生理学细胞生理课件.pptx

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1、生理学细胞生理,(一)脂质双分子层(Gorter Grendel) 化学组成: 磷脂(70%)、胆固醇(30%)、少量糖脂、 所有的膜脂质都是双嗜性分子 一端是磷酸、碱基等亲水性极性基团, 另一端的长烃链是疏水性非极性基团。,(二)细胞膜蛋白质 膜蛋白质的存在方式 表面蛋白 整合蛋白 载体(转运体)、通道和泵 受体和抗原标志蛋白 酶类,(三)细胞膜糖类 主要是寡糖和多糖链, 与膜脂质或膜蛋白质结合。 可作为细胞或蛋白质的标志, 也可作为膜受体的“可识别”部分。,(一)单纯扩散 Simple diffusion : 一些脂溶性物质顺浓度差或电位差的跨膜物质转运。 P高P低 浓度差和通透性 eg:

2、 O2,CO2、胆固醇、酒精、类固醇激素 渗透作用:溶剂受溶质的吸引由低浓度向高浓度的运动过程 H2O进出细胞的方式, P渗低P渗高,二、物质的跨膜转运,(二)膜蛋白介导的跨膜转运 易化扩散 Facilitated diffusion 非脂溶性物质借助细胞膜蛋白质(通道、载体)帮助顺电化学梯度的跨膜转运。 特点: 由高到低顺浓度差扩散(离子扩散还 与电位差有关) 转运蛋白与转运物质间有选择性 转运蛋白的功能受环境因素的影响,1、经通道(Channel)易化扩散: 离子通道:一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 主要是Na+ K+ Ca2+ Cl-等离子 通道对离子的选择性,决定于通

3、道开放时水相孔道的大小、孔道的化学结构和带电情况及环境因素。,特点:1)高到低,速度较快(106-108个离子/秒) 2)相对结构特异性 3)特异性阻断剂 Na+ 河豚毒 K+ 四乙胺 Ca2+ 异搏定 4)有不同的功能状态 通道的开关受某些理化因素影响 Na+通道具有静息、激活和失活状态 K+通道具有激活和去激活状态,(2)化学门控通道 Chemically-gated channel 配体门控通道 ligand-gated channel 乙酰胆碱受体阳离子通道,(1)电压门控通道 Valtage-gated channel,(3)机械门控通道 mechanically-gated ion

4、 hannel 受机械刺激而开闭的通道。 如:内耳的毛细胞的听毛在受声波作用发生弯曲时,会导致听毛根部的膜变形,直截了当激活了膜附近的机械门控通道,毛细胞可出现短暂的电位变化。(4)非门控通道 持续开放 钾漏通道,缝隙连接等,通道的调控,2、载体介导的跨膜转运 经载体易化扩散载体(Carrier ):贯穿脂质双层的整合蛋白。 葡萄糖、某些氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。特点: 1)高到低且快速 2) 高度结构特异性 3)饱和性 4)竞争性,作用: 排3 Na+ 摄 2 K+ 有ATP酶活性,分解ATP供能Na+、K+泵活动的意义: 1)建立势能储备,供其它耗能过程利用; 2)维持细胞内外离子分

5、布,保证细胞正常 功能(维持细胞内渗透压和细胞容积的 相对稳定) 3)与细胞生物电有关(可兴奋细胞兴奋性 和生物电基础) 4)细胞内高K+ 是细胞内许多代谢反应的 必需条件。,4、继发性主动转运 secondary Active Transport 指某种物质的逆浓度梯度的转运是依赖于另一物质的浓度差造成的势能而实现的。 eg:G ,AA 同向转运 同向转运体 逆向转运 逆向转运体,典型的继发性主动转运: GS和AA在小肠粘膜上皮的吸收; GS和AA在肾小管上皮的重吸收; 神经递质在突触间隙被神经末梢 所重摄取; 甲状腺上皮细胞的聚碘过程; Na+-H+交换,Na+-Ca2+交换。,(三)出胞

6、和入胞 1、出胞 Exocytosis : 腺细胞分泌, 神经末梢分泌递质 形式:持续和间断,6,2、入胞 Endocytosis : 吞噬 phagocytosis(固体) 吞饮 pinocytosis(液体) 液相入胞 fluid-phase endocytosis 受体介导式入胞 receptor-mediated endocytosis 如:低密度脂蛋白的入胞 (遗传性高胆固醇血症) 结合Fe2+的运铁蛋白,单纯扩散:CO2、O2 等 被 动 转 运 (高低) 易化扩散:通道、载体 Na-K依赖式ATP酶(钠泵) 原发性主动转运 Ca2-Mg2依赖式ATP酶(钙泵) H-K依赖式ATP

7、酶(氢离子泵) 葡萄糖Na 同向转运 氨基酸Na 主 动 转 运 继发性主动转运 碘泵 (低高) Na-K交换 逆向转运 Na-交换 Na-a2交换 出胞和入胞,方式,物质转运方式,第三节 细胞的电活动 一、膜的被动电学特性和电紧张电位 二、静息电位及其产生机制 三、动作电位及其产生机制 四、局部电位 五、可兴奋细胞及其兴奋性,静息时枪乌贼大神经膜内外各离子的浓度,离子膜内浓度膜外浓度平衡电位 (mmol/L) (mmol/L) (mv)K+ 400 20 - 75Na+ 50 440 + 55Cl- 52 560 - 60A- 385 - -,静息时哺乳动物骨骼肌膜内外各离子的浓度,离子膜内

8、浓度膜外浓度平衡电位 (mmol/L) (mmol/L) (mv)K+ 155 4 - 98Na+ 12 145 + 67Cl- 4 120 - 90A- 155 - -,二、静息电位及其产生机制(一)静息电位的记录和数值,1、静息电位 rest potential Rp : 安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差 骨骼肌、神经纤维:-90mv 胃肠平滑肌:-60mv 范围:-10mV-100mV(随细胞种类而不同); 2、特点:外正内负、相对恒定,),3、几个概念 去极化 反极化 depolarization reversepolarization 100mv 90mv(Rp) 80mv0mv

9、+30mv 复极化 repolarization超极化 极化 polarizationhyperpolarization,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,静息电位的产生条件,(二)静息电位产生的机制,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K+ Cl- Na+ A-,证明:Nernst公式的计算 EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59、5 logK+O/K+i Hodgkin 和 Katz的实验 枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值(-87mv

10、)基本符合。 人工改变K+O/K+i,RP也发生相应改变,如:轴突管内置换等张NaCl,RP消失(即K+iRP)。 四乙胺阻断K+通道,影响RP因素: 胞内、外的K+差: K+o与 K+ i的差值决定EK, K+o EK 膜对K+、Na+通透性: K+的通透性,则RP,更趋向于EK Na+的通透性,则RP,更趋向于ENa Na+-K+泵的活动水平,三、 动作电位及其产生机制(一)细胞的动作电位 Action potential Ap 可兴奋细胞受刺激后,膜两侧出现迅速而可逆的连续电位变化。 Ap分期(以神经细胞为例) 锋电位去 极化 (-90 0 ) 反极化 (0 + 30 ) 复极化 (+3

11、0 0 -80) 后电位:锋电位后持续时间较长,波动 较小的电位变化,负后电位 negative after-potential (去极化后电位):峰电位的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。 正后电位 positive after-potential (超极化后电位):峰电位的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢的电位波动。,AP产生的基本条件:膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性Na+通道激活而开放。,(二)Ap产生机制1、Ap产生机制1)去极化:细胞受刺激时 Na+通道开放, Na+快速内流(内正外负)

12、膜内外Na+浓度 浓度差 比约1 10(动力) (动力) Na+内流 Na+平衡电位 受刺激时Na+ 电位差 通道开放 (-90- 0 动力 ( 通透性) 0- + 30 阻力) 即Ap去极化至+30mv时,2)复极化:细胞去极化至一定程度 Na+通道关闭,电压门控K+通道开放,在细胞内外K+ 浓度差的作用下 K+外流,形成复极化3)负后电位(后去极化): 复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流4)正后电位(后超极化): 生电性钠泵作用的结果,结论:AP的上升支由Na内流形成,下降 支是K+外流形成的,负后电位:复极时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流;正后电位:生电性钠泵作用的结果 A

13、P的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(NaK泵的活动)。 AP产生的实质是受刺激后Na+、K+通道状态改变导致膜对Na+、K+通透性(电导)改变的结果。,证明:Nernst公式的计算 AP达到的超射值(正电位值)相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后,内向电流全部消失(AP消失)。 人工改变NaO/Nai,AP也发生相应改变, 葡萄糖溶液替代细胞外液?,动作电位的特点:1、“全或无”现象All or none : 同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距 离而改变的现象。 2、不衰减性传导(可传播性) 3、脉冲式产生(有不应期): 因绝对不应期的存在,动作电位不

14、估计融合 神经和肌肉细胞 兴奋刺激可兴奋细胞动作电位反应 抑制 前提 本质表现 外在表现,钠-钾离子对AP幅值的影响,(三)动作电位的传导局部电流流动学说(细胞膜依次产生Ap的结果) 传导机制:局部电流 无髓神经纤维:扩布式传导,有髓神经纤维: 跳跃式传导 saltatory conduction,(四)缝隙连接Gap Junction 一种细胞间兴奋传递方式(低电阻,几乎无 潜伏期,双向传导,传导速度快) 。 有利于实现细胞群反应的同步化,也是以局部 电流形式传递的。 存在于神经系统、心肌组织、肝组织和晶状体 上皮细胞。 神经细胞间的缝隙连接又称电突触。 心肌细胞间的缝隙连接又称闰盘,四、局

15、部电位1、局部电位 Local potential(局部兴奋、局部反应 ) 阈下刺激少量Na+内流产生低于阈电 位的去极化局部兴奋 (终板电位、感受器电位、突触后电位)2、阈电位 Threshold potential: 刚能引起膜去极化,Na+通道爆发性开放 产生Ap的临界膜电位 一般比静息电位小10-20 mV,3、局部电位的特点1)无“全或无”现象 : 其大小随刺激强度的变化而变化 2)递减式传播(电紧张性扩布): 传播特别小的距离就消失(指数衰减)3)总和:时间总和 temporal summation 空间总和 Spatial summation 4)没有不应期,脉冲式不衰减扩布,电

16、紧张扩布,传播特点,无,有,总和现象,有,无,全或无特点,大,小,膜电位变化幅度,多,少,钠通道开放数,阈或阈上刺激,阈下刺激,刺激强度,动作电位,局部兴奋,区别,局部兴奋与动作电位的区别:,不应期,有,无,五、可兴奋细胞及其兴奋性(一)兴奋和可兴奋细胞: 兴奋:细胞对刺激发生反应的过程。 反应:接受刺激后,细胞发生活动状态的改变。 可兴奋细胞:受刺激后能产生兴奋(AP)的细胞。 神经、肌肉、腺体的细胞。(二)组织的兴奋性和阈刺激 兴奋性:细胞受刺激产生兴奋(AP)的能力。 细胞兴奋的本质表现。,刺激 stimulation 1)刺激三要素: 刺激强度、时间、强度-时间变化率2)分类 性质:机

17、械性、化学性、生物性、精神性等 强度:阈刺激、阈下刺激、阈上刺激3)阈上刺激、阈刺激Ap反应 阈下刺激局部反应,不需任何刺激 Rp (可兴奋细胞) 阈电位 Ap 阈刺激、阈上刺激 阈刺激threshold stimulus: 刚能引起组织产生兴奋(AP)的最小刺激 阈强度threshold intensity (阈值Threshold) 刚能引起组织产生兴奋(AP)的最小刺激强度为衡量组织兴奋性高低的指标,与兴奋性成反比,(三)细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期的意义: 决定两次兴奋的最小间隔时间,第四节 肌细胞的收缩一、横纹肌(一)骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递 1、N-M接头(neuro

18、muscular junction)结构 接头前膜:突触小泡(含乙酰胆碱 Ach) 膜上有Ca2+通道 接头间隙: 50nm,细胞外液 接头后膜(终板膜 endplate membrane ): 有N2型ACh受体、AChE等,2、传递过程: 神经纤维上动作电位至前膜而去极化 前膜Ca2+通道开放,Ca2+内流 大量(量子式)Ach释放至间隙 Ach扩散至后膜,与后膜上Ach受体阳离子通道(Ach-N2受体)结合 终板膜上Ach受体阳离子通道开放 Na+内流为主 终板电位(局部电流) 总和相近肌膜产生动作电位。 Ach被胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸,3、传递特点 1)电化学电传递 2)单向传递:只

19、能从神经肌肉 3)时间延搁:因为是化学传递,而非电传递 4)易受环境因素影响,(二)横纹肌细胞的微细结构 1、肌原纤维和肌节暗带(粗肌丝): M线连接,中间较明的为H区明带(细肌丝): Z线连接 肌节: 结构和功能单位 包括: 1个暗带+ 2个1/2的明带 一般1、5-3、5m,安静时2、0-2、2m,2、肌管系统横管(T管):肌膜延续,内为细胞外液传递电 信号至三联管,T管膜或肌膜上有L型钙通道 甘油高渗任氏液可破坏横管系统纵管(L管、肌质网): 纵行肌质网 Ca2+泵 连接肌质网 终池(钙池)贮存、释放Ca2+ 钙释放通道(Ryanodine 受体 RYR) RYR:一种对生物碱ryano

20、dine有亲和力的Ca2+释放通道。,(三)横纹肌的收缩机制肌丝滑行学说:肌细胞的收缩是通过细肌丝向粗肌丝内滑动实现的,肌细胞不管收缩依然舒张,肌丝的长度保持不变。1、肌丝的分子组成(1)粗肌丝:肌球蛋白(肌凝蛋白)( Myosin) 杆状部 + 头状部(横桥 Cross bridge),横桥的空间分布:1)同一水平周径上只有两个相隔180的横桥伸出2)与此周径相隔14、3nm处有一对横桥出现。 横桥间有60夹角3)每一粗肌丝分别与6条细肌丝相对应。横桥的作用:1)可与肌纤蛋白可逆结合,通过横桥棘齿作用, 牵拉细肌丝向暗带中央滑行。2)具有ATP酶的作用。,(2)细肌丝:由三种蛋白组成1)肌动

21、蛋白(肌纤蛋白)Actin :球形单体 可与横桥可逆结合,被拖动滑行 2)原肌球蛋白(原肌凝蛋白)Tropomyosin : 长度约肌动蛋白的7个球形单体的总长度 阻碍横桥与肌动蛋白的结合 3)肌钙蛋白 Troponin : (钙受体)(连接 )亚基(传递 ) 收缩蛋白、调节蛋白,2、肌肉收缩的过程 横桥发挥ATP酶活性分解ATP为ADP和无机磷酸并处于高势能状态,对肌动蛋白有高亲和力肌浆中Ca2+ Ca2+与亚基结合亚基传递信息原肌凝蛋白变构暴露横桥与肌动蛋白结合位点横桥与肌动蛋白结合拖动细肌丝滑行肌肉收缩 (肌小节、明带、H区变短 暗带长度不变),(四)横纹肌的兴奋-收缩耦联将肌细胞兴奋与

22、肌纤维收缩联系起来的中介机制1、横纹肌细胞的电活动2、基本过程:肌膜Ap 激活T管膜和肌膜的L型钙通道激活终池膜ryanodine受体(RYR或称钙释放通道)Ca2+通道开放 Ca2+由终池释放入肌浆 肌浆中Ca2+ (关键物质)肌丝滑行肌肉收缩。胞质内Ca2+ 浓度升高激活LSR膜上钙泵 Ca2+泵入肌质网肌浆Ca2+浓度降低肌肉舒张,Ap在神经纤维上传导,骨骼肌细胞兴奋、收缩过程:,局部电流流动传导,电化学电传导,局部电流流动传导,(五) 影响横纹肌收缩效能的因素 横纹肌收缩效能表现在收缩时产生的张力和缩短程度,及产生张力或缩短的速度 等长收缩 Isometic contraction:

23、长度不变,张力改变 见于负荷肌张力,维持位置和姿势 等张收缩 Isotonic contraction: 张力不变,长度改变 见于负荷 肌张力,造成肢体运动 (与关节屈曲有关的肌肉的收缩),等长收缩与等张收缩的比较,1、前负荷 Preload (初长度)1)概念:肌肉收缩前遇到(承受)的负荷,并 处于被拉长状态 2)长度-张力曲线: 反映初长度与肌肉收缩力关系的曲线 3)最适初长度: 肌肉收缩力最大,最适初长度肌小节长度为2、2m,2、后负荷 After- load1)概念:肌肉收缩时(过程中)遇到的阻力2)张力-速度曲线 :反映后负荷与肌肉收缩 力关系的曲线,既产生张力,又出现缩短,且每一收

24、缩开始后,张力不再增加,故为等张收缩,等长收缩,肌肉在有后负荷下收缩时,总是张力产生在前,缩短产生在后;后负荷愈大产生的张力愈大,但缩短开始的时间愈晚,缩短的初速度和缩短的总长度也愈小。,3、肌肉的收缩能力 Contractlity1)概念:除前、后负荷外,肌肉内部功能状 态改变 2)影响因素:(1)兴奋-收缩耦联过程,特别是Ca2+(2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变, 特别是ATP酶活性;(3)神经、体液、药物及病理因素,4、收缩的总和 运动单位数量的总和 频率效应的总和(1)运动单位及其总和 运动单位 motor unit:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。,运动单位总和:大小原则不同运动单位所包含的肌纤维数不同,能够从几根到上千根。收缩时:弱收缩时,小运动单位先参与,随着收缩的增强,会有多个和大的运动单位参与。舒张时:最大运动单位先停止放电和收缩,最后才是小运动单位停止活动。,感谢您的聆听！,