《支气管哮喘内科课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《支气管哮喘内科课件.ppt（39页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、支气管哮喘(Bronchial Asthma),1,2,死于支气管哮喘邓丽君1995年,3,全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的指南。（Global Initiative for Asthma),GINA,4,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断和分期分级 鉴别诊断及并发症 哮喘药物治疗 哮喘的教育和管理,目录,5,一、概述,定义： 支气管哮喘（ bronchial asthma,简称哮喘)，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。,本质,慢性炎症气道高反应性,反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳
2、嗽等症状,6,二、病因和发病机制,哮喘发病,多基因遗传,7,发病机制,8,抗原递呈细胞,致敏抗原,T淋巴细胞,IL-4IL-5 IL-10IL-12、13,B淋巴细胞,肥大细胞嗜碱细胞,平滑肌收缩粘液分泌增加血管通透性增高炎症细胞浸润炎细胞活化,（一）免疫炎症机制,各种炎症介质,哮喘发病机制视频.mpg,9,（一）免疫炎症机制,炎症细胞,细胞因子炎症介质,淋巴细胞肥大细胞嗜酸细胞肺泡巨噬细胞,组胺前列腺素白三烯LTPAFECFNCF血栓素,气道上皮细胞：参与气道炎症形成，气道重塑的发生,10,(二)神经机制,胆碱能神经,肾上腺素能神经,非肾上腺素非胆碱能神经,支气管,缩平滑肌介质,舒平滑肌介质
3、,11,（三）气道高反应性（AHR）,表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。 AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。,12,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,环境因素,遗传易感个体,炎症细胞、细胞因子炎症介质相互作用,神经受体失衡气道上皮、平滑肌异常,气道高反应性,激发因素,症状性哮喘,气道炎症,13,大体：肺气肿，小气道痰栓。纤毛脱落，基底膜裸露，杯细胞增生。上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性
4、粒细胞、淋巴 细胞与中性粒细胞浸润。长期反复发作，支气管平滑肌肥厚，气道上皮细胞下纤维 化等，致气道重构。,三、病 理,14,四、临床表现,成人喘息1.MPG,（一）症状,1、发作性胸闷、咳嗽、喘息和呼吸困难,2、严重者端坐呼吸，咳泡沫痰，甚至发绀,3、症状突然出现，可自行缓解或使用支气管舒张药后缓解,4、夜间、凌晨发作或加重,（二）体征,1、发作时：双肺可闻哮鸣音，呼气音延长,2、严重时：端坐呼吸，大汗淋漓 烦燥不安， 紫绀，心率增快，奇脉，沉默肺。,咳嗽变异型哮喘,运动性哮喘,15,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asth
5、ma Management and Prevention 2006,五、实验室和其他检查,痰液检查动脉血气分析胸部X线检查呼吸功能检查特异性变应原的检测,16,呼吸功能检查,FEV1、 FEV1/FVC、PEF均减低；RV、FRC、TCL增加。,通气功能指标：,评价气流受限及气道高反应性：,气道激发试验 支气管舒张试验 峰流速变异率,17,反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳 支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试
6、验阳性； 昼夜PEF变异率20%。,六、诊断,（一）诊断标准：符合以下14或4、5可诊断,18,（二） 分期分级,非急性发作期,急性发作期,按严重程度,按控制水平,六、诊断,19,20,非急性发作期哮喘控制水平分级,21,Levels of Asthma Control,22,七、鉴别诊断,有心血管病史端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征。X线心脏扩大、肺淤血。,23,多见于中老年人。有多年吸烟史或接触有害气体史。咳、痰、喘常年存在。有肺气肿体征。,七、鉴别诊断,24,呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。有肺癌或支气
7、管结核的其他症状，如咯血等。X线有相应改变。纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。,七、鉴别诊断,25,七、鉴别诊断,患者常有发热，症状轻。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等。胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影。,26,八、治疗,（一）脱离变应原 缓解用药（平喘药）（二）治疗哮喘的药物 控制发作（抗炎药）（三）急性发作期的治疗(重症哮喘治疗） （四）哮喘的长期治疗（五）免疫治疗,27,（二）治疗哮喘的药物,缓解用药（平喘药）,控制发作（抗炎药）,1.2受体激动剂,2.抗胆碱药：,3.茶碱：,异丙托溴胺（爱全乐气雾剂）噻托溴胺干粉吸入剂（思力华，长效）,氨茶碱、喘定、茶碱缓释
8、片,吸入,口服或静脉：沙丁胺醇、特布他林、 帮备（班布特罗）、美普清（丙卡特罗）,吸入,口服、静脉,速效慢效,28,控制发作（抗炎药）,孟鲁斯特(顺尔宁)10mg Qd po,由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。吸入激素治疗是控制哮喘的有效方法。,（二）治疗哮喘的药物,29,全身循环,全身性副作用,全身生物活性,80 - 90% 咽下,10 - 20 % 到肺部,胃肠吸收,局部用激素的安全性,经肝脏首过代谢而失活,30,ICS临床应用的剂量换算(ug),31,持续雾化吸入2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂静脉
9、滴注糖皮质激素，如琥铂酸氢可或甲泼尼 松或地塞米松，一般35天缓解后改为口服。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡；给予氧疗；合并感染者应用抗生素如病情恶化进行无创或有创机械通气。,（三）急性发作期的治疗(重度至危重度 ),32,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,（四）哮喘的长期治疗（慢性持续期）,一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，其慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平不同制定合适的长期治疗方案。,达到并维
10、持哮喘控制：我们的最佳选择？,33,基于哮喘临床控制的哮喘治疗,治疗级别,1,2,3,4,5,对于大多数未经治疗的哮喘患者，初始治疗从2级开始初始评估处于严重未控制，治疗从3级开始,34,控制,部分控制,未控制,哮喘恶化,控制水平,维持并找到最低的治疗步骤,考虑升级治疗达到控制,升级直到控制,对恶化的治疗,治疗需采取的步骤,降低,增加,GINA 2006,哮喘管理方案以“哮喘的控制”为目的,35,哮喘长期管理的途径,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,36,Global Initiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2006,（五）免疫疗法,特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗法)，60以上的哮喘发病与特异性变应原有关。非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程， 有一定辅助的疗效。,37,复习思考题,1.试述支气管哮喘的临床特征及诊断标准。2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。3.试述支气管哮喘重度发作的治疗。4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。,38,谢 谢！,学习进步生活愉快,39,
