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1、儿童坏死性肺炎的诊治,1,编辑版ppt,主要内容,2,编辑版ppt,主要内容,3,编辑版ppt,病史摘要,一般资料姓名：胡XX 年龄：13Y10M性别：男 出生地：慈溪入院日期：2014.12.30 记录日期：2014.12.30,4,编辑版ppt,病史摘要,主诉：咳嗽胸痛3天，发热咳血2天现病史：患儿3天前无明显诱因下在家中出现咳嗽，阵发性，渐加重，伴白色泡沫样痰，伴左侧胸痛，阵发性，时较剧，可自行缓解。2天前无明显诱因下出现发热，体温最高38.2，予口服“退热药”后体温可下降至正常，数小时后体温复升，多在38左右，伴咯血数次，为痰中带暗红色血液，量较多，每次约5-10ml。伴胸闷，不能平卧
2、，伴腹痛，脐周部钝痛为主。,5,编辑版ppt,病史摘要,续现病史：病程中，无头晕头痛，无午后低热，无消瘦，无皮疹。病后至当地医院就诊，诊断为“急性支气管肺炎”，予“阿奇霉素”静滴1天，未见好转，昨转来我院，门诊诊为“肺炎”，予“鼻导管吸氧，罗氏芬静滴”等处理，患儿体温仍有波动，伴胸痛胸闷。为求进一步诊治，门诊拟 “肺炎，胸膜炎”收住入院。,6,编辑版ppt,病史摘要,体格检查：T 38.5，P 136次/分， R 28次/分，BP 129/78mmHg，神志清，双侧瞳孔等大等圆，气促，不能平卧，可见三凹征，左肺呼吸音低，未及明显啰音，心律齐，心音中等，未及明显杂音，腹软，肝脾未及明显肿大，腹部
3、轻压痛，无反跳痛，四肢肌张力适中，肢端温，毛细血管充盈时间2秒。,7,编辑版ppt,病史摘要,辅助检查：胸片（2014.12.28，外院）：左下肺片状密度增高影，左侧胸 腔积液可能；血常规（2014.12.29，本院）：WBC 12.89*109/L，N 88.4% ；CRP（2014.12.29，本院）：220mg/L；胸部B超（2014.12.29，本院）：左侧胸腔积液，透声差。,8,编辑版ppt,入院诊断,1.急性重症肺炎2.左侧胸膜炎3.脓毒症,9,编辑版ppt,主要是病原学的鉴别：1.金黄色葡萄球菌2.肺炎链球菌3.肺炎支原体4.病毒5.寄生虫,鉴别诊断,10,编辑版ppt,会诊单,
4、11,编辑版ppt,治 疗,1. 对症处理：吸氧、补液、胸腔穿刺、纤支镜等2.抗生素：美洛培南（12.30-1.9） 哌拉西林他唑巴坦（1.9-1.20） 阿奇霉素（12.30-1.2） 万古霉素（12.30-1.20）,12,编辑版ppt,转 归,体温迅速下降，后维持在38左右，持续2周后降至正常；入院时面罩吸氧，第3天改鼻导管吸氧，2周后脱离吸氧；影像学检查逐步恢复；1月20日出院,13,编辑版ppt,各项检查结果,1.血常规、CRP、PCT2.病原学：痰、胸水、血和BALF3.纤支镜4.影像学,14,编辑版ppt,各项检查结果,15,编辑版ppt,各项检查结果,16,编辑版ppt,各项检
5、查结果,17,编辑版ppt,病原学检查：痰标本,18,编辑版ppt,病原学检查：胸水标本,19,编辑版ppt,病原学：血,20,编辑版ppt,病原学检查：BALF,21,编辑版ppt,纤支镜,22,编辑版ppt,影像学检查（12.30）,23,编辑版ppt,影像学检查（12.30）,24,编辑版ppt,影像学检查,影像学检查（12.31）,25,编辑版ppt,影像学检查（15.1.1）,26,编辑版ppt,影像学检查（15.1.5）,27,编辑版ppt,影像学检查（15.1.5）,28,编辑版ppt,影像学检查（15.1.5）,29,编辑版ppt,影像学检查（15.1.7）,30,编辑版ppt
6、,影像学检查（15.1.20）,31,编辑版ppt,影像学检查（15.1.20）,32,编辑版ppt,影像学检查（15.1.20）,33,编辑版ppt,影像学检查（15.2.13）,34,编辑版ppt,影像学检查（15.3.13）,35,编辑版ppt,主要内容,36,编辑版ppt,坏死性肺炎（Necrotizing pneumonia，NP）,定义：NP是肺组织除炎性浸润外，尚引起组织结构破坏、坏死、空洞或坏疽等病变。肺内病变特征为多发性液化坏死，表现为多发小空洞，累及肺段或肺叶。 坏死为病理性名词，是指肺实质的液化坏死，坏死物质清除后可有空洞形成；有学者认为坏死性肺炎和肺脓肿的界定是主观的，
7、大的命名为肺脓肿，小的多发空洞命名为坏死性肺炎近10 年来，多数学者认为NP 是一种影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增强CT上边缘无强化,37,编辑版ppt,病原体,肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae，SP） 金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA）肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）革兰氏阴性菌：如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等非结核分支杆菌,38,编辑版ppt,病理及发病机制,NP 大体病理表现为病变肺叶肺气肿、坏死、坏疽，且进展迅速，常在48小时内就发生NP的
8、发病机制尚不清楚，可能与宿主和致病微生物因素相关NP多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的患儿致病微生物本身的侵袭性和其所致的免疫反应起关键作用也有学者认为，NP实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞，在炎症的共同作用下引起肺实质缺血和坏死,39,编辑版ppt,肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae，SP）,病理表现为实变区肺泡内大量中性粒细胞浸润，偶有肺泡间隔断裂，同时可见血管炎及血栓形成SP 并不产生坏死性毒素，其致病机制可能是机体的过度炎症反应，引起血管炎和静脉血栓，导致局部肺组织缺血坏死NP引起的SP 以14、3、1、19A 型为主，说明血清型与NP 发生也有密切关系,Yu
9、-Chia Hsieh et al, Pediatric Pulmonology 41:623629 (2006),40,编辑版ppt,主要通过杀白细胞素（ Panton-Valentine leukocidin ，PVL）发挥作用；PVL对肺泡上皮本身没有杀伤作用；其对肺组织的作用主要通过其对中性粒细胞的破坏作用；,金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，S.aureus，SA）,41,编辑版ppt,SA致NA的发病机制,(A) Tracheal secretion with massive infiltration of immune cells and overgro
10、wth with staphylococci. (B) Panton-Valentine leukocidin (PVL)-positive Staphylococcus aureus strain that was recovered from tracheal secretion and blood cultures showed hardly any hemolysis on agar plates.,A,B,Loffler, Niemann, Ehrhardt et al. Anti Infect. Ther. 2013. 11(10),42,编辑版ppt,SA致NA的发病机制,Fig
11、ure . The pathogenesis of necrotizing pneumonia. A viral infection activates lung epithelial cells that release chemokines and induce the influx of immune cells. In case of a superinfection with a PVL-producing Staphylococcus aureus strain, PVL rapidly kills the recruited immune cells. Active compon
12、ents such as proteases stored in neutrophils are uncontrolled released in the surrounding lung tissue that can result in massive tissue destruction with the clinical picture of necrotizing pneumonia. PVL: Panton-Valentine leukocidin.,Loffler, Niemann, Ehrhardt et al. Anti Infect. Ther. 2013. 11(10),
13、43,编辑版ppt,目前MP致NP的发病机制尚不清楚；炎症引起肺动脉分支与肺泡毛细血管的血栓性闭塞，导致肺实质缺血、坏死；肺实质缺血、梗塞、坏死，坏死物质排出后，形成空腔,肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae, MP）,44,编辑版ppt,Narita M. Pediatr Neurol, 2009;41:159-166,MP致NP的发病机制,45,编辑版ppt,Yingshuo Wang et al. Pediatr Int, 2012;51(2): 293-297,MP致NP的发病机制,46,编辑版ppt,临床表现,发热为主要表现，体温多38；咳嗽胸痛、呼吸困难腹痛、呕吐
14、脓毒症,临床表现无特异性，需借助影像学检查确诊,47,编辑版ppt,并发症,胸腔积液；肺大泡支气管胸膜瘘气胸,48,编辑版ppt,辅助检查,血常规及CRP：多显著升高；胸水检查：与病原体相关病原体检查：痰标本、灌洗液标本、胸水、血液等培养痰标本、灌洗液标本、胸水核酸测定血清学检查,49,编辑版ppt,平片：肺内病变以实质炎症为主，表现为肺内节段、大叶性实变， 密度不均匀且以单侧肺脏受累为主CT：可显示实质病变内不规则片状低密度区，早期伴或不伴含气空腔影，空腔的大小、数目、位置可随时间不同而表现不同B超：肺实变区出现外周低回声空腔，是诊断NP 的可靠依据,影像学检查,50,编辑版ppt,诊 断,
15、诊断标准，尚无统一标准，一般有以下特征：病原菌一般为致病力强的耐药菌重症肺炎的临床表现影像学特点为肺部阴影处有多发小透亮区，多数文献认为一般空洞直径2.0cm作为诊断坏死性肺炎的主要依据。（区别于肺脓肿空洞直径 2.0cm），此观点尚有争议抗生素疗效和预后不如普通肺炎,51,编辑版ppt,鉴别诊断,鉴别诊断：大叶性肺炎先天性肺囊性病肺脓肿干酪性肺炎韦格纳肉芽肿,52,编辑版ppt,治 疗,内科治疗：支持治疗（吸氧、补液等）敏感抗生素（根据CAP指南）皮质激素应用IVIG应用纤支镜肺泡灌洗胸腔穿刺与闭式引流,53,编辑版ppt,治 疗,外科治疗：留置肺导管手术治疗指征：1）经保守抗生素治疗后仍持
16、续发热（超过2 周）、反复呼吸衰竭；2）并发支气管胸膜瘘及气胸，导致呼吸困难，经保守治疗不能缓解；3）胸膜增厚或局限性脓胸引起肺不张，或胸腔引流下仍有肺萎陷,54,编辑版ppt,预 后,儿童NP预后较佳但恢复时间较长，多数需要2-3个月以上合并病毒，特别是流感病毒感染预后较差并发气胸者，较为危险影像学恢复较临床表现慢,55,编辑版ppt,主要内容,56,编辑版ppt,金黄色葡萄球菌（SA）,SA为人类化脓性感染重要致病菌为能产生金黄色素凝固酶实验阳性可产生包括肠毒素在内的多种毒素耐药问题突出,57,编辑版ppt,MRSA是全球常见的耐药阳性菌,全球抗菌药物耐药谱监测(ZAAPS)项目中，MRS
17、A是常见的耐药阳性菌,韩国：72.5%智利：68.1%葡萄牙：60.2%阿根廷：54.5%俄罗斯：52.0%新加坡：51.7%加拿大：34%,1. Flamm RK,et al. An international activity and spectrum analysis of linezolid: ZAAPS Program results for 2011. Diagn Microbiol Infect Dis.2013 Jun;76(2):206-13.,58,编辑版ppt,SA的耐药历程,59,编辑版ppt,JCI, 2004.1693,JCI, 2004.1693,耐药机制,60,
18、编辑版ppt,社区获得性MRSA（CA-MRSA）,源自社区感染患者分离的MRSA感染者缺乏院内感染的危险因素： 无近期住院、手术、长期驻留护理院，使用药物等美国分离率约9-20%；耐药机制与HA-MRSA相同，mecA（+）与HA-MRSA不同： 耐药谱窄，多产生PVL，SCCmec多为IV型,61,编辑版ppt,中国儿童感染CA-MRSA现状,62,编辑版ppt,所致疾病,化脓性感染食物中毒假膜性肠炎,63,编辑版ppt,金葡菌坏死性肺炎特点,多为MRSA引起多为产PVL的金葡菌引起多为社区获得性感染临床进展极快，需采取以敏感抗生素为核心的综合治疗,64,编辑版ppt,小 结,儿童坏死性肺炎并不少见SP、SA和MP为NP较为常见病原体MRSA肺炎肺部常表现为坏死性肺炎，及时的敏感抗生素治疗是关键,65,编辑版ppt,谢谢！,66,编辑版ppt,
