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1、心肌梗死心电图Electrocardiogram of Myocardial Infarction,心肌梗死的定义： 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。,临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。 诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。 心电图诊断阳性率约80%。,一、急性心肌梗死时心电图基本图形及机理,心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损
2、伤型和缺血型改变三者的合并。,心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系,（一）缺血型改变 （myocardial ischemia）,心电图表现： T波倒置、对称 （最早期T波、宽大高尖）,缺血性T波改变 A .内膜下缺血，T波高耸直立；B .外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。,原理： 在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深二肢对称（冠状T）。,特点：1暂时、可恢复的，仅影响了复极过
3、程。2病理检查可无组织学改变。3心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。,（二）损伤型改变（myocardial injury）,心电图表现： 面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。,ST段抬高的形态A 平台型，B 弓背状型，C 凸面向上型，D 凹面向下型，E 正常形态型， F 单向曲线型,原理：1舒张期损伤电流学说： 受损心肌极化程度较正常心肌低，二部位间产生电位差，电流自强处流向弱处，这种电流称损伤电流，此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流，由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响，能正常除极产生QRS，除极完后复极受影响产生
4、电位差，把T-P段压低，而显出ST段的抬高。,2收缩期损伤电流学说 缺血心肌不能完全除极，与正常除极的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导联ST段升高。,3除极波受阻 当部分心肌损伤时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。,面向梗死部位的导联出现ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低，称为对应性ST段压低。 如急性下壁心肌梗死(II 、 III 、 aVF) ，与其对应的I、aVL导联可出现ST段压
5、低；后壁心肌梗死(V7、 V8、V9) 时，其对应的V1、V2导联可出现ST段压低。,急性广泛前壁心肌梗死的演变过程下壁（II、III、aVF）对应性ST-T改变,心电图表现：局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联，ST段抬高呈弓背向上，ST段抬高程度十分显著，有时可达10mm，ST段抬高呈动态变化，一般于1w左右回至基线。,特点：1心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。2病理检查：可无组织学改变。,（三）坏死型改变（myocardial infarction ）,心电图表现： 异常Q波（Q1/4R深度，宽0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。,钳夹冠脉后的实验性心梗,原理： 除极波背
6、向坏死区进行。 梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。,特点：1不仅影响复极，也影响除极。2心肌受损达极度，不能恢复。3病理切片，心肌组织坏死。 各期价值：损伤型最大。,二、心肌梗死的临床心电图诊断,不能凭一次心电图下结论，必须进行反复复查，（如2小时复查一次），观察动态变化。临床上不可能象实验那样明确分为三型，三种改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗死部位，区域大小及梗死时间各异。,（一）心肌梗死的分期,1超急性损伤期（超急期）,发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽
7、略。,（1）ST段斜直形抬高： ST段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。（2）T波增高： T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与ST段改变之前，增高的T波往往同时增宽。 （3）其他改变： 如VAT延长，R波振幅增加。,超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型,超急期ST-T改变,A 治疗前 B 治疗后ST-T回落,2急性充分演变期,发生心肌梗死后1224h内可由超急期转变为急性充分演变期，是急性心肌梗死的典型表现（至数周）。,（1）面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续几h几d，可见动态改变，ST段抬高进展
8、很快，降低较慢，对应面导联ST段下移。（2）出现病理性Q波，QR/4，0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。,心肌梗死的急性发展期,急性前间壁心肌梗死胸痛6h，V1-V3出现QS波，ST段斜行上升2-4mm,急性前间壁心梗的演变,A F 1-6d，G 14d， H 30d。,此期在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），ST段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。 坏死型Q波、损伤ST抬高和缺血性T波倒置此期内可同时并存。,3恢复期包
9、括新近期（演变期）和后期（稳定期）,（1）ST段由抬高逐渐恢复正常。 如心肌梗死（前间壁）超过6个月，ST段抬高不能恢复，应考虑室壁瘤的发生。（2）T波演变：T波倒置逐渐加深，到最深后，又逐渐恢复正常（如伴慢性冠状动脉供血不全，T不恢复）或趋恒定不变。 （3）R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。,急性下壁心肌梗死恢复期 （3月）II、III、aVFC呈Qr波，ST不升高，T波倒置，V5、V6呈qR波,急性下壁心肌梗死的演变过程注意前壁对应性变化,4愈合期心肌梗死发生后数周数月以上。,（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R降低，有时呈QS波。（3）ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动
10、脉供血不全特点，如ST段压低，T波倒置。,陈旧性下壁心肌梗死III、aVF遗留有坏死型Q波,AMI的演变（前壁、后壁）,(二)无Q波型心肌梗死,其特征性心电图表现在ST段和T波，分为三型。 无Q波型心肌梗死不能单独由心电图作出诊断，只有当ST段和T波的变化持续24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的变化时，才可以作出无Q波型心肌梗死的诊断。,1ST段压低型：部分导联ST段压低1mm。2ST段抬高型：部分导联ST段抬高12mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后转为压低。3T波倒置型：部分导联T波倒置1mm多与ST段压低型并存。,急性无Q波心肌梗死,I、II、III、V1-4 T波呈冠状T倒置， V2
11、-4 ST段下降，无Q波。,急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型,（三）心肌梗死部位诊断,左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联上有表现。,心肌梗死的定位诊断,急性前间壁心肌梗死,急性前间壁心肌梗死,前壁心肌梗死,急性前壁心肌梗死,急性广泛性前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,前降支闭塞致急性下壁和前壁心梗,急性正后壁心肌梗死,急性正后壁心肌梗死,V1、V2 R波升高，V7-V9为QS波，S
12、T段升高,（四）鉴别诊断,1病理异常Q波：急性心肌炎、心肌病、预激综合症、左束支阻滞、慢性肺心病。2ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、梗死后室壁瘤。3T波倒置：心室肥大、束支阻滞、心包炎、洋地黄效应、低K+。,心肌梗死后室壁瘤 （ 4年）V1-V4为Q波，ST段抬高4-5mm,小 结,一、急性心肌梗死心电图基本图形及机理 冠状动脉突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的轻重，可发生三种心电图改变。1. 缺血型：表现T波倒置，系由于心肌轻微受损只影响了复极过程，供血恢复后，可以变为正常。,2. 损伤型：表现ST段上升为单向曲张，系心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”、“收缩期
13、损伤电流”或“除极波受阻”。但仍可恢复。3. 坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死，不能除极，而心电图只反映了对侧正常心肌除极的向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复。,二、急性心肌梗死的临床心电图诊断 1. 超急性损伤期（超急期）（1）ST段斜直形抬高（2）T波增高（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增加。,2急性充分演变期 （1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联ST段下移。（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，R波逐渐下降。（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置。,3恢复期（1）ST段由抬高逐渐恢复正常。（2）T波演变：T波倒置逐渐加深，又逐渐恢复正常。（3）R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。,4愈合期：（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R波降低，有时呈QS波。（3）ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉供血不全特点，如ST段压低，T波倒置。,三、心肌梗死的定位诊断,复习思考题,心肌梗死心电图的分期和定位。,新年快乐！,
