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1、,重症脑炎诊治相关问题,1,重症脑炎表现,颅内压增高表现惊厥或惊厥持续状态迅速出现的精神意识改变脑膜刺激征和病理反射阳性，肌张力增强或降低呼吸循环衰竭或其他脏器功能衰竭,2,惊厥性癫痫持续状态（CSE）处理,研究表明：惊厥发作时间超过5分钟，几乎不可能自行缓解。目前有学者把CSE分为4期1.癫痫持续状态临界期或早期 惊厥发作时间超过5分钟，5-30分钟内两次发作间歇期意识不能恢复者。2.已建立（完全）的癫痫持续状态 发作持续时间30分钟以上或连续发作间歇期意识不能完全恢复者。,3,3. 难治性癫痫持续状态（RSE）：足够剂量的一线抗癫痫药物，如苯二氮莋类药物后续另一种抗癫痫药物仍无法终止。4.
2、超难治性癫痫持续状态：当麻醉药物治疗CSE超过24小时，临床惊厥发作或脑电图癫痫性放电仍无法终止。,4,5,6,继发性脑损伤及其防治,重症脑炎是由感染导致的，可能危及生命的严重脑损伤，可以是严重脑功能异常，如深昏迷；脑干功能异常致呼吸、循环功能障碍；频繁或持续惊厥；持续高热或伴有严重不易纠正的离子紊乱。也可以是脑炎同时合并有其他脏器的损伤，如病毒性心肌炎，肝细胞损伤，胃肠功能异常等。除了这种感染相关损伤外，还可发生多种继发性脑损伤。低血压、低氧血症、颅内压增高、高血糖、低血糖、高体温、贫血、离子紊乱、惊厥等。,7,低血压,脑组织水肿、颅内压增高，代偿性的血压增高以维持脑灌注压。若血压维持正常低
3、值或降至正常低值以下，不能维持正常的脑灌注压。脑血流减少，脑缺血、缺氧加重。血压下降要分析原因，液体量不足？脱水药过度？影响循环药物？合并心衰？血管调节能力差者可给予多巴胺、去甲肾等。至少使血压维持在正常范围，若有可能，保证脑供血充足，可以维持血压偏高些,8,低氧血症,中枢性呼吸衰竭，脊髓及伴发外周神经损伤导致呼吸无力，排痰困难引起呼吸道梗阻，惊厥影响呼吸功能。均可导致低氧血症发生。加重脑损伤。,9,颅内压(ICP)增高,颅腔内容物（脑组织、脑膜、血液、脑脊液）对颅腔壁产生压力。新生儿 10-20mmH2O，婴儿20-80mmH2O，幼儿40-150mmH2O，大于3岁年长儿接近成人60-18
4、0mmH2O。脑的血流量（CBF）与脑灌注压（CPP）成正比，CPP=平均动脉压ICP降低颅内压药物：甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿。皮质类固醇激素主要通过降低毛细血管通透性减轻脑水肿，主要用于感染性脑水肿的治疗。在颅高压治疗中，要消除引起增高的因素，患儿体位、控制惊厥、维持血压和体温稳定、降低脑代谢率和脑耗氧量。,10,体温,目标温度32-34度，全身性亚低温可以减少炎症介质的释放、降低机体代谢率、减少脑外其他脏器的无氧代谢等。条件允许尽可能早的亚低温治疗。亚低温时间多24-72h，对于脑损伤严重72h仍昏迷不醒，可延长，原则不超过5天。,11,离子紊乱,重症脑炎时，可引起抗利尿激素不适当分
5、泌，引起脑性低钠血症，低钙、低钾血症。病情越重，低钠、低钙发生率及其程度愈高。,12,低血糖和高血糖,重症脑炎时，应激反应、液体治疗、进食能力、胃肠道功能、胰腺功能等改变均可能使血糖波动。葡萄糖是脑细胞最重要的代谢底物，血糖降低，能量代谢障碍导致脑细胞软化、肿胀、坏死，脑回萎缩、白质脱髓鞘。高血糖可加重缺血及再灌注后的脑损伤。,13,呼吸支持治疗,呼吸治疗目的是纠正呼吸衰竭，维持通气、换气功能，保证内环境稳定，使相关治疗药物充分发挥作用，减轻脑水肿及原发病造成的继发损伤。适应症1昏迷，GCS评分8分，或短时间内下降3分，标志CNS功能处于危重状态，保护性反射减弱或消失，患者气道保护功能不全或丧
6、失，易误吸甚至窒息，需气管插管、呼吸支持。,14,2 中枢性呼吸衰竭 因中脑、桥脑、延髓病变致呼吸中枢损害，使呼吸节律、频率和通气量改变，发生缺氧和二氧化碳主流潴留。3 治疗癫痫持续状态 需联合应用两种以上抗癫痫药物，甚至应用麻醉剂、肌松剂等。4 神经源性肺水肿,15,机械通气基本目标 PaO2维持在90-120mmHg，血氧饱和度0.95以上，PaCO2 34-40mmHg。适当过度通气（标准为30-35mmHg)可降低颅内压，过度通气，脑脊液PH值相应增加，使脑血管收缩，脑血容量减少，进而降低颅内压。但不适当及监控不足，可导致脑低灌注，加重脑缺氧。重症脑炎若没有严重脑水肿、颅高压，避免使用。,16,循环支持,维持有效脑灌注压，保证脑供养，监测和治疗神经源性损害。,17,液体治疗,重症脑炎液体 第一个10Kg 100ml/Kg.d第二个50ml/Kg.d , 20Kg 25ml/Kg.d.脑损伤患儿，维持细胞外液Na 145-150mmol/l.,18,
