩晕2、眩晕持续时间多较长，数日才缓解3、一次眩晕后不再发作4、有部分突聋可以双耳同时发病，72小时内一耳恢复正常，另一耳仍耳鸣耳聋,16,五、药物中
6、毒性眩晕六、偏头痛眩晕七、前庭阵发症(VP)八、小脑桥脑角占位性病变九、精神性眩晕,17,18,十、其他少见病,1、耳硬化症侵犯耳蜗内听道 2、先天性梅毒累及内耳 3、癔病性眩晕 4、大前庭导水管。大前庭导水管有外伤史，双耳高频听力下降，多见儿童，CT可帮助鉴别,19,十一、颈性眩晕,发病原因：颈椎增生或颈交感神经丛受刺激，引起椎动脉受压或痉挛眩晕类型：耳性眩晕或前庭神经核性眩晕诊断依据：,与头位改变密切相关的眩晕有类似椎基底动脉供血不足的临床表现有颈椎病变的影像学依据,20,颈椎间盘膨出的类型,21,十二、脑血管疾病性眩晕,22,后循环缺血（PCI）,23,后循环组成及血供特点,后循环缺血-
7、PCI概念：是由椎基底动脉供血不足(VBI)而来,并正取代原来的VBI概念后循环:又称椎基底动脉系统。后循环缺血：占缺血性卒中的20%。血供特点：变异较多,侧枝循环较少； 供应的神经结构极其重要。,24,后循环缺血的几项重要认识,1.PCI定义:指后循环的TIA和脑梗死。2.颈椎骨质增生不是PCI的主要病因。3. PCI的常见病因-动脉粥样硬化。,25,后循环缺血的几点重要认识,4.主要机制：栓塞(40%)。5.虽然头晕和眩晕是PCI的常见表现, 但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI;6.单纯头晕或眩晕者较少数是PCI。,26,眩晕 52-75%复视 20-30% 构音障碍 20%吞咽障碍 5
8、%共济失调 11-26%跌倒发作 20-33%,PCI的症状(6Ds),Dizziness DiplopiaDysarthriaDyphagiaDystaxia Drop attack,27,枕部头痛 60% 下肢(四肢)无力 25%口周麻木 10% 眼震 20% 头晕不稳感 25% 肢体麻木 10% 听力下降 14% 耳鸣 10%神志模糊 17% 眼运动障碍 4%,PCI的症候,28,常见的PCI类型,后循环TIA：即经典的VBI；小脑梗死延髓外侧综合征基底动脉尖综合征Weber综合征闭锁综合征大脑后动脉梗死后循环腔隙梗死,29,后循环TIA,病变部位：椎动脉、基底动脉病变性质：血流动力学改
9、变、微栓子眩晕类型：脑性眩晕诊断依据：,中老年眩晕发作短暂，可能与头位改变有关伴脑干缺血所致的神经系统症状及体征反复发作，持续时间不一血管影像学检查椎基底动脉狭窄或受压,30,SCA,AICA,PICA,SCA,PICA:小脑后下动脉AICA:小脑前下动脉SCA:小脑上动脉,31,延髓背外侧综合征,病变部位：小脑后下动脉(PICA)病变性质：血管闭塞眩晕类型：前庭神经核性眩晕诊断依据：,眩晕同侧Horner征同侧面部痛温觉减退和对侧偏身感觉障碍同侧舌咽、迷走神经麻痹同侧小脑共济失调头颅MRI显示延髓病变,32,Wallenberg Syndrome,33,小脑后下动脉脑梗塞,PICA,34,缺
10、血性卒中治疗新进展,35,侧支循环建立程度是卒中风险的独立预测因子,侧支循环可作为预测颅内血管中重度狭窄卒中风险的重要因素。,ANN NEUROL 2011;69:963974.,研究数据来源于WASID Study，该研究是前瞻性、多中心、随机、双盲临床研究，59个中心，287例患者。患者分为中度狭窄(50-69%)和重度狭窄(70-99%)；对所有患者进行5年随访，观察与狭窄血管相关的卒中发生率。结果多变量分析，侧支程度是颅内血管中重度狭窄卒中风险的独立预测因子,36,增加缺血性卒中患者侧支循环的干预措施,缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识.中国卒中杂志.2013;8(4):285-
11、293.Marshall RS, et al. Neurology. 2014;82(9):744-51,药物治疗,他汀药物,激肽原酶（尤瑞克林）,其他（白蛋白、丁苯酞）,颅外-颅内动脉搭桥术,体外反搏术,升高系统血压,干预措施,增加缺血性卒中侧支循环干预措施1,长期疗效存疑。RECON研究以改善认知为终点的研究结果为阴性2。,SENTIS研究主要终点无显著差异，且对操作技术有要求。,缺乏大型RCT研究证据。,研究证据有限,37,激肽原酶 (激肽释放酶，kallikrein )激肽原(kininogen)激肽（kinin)激肽受体（B1受体和B2受体)（kinin receptor)激肽酶（K
12、ininase),Julie Chao, Lee Chao. Exp Physiol, 2005, 90(3): 291298.,激肽原酶,激肽原,激肽,激肽受体,生物学效应,激肽原酶激肽系统（KKS）,38,对照组尤瑞克林组,7d(整体观),7d(局部放大观),3d,7d,造模区域为感觉区,造模区域为感觉运动区,当造模区域为感觉区时，造模后的第7天，用药组在造模区域的脑血流恢复情况及侧支循环的建立明显好于对照组。,当造模区域为感觉运动区时，造模后的第3天两组之间在造模区域的脑血流值没有明显区别。造模后的第7天用药组在造模区域的脑血流恢复情况要明显好于对照组。,尤瑞克林在C57小鼠光化学造模后
13、3d的作用的相关研究亚急性及慢性期研究,张苏明.尤瑞克林（凯力康）改善实验动物脑血管功能储备，抗缺血脑保护作用的研究.华中科技大学同济医学院附属同济医院,尤瑞克林对侧支循环的开放有促进作用,39,在急性缺血性卒中的治疗中，增加脑侧支循环的血流量是一个引人注目的概念，给治疗提供了希望。侧支循环对卒中患者具有重要的临床意义，与卒中发生及预后密切相关，可独立预测患者的功能独立性和生存期。尤瑞克林是改善侧支循环的有效药物治疗方法，可改善卒中患者预后，增强脑血流灌注，增强血管内皮生长因子和APJ的表达，促进血管生成，减少梗死体积，改善神经功能，抑制水肿及炎症介质，是缺血性卒中治疗的一个新视角。,Edward C. Jauch, et al. Stroke. 2013;44: 870-947.,40,总结 发作时间是重要的依据,41,谢谢！,42,
