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1、感染性休克的麻醉术中管理,手麻科 李帅,1,案例一,患者男，26岁，既往有活动性肺结核，因腹痛腹胀无大便收入ICU。CT提示患者肠梗阻、消化道穿孔；患者腹膜炎症状重，神智淡漠，入ICU四天后病情逐渐加重。术前患者血小板50*109,HB7.0,高CL，高NA，低血糖，低钾，代谢性酸中毒，蛋白很低，消瘦，神智淡漠；血压低，需要去甲肾上腺素0.3ug/kg.min维持，尿量尚可，肌酐高，谷丙谷草高，呼吸衰竭，插管机械通气。急症行剖腹探查术+肠造瘘术。该肠结核的病人现在符合什么诊断？该种疾病的临床表现或者诊断标准是什么？该病的病理生理特点是怎样的？术前谈话、准备怎样？麻醉术中管理注意要点是什么？,2
2、,案例二,患者女，33岁，因下腹痛4天，伴腹胀2天入院。于外院保守治疗无效转入我院，入院诊断：粘连性不全肠梗阻。拟急诊剖腹探查术；最终手术方式：肠粘连松解+小肠坏死处切除+断端吻合术+小肠减压术。术前检查：T38，HR140，RR27,BP105/65,BW45KG,SPO2100%,ASA二级，神清，腹部膨隆。实验室检查WBC15.9,N0.97,HGB90g/l,K3.46,余检查无异常。ECG窦速，T-U波改变诱导：全麻气管插管，静脉用药咪达唑仑4mg，芬太尼0.2mg，依托咪酯14mg，罗库溴铵50mg。建立有创血压监测、中心静脉压监测；维持：七氟烷、丙泊酚、瑞芬，间断追加肌松药,3,
3、案例二,术中病情变化：17：50手术开始，此时ABP130/70，HR130,CVP10,PetCO2 38；手术开始2小时后（此之前输注晶体液量2300ml）患者出现ABP9570/5040，HR明显升高140165，cvp1115。处理：1、减浅麻醉2、加速输血（RBC2U,FFP300ml）、输液3、去甲肾上腺素0.030.3ug/kg.min，去氧肾上腺素100ug间断静推4、氢化可的松200mg静脉滴注5、动脉血气分析6、补钾、纠酸对症处理,4,5,案例三,6,7,8,9,10,11,12,提出问题,1、感染性休克的诊断？2、感染性休克的病理生理变化？3、感染性休克的液体复苏？4、血
4、管活性药物和正性肌力药物的时机及药物选择？5、感染性休克激素使用的时机、剂量、持续时间6、ScvO2值和Lac对感染性休克治疗的指导意义？,13,一、感染性休克的诊断？,感染性休克的临床诊断标准：脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低血压，需缩血管药物维持平均动脉压（MAP）65mmHg且血清乳酸水平2mmol/l，根据这一组合标准，感染性休克的住院病死率超过40%。感染性休克的诊断在脓毒症基础上，对于基础器官功能障碍未知的患者的，基线的序贯器官衰竭评分（SOFA）评分设为0，将感染性后SOFA评分快速增加大于等于2作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。,14,qSOFA：意识状态改变，收缩
5、压22,15,16,二、感染性休克的病理生理变化,1、感染、炎症反应与免疫： SIRS 代偿性抗炎反应综合征（CARS）2、微循环的变化：外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终微循环障碍。 微动脉对包括舒血管物质、缩血管物质及内皮介导的收缩反应低下；毛细血管通透性增加；内皮细胞黏附效应增加；出凝血功能的紊乱；有效毛细血管床的减少，灌注不良毛细血管的比例增加。 除上述典型病生变化外，微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高；氧向组织细胞的
6、弥散距离增加以及微循环血流的非均质性分布，从而导致氧摄取异常及阻滞细胞缺氧。,17,是什么驱动血液回流到心脏？,18,19,感染性休克的临床分期,1、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）2、瘀血性缺氧期（休克进展期，可逆性失代偿期）3、微循环衰竭期（休克难治期，弥散性血管内凝血期DIC，不可逆期）,20,21,3、心血管功能障碍：急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致于不能满足组织代谢的需求，甚至引发心源性休克而危机各重要器官的血流灌注 病人脑利钠肽和肌酸激酶升高； 高动力性（高排低阻） 低动力性（低排高阻）4、呼吸系统障碍：由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征
7、（ARDS）5、肾功能障碍：近年研究感染性休克时肾血流正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。6、脑功能障碍：急性意识改变，包括昏迷和神智失常，少见癫痫7、血液系统功能障碍：PT、APTT延长，血小板计数减低，血浆纤溶蛋白降低,22,8、内分泌系统：血管加压素水平降低，甲状腺功能减低，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。9、肝功能障碍：转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高10、胃肠道功能障碍：感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上
8、皮坏死脱落，肠道屏障功能受损。通透性增加，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。,23,三、感染性休克的液体复苏,1、液体复苏：给予充分的血容量支持，迅速恢复循环血容量，以增加心排血量和运输氧的能力。近年来研究，以中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%或SvO265%或乳酸清除率10%作为扩容治疗的生理指标混合静脉血氧饱和度（SvO2）68%77% 是指肺动脉血肿的血氧饱和度，它反应阻滞的氧合程度，受氧供和氧耗的影响。SvO2与CO和CI有高度相关性。常见降低的原因有心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血、肺部疾病等导致的
9、氧合功能减低者。SvO2下降而动脉血样饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。中心静脉血氧饱和度（ScvO2）6575% ScvO2是EGDT的基石，低于65%是向MODS发展的紧急早期预警信号， ScvO275%则表明微循环水平分流已经形成，或者阻滞器官氧利用障碍。在病情发展中ScvO2比乳酸等监测指标更早出现异常，是一个较为早期而灵敏的监测指标。,24,相关指南指出（1）液体复苏首选晶体液进行复苏（2）不推荐羟乙基淀粉（HES）用于重度脓毒症和脓毒性休克的液体复苏（3）首选白蛋白进行液体复苏（4）脓毒症导致的组织低灌注并怀疑低血容量时，第一个3小时初始液体负荷试验至少给予30m
10、l/kg晶体液（2018新指南改为1小时内输注30ml/kg）（5）心血管顺应性差时（如心衰或肾衰）早期EGDT可能导致基础疾病加重，输液速度不宜太快（6）维持CVP812mmHg，MAP65mmHg,尿量0.5ml/kg.h, ScvO270%或SvO265%,25,四、感染性休克患者血管活性药物和正性肌力药物应用的时机及药物选择,去甲肾上腺素时纠正感染性休克时低血压的首选升压药。为达到目标MAP值，可推荐使用血管加压素（可最高0.03U/min）；需要额外的药物维持适当血压时，建议给予肾上腺素（联合或替代）。仅在绝对或相对心动过缓和快速心律失常风险低的患者使用多巴胺。不推荐去氧肾上腺素用于
11、感染性休克的治疗（除外：去甲肾上腺素引起严重心律失常；高心排伴顽固性低血压；作为正性肌力药物和升压药联合小剂量血管加压素仍不能维持目标MAP的不久治疗措施）心脏充盈压升高而心排血量低或经充分液体复苏达到适量容量和MAP时仍存在组织灌注不足的征象，推荐尝试输注多巴酚丁胺20ug/kg.min,26,五、感染性休克激素使用的时机、剂量和持续时间,重症性激素不足：重症患者体内激素含量降低，同时组织对激素的反应能力降低。如果经过充分液体复苏和升压药治疗能够恢复稳定的血流动力学，则不建议静脉应用氢化可的松；若不能达到血流动力学目标时建议单次静脉给予氢化可的松200mg不建议使用地塞米松,27,28,六、Lac对感染性休克的指导意义,Lac可作为反应细胞缺氧和组织灌注不良的由小指标。休克患者乳酸的升高往往先于血压的下降，乳酸水平持续升高达18h36h，提示患者发生全身炎症反应综合征。乳酸水平的高低和持续时间，直接反应患者休克的严重程度和预后，所以乳酸监测被明确为感染性休克患者治疗和预后最敏感的指标之一。那乳酸酸中毒如何处理呢？,29,谢谢大家的聆听！,30,
