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1、急性一氧化碳中毒,内科,CO的理化特性,含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳,CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。,CO中毒原因,发病机制,CO,碳氧血红蛋白（COHb）,240倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),病理变化,大脑和心脏最易遭受损害,能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。,病理变化,机理：血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增加，脑细胞
2、间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病,病理变化,在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血,急性中毒的表现,中毒后迟发脑病的表现,意识障碍恢复后，经过260天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。,精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。,中毒后迟发脑病的表现,锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害视神经萎缩
3、、听神经损害、周围神经病变,其它症状,急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。,实验室检查,血液COHb测定,加碱法,12，34，12,COHb 增多,正常血液,分光镜检查法,脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常,头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,治 疗,脱离CO的接触,纠正缺氧,吸人纯氧,3040分钟,3个大气压的纯氧,20分钟,
4、高压氧舱治疗,吸人新鲜空气,4小时,防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。,治 疗,促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症,治 疗,a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治
5、疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。,总结,急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。,总 结,血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。,总 结,CO中毒引起的组织缺氧
6、，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。,总 结,急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月,病例,2016
7、-1-29 11：31患者向光智，男，67岁，因“呼之不应3小时余”于2016年1月29日10：59入院。查体：T 38.7度，P 100次/分，BP 120/81mmHg，昏迷状，压眶无反应，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏；CT：轻度脑萎缩，双肺上叶、下叶区片絮状影；双后侧胸膜增厚。遵医嘱给予内科护理，二级护理；吸氧，心电监护、血样饱和度监测，甘露醇脱水降颅压，神经节苷酯营养神经，辅酶A、三磷酸腺苷改善脑功能代谢，依达拉奉清除脑自由基，醒脑静促醒，头孢他啶3g bid抗感染治疗，补液维持电解质平衡等治疗，拟行高压氧治疗，依据病情变化调整。,2016-1-30 10:28 查血结果：白细胞数15
8、.17X10/L，中性粒细胞比例93%；尿素10.1mmol/L,葡萄糖6.94mmol/L;谷草转氨酶51U/L;肌酸激酶3409.1，超敏C反应蛋白22.1mg/L。心电图：窦性心律，ST段斜抬高。彩超：肝内稍高回声；前列腺增生。 姜主任查房：患者一氧化碳中毒明确，现神志清楚，予调整甘露醇125mlQ12h，继续予高压氧、高流量吸氧、营养神经、改善脑功能代谢治疗不变；患者心肌酶谱、心电图异常，考虑与一氧化碳中毒有关，注意复查。患者现反应迟钝、生活不能自理，嘱家属加强护理，注意观察病情变化。,2016-1-31 11:49谭主任查看患者病情：患者现无发热，神志清楚，记忆力、反应力较前好转，生
9、命体征平稳。患者CQ中毒、肺部感染诊断明确，现经改善脑功能代谢、营养神经、高压氧等治疗后神志好转，予停用心电监护，甘露醇改为125ml qd，逐渐停用，减少补液量；患者入院时血象高，有肺部感染，继续抗感染治疗，注意复查血象高等情况，注意观察病情变化。,2016-02-03 10:30谭主任查房，患者昨日拔出尿管后排尿困难，现尿频，无明显尿痛，无灼热感。查体：生命体征平稳，神志清楚，记忆力可，计算力下降，复查血：血红蛋白122g/L；白蛋白33.7g/L，谷草转氨酶 41.9U/L。患者一氧化碳中毒明确，现神志清楚，精神可，反应可，继续予营养神经、改善脑功能、高压氧治疗不变；患者现排尿困难，腹部
10、彩超提示前列腺增生，予盐酸坦洛新缓释胶囊、非那雄胺片改善症状，必要时给予再次导尿，注意观察病情变化。,2016-02-06 11:24姜主任查房：患者诉左侧肩部轻度疼痛不适，无放散痛，无肢体活动障碍。生命体征平稳，神志清楚，记忆力可，计算力下降。考虑患者有肩周炎可能，建议行X线检查，患者拒绝，要求自行康复治疗；患者CQ中毒诊断明确，继续予高压氧、营养神经、改善脑功能代谢治疗不变，注意观察病情变化。,2016-02-09 11:47谭主任查房：患者未诉头痛、头晕，无肩部疼痛等不适。生命体征平稳，神志清楚。患者诊断明确，经治疗后症状缓解，继前治疗不变，注意观察病情变化，避免迟发性脑病的发生。,20
11、16-2-12 10:57 谭主任查房：患者家属诉患者出现部分精神行为异常，如不能自行穿鞋，不能配合高压氧治疗。查体：生命体征平稳，部分问答不合理，部分查体不合作。患者现精神行为异常，结合病史，考虑一氧化碳中毒迟发性脑病发生，加用醒脑静、胞磷胆碱胶囊促进脑功能代谢，继续予高压氧治疗，注意观察病情变化。,2016-2-15 11:41 姜主任查房：患者神志模糊，能对答，但无逻辑思维，对部分简单问题能以点头摇头表示。查体：生命体征平稳，表情淡漠，问答不合理，查体不合作。患者现CQ中毒迟发性脑病，继续予以营养神经、改善脑功能代谢、高压氧治疗不变、注意观察病情变化。,2016-02-18 11：36谭主任查房：患者意识模糊，问字不语，不能排尿。查体：生命体征平稳，表情淡漠，问字不语，查体不合作。患者CQ中毒迟发性脑病明确，继续予营养神经、改善脑功能代谢治疗；患者前列腺增生，不能自行排尿，予保留导尿，继续口服盐酸坦洛新、非那雄胺片，改善排尿情况，余治疗不便。,
