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1、麻醉科常用药物,潞河医院,1 M胆碱受体阻断药,阿托品atropine1腺体 阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制。,阿托品atropine,2眼 阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时，都可出现，需要注意。（1）扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌
2、的功能占优势，从而扩瞳。（2）眼内压升高 由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。,阿托品atropine,（3）调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。,阿托品atropine,3平滑肌 阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但
3、对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有松弛作用，但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。,阿托品atropine,4心脏（1）心率 可阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著（2）房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。,阿托品atropine,5血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许
4、多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。,阿托品atropine,6中枢神经系统 较大剂量12mg可较度兴奋延髓和大脑，25mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵安；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。,阿托品临床应用,1.解除平滑肌痉挛 适用于各种内脏胶痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等，疗效较好。对胆绞痛及肾绞痛的疗效较差。在
5、治疗这两种绞痛时，常和吗啡类镇痛药合用。用阿托品治疗遗尿症，是利用其松弛膀胱逼尿肌的作用,阿托品临床应用,制止腺体分泌 用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生，也可用于严重的盗汗和流涎症。,阿托品临床应用,3.眼科 （1）虹膜睫状体炎 0.5%1%阿托品溶液滴眼，松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有利于炎症的消退；同时还可预防虹膜与晶体的粘连。（2）检查眼底 如需扩瞳，目前常以作用较短的后马托品溶液取代之。（3）验光配眼镜 滴用阿托品类可使睫状肌的调节功能充分麻痹，晶状体固定，以便正确地检验出晶状体的屈光度，但阿托品作用持续时间过长，现已少用,阿托品临
6、床应用,4.缓慢型心律失常 临床上常用阿托品治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，还可用于治疗继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。5抗休克 对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克，可用大剂量阿托品治疗，可能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。对于休克伴有心率过速或高烧者，不用阿托品。,阿托品的不良反应及禁忌症,不良反应：口干、视物模糊、心悸、皮肤干燥潮红、眩晕、排尿困难、便秘禁忌症 青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大禁用，心动过速、心梗以及老年人慎用,东莨菪碱Scopolamine的应用,东莨菪碱 对中枢神经的抑制作用较强，小剂量主要表现为
7、镇静，较大剂量时，则致催眠作用。个别人可能出现不安、激动等类似阿托品的兴奋症状。主要用于麻醉前给药。此外还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用和用途。本品的外周作用和阿托品相似，仅在作用强度上略有不同。扩瞳、调节麻痹和抑制腺体分泌较阿托品强，而对心血管作用较弱。由于能升高眼内压，故青光眼患者忌用,抗胆碱药-N胆碱受体阻断药,这类药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态），骨骼肌因而松弛。-肌松药,新斯的明neostigmine,作用机制1 抑制胆碱酯酶 2 直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3 促进运动神经释放Ach，故
8、其对骨骼肌兴奋作用最强。应用1 重症肌无力 2 手术后腹气胀和尿潴留 3 肌松药过量中毒 4 阿托品中毒不良反应恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动,肾上腺素（adrenaline Adr),【药理作用】肾上腺素能激动和两类受体，产生较强的型和型作用。,肾上腺素（adrenaline Adr),. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大
9、或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤,肾上腺素（adrenaline Adr),2血管 肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管,肾上腺素（adrenaline Adr),血压 在皮下注射治疗量（0.51mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10g）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由
10、于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞的1受体，促进肾素的分泌,肾上腺素（adrenaline Adr),4支气管 能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。,肾上腺素（adrenaline Adr),【临床应用】1. 心脏骤停。2. 过敏反应本品也适用于过敏性休克。3支气管哮喘
11、 4. 与局麻药配伍及局部止血。,拟肾上腺素药-多巴胺dopamine）,是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。【临床应用】用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。此外，本品尚可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭。也可用于急性心功能不全。,拟肾上腺素药-麻黄碱,【临床应用】 1支气管哮喘 用于预防发作和轻症的治疗，对于重症急性发作效果较差。2鼻粘膜充血引起鼻塞 常用0.5%1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。3防治某些低血压状态 如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。4缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状,肾上腺素受体阻断药,酚妥拉明【临床应用
12、】1用于外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。2在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏，3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备， 4用于抗休克，但给药前必需补足血容量。5急性心肌梗塞及充血性心脏病所致的心力衰竭,肾上腺素受体阻断药,1受体阻断作用（1）心血管系统。主要由于阻断心脏1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压稍降低。反射地兴奋交感神经引起血管收缩和外周阻力增加，（2）支气管平滑肌，受体阻断药则使之收缩而增加呼吸道阻力。,1受体阻断剂,2内在拟交感活性如该药具有ISA，其激动受体的作用便可表现出来，可致心率加速，心输出量增加等。ISA较
13、强的药物在临床应用时，其抑制心收缩力，减慢心率和收缩支气管作用，一般较不具内在ISA的药物为弱。3膜稳定作用有些受体阻断药具有局部麻醉作用4其它 普萘洛尔有抗血小板聚集作用,1受体阻断剂,【临床应用】1心律失常2心绞痛和心肌梗塞 3高血压常用药物：爱司洛尔、美托洛尔,镇静催眠药,地西泮【药理作用和临床应用】 1抗焦虑作用。这可能是选择性作用于边缘系统的结果。2镇静催眠作用 苯二氮类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。停药后代偿性反跳较轻，用于麻醉前给药 3抗惊厥作用。地西泮是目前用作癫痫持续状态的首选药。4中枢性肌肉松弛作用,镇静催眠药作用机制,苯二氮与之结合时，并不能使Cl-信道开放，但它通
14、过促进GABA与GABAA受体的结合而使Cl-信道开放的频率增加（不是使Cl-信道开放时间延长或使Cl-流增大），更多的Cl-内流。这就是目前关于GABAA受体苯二氮受体-Cl-信道大分子复合体的概念。,解热镇痛药-阿斯匹林,作用机制:环氧酶抑制剂，抑制前列腺素的合成临床应用:1解热镇痛及抗风湿 有较强的解热、镇痛作用2影响血栓形成 血栓素（TXA2）,解热镇痛药-阿斯匹林,【不良反应】短期服用副作用少；长期大量抗风湿则有不良反应。 1胃肠道反应 2凝血障碍 3过敏反应 4水杨酸反应 5瑞夷（Reye）综合征6 、阿斯匹林哮喘,阿片类镇痛药,吗啡是镇痛药的代表，主要作用于中枢神经系统及胃肠平滑
15、肌。 1中枢神经系统 （1）镇痛、镇静，最有效的镇痛部位是导水管周围灰质（2）抑制呼吸 治疗量吗啡即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低；剂量增大，则抑制增强。（3）镇咳 吗啡抑制咳嗽中枢，有镇咳作用。 （4） 吗啡可缩瞳，针尖样瞳孔为其中毒特征。吗啡可引起恶心、呕吐。,阿片类镇痛药,2消化道 吗啡可止泻及致便秘。阿托品可部分缓解之。3心血管系统 吗啡扩张阻力血管及容量血管，引起体位元性低血压，其降压作用是由于它使中枢交感张力降低，外周小动脉扩张所致。降压作用可部分地被抗组胺药所对抗，因而该作用部分地与吗啡释放组胺有关。4其它 治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；还能促进垂体后叶释放
16、抗利尿激素；大剂量吗啡能收缩支气管。,阿片类镇痛药,【临床应用】 1镇痛 2心原性哮喘但对于休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用。 3止泻,哌替啶,哌替啶（pethidine）又名度冷丁临床应用：1镇痛 2麻醉前给药及人工冬眠。【不良反应】治疗量呱替啶与吗啡相似，可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心悸及因体位性低血压而发生晕厥等。久用也可成瘾。剂量过大可明显抑制呼吸。偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥，中毒解救时可配合抗惊厥药。禁忌证与吗啡同。,芬太尼,为人工合成的强效镇痛药作用是同样剂量吗啡的80倍临床应用：麻醉前、麻醉以及术后止痛：为心脏手术麻醉以及术后止痛的主要用药,曲马多（Tramad
17、ol),为人工合成的镇痛药，副作用低，无成瘾性，可用于产妇,正性心力药 强心苷,作用机制：强心苷是通过增加心肌细胞内可利用的Ca+而发挥正性肌力作用。治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。对Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。这样，在强心甙作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强。,强心苷的药理作用,1 对心脏的作用：1 加强心收缩力 加快心肌纤维
18、缩短速度；加强衰竭心肌收缩力的同时，心肌耗氧量并不增加，甚至降低；增加心收缩力2 减慢心率3 对传导组织影响：降低窦房结的自律性；提高浦肯野纤维的自律性；减慢房室结的传导性,强心苷的药理作用,4 对心电图的影响：ST段下降，成鱼钩状，T波低平或倒置，QT间期延长P-R间期缩短。2 对神经系统的影响：交感副交感神经兴奋3 利尿作用,强心苷,毒性反应1 胃肠道反应，为最常见的早期中毒症状2 中枢神经反应：表现有眩晕、头痛、头晕、失眠、谵妄等3 心脏反应：包括快速型心律失常，(如室早、二联律、三联律)，房室传导阻滞、窦性心动过缓。并发症治疗治疗快速心律失常：Liduocaine,苯妥英钠治疗慢性心律
19、失常：Atropine,抗高血压药物作用机制分类及代表药物, 抗高血压药物作用机制分类及代表药物1 交感神经阻滞药 中枢性抗高血压药：可乐定 神经节阻断药：美加明抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶,抗高血压药物作用机制分类及代表药物,肾上腺素能受体阻断药： 1 受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 2 受体阻断药：哌唑嗪、压宁定 3 和受体阻断药：拉贝洛尔,抗高血压药物作用机制分类及代表药物,血管舒张药： 1 直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠 2 钙通道阻滞剂：硝苯地平 3 钙通道开放药：米诺地尔影响血管紧张素II形成各作用药： 1 血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利 2 血管紧张素II受体阻断
20、药：氯沙坦利尿药：氢氯噻嗪等,高血压合并心力衰竭、心脏扩大：氢氯噻嗪、硝苯地平、ACE抑制剂等高血压合并肾功能不全：卡托普利、硝苯地平、甲基多巴高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿：不宜用受体阻断药高血压合并支合并糖尿病：不宜用氢氯噻嗪.,作用于血液及造血系统的药物,肝素的药理作用： 肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。静脉注射后，抗凝作用立即发生，这与其带大量负电荷有关，可使多种凝血因子灭活。这一作用依赖于抗凝血酶。AT 是凝血酶及因子、等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成AT 凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。,肝素,降血脂作用 抗炎
21、作用特异性拮抗药：鱼精蛋白,皮质激素的药理作用,1.抗炎作用：2.免疫抑制作用：3.抗毒作用：不能中和毒素，但能提高机体对毒素的耐受力。4.抗休克 ：超大剂量的皮质激素类药物已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗，加强心脏收缩力，使心输出量增多；降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子,皮质激素的药理作用,5.对血液成分的影响：皮质激素能刺激骨髓造血机能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；促使中性白细胞数增多，但却降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而减弱对炎症区
22、的浸润与吞噬活动6.中枢神经系统能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。大剂量对儿童能致惊厥。,皮质激素的药理作用,7.糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。,糖皮质激素的临床应用：,1.替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。2.严重感染或炎症（1）严重急性感染（2）防止某些炎症后遗症，如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、早期应用皮质激素可防止后遗症发生。,糖皮质激素的临床应用：,3.自身免疫性疾病及过敏性疾病（1）自身免疫性疾病风
23、湿热、风湿性心肌炎、异体器官移植手术后所产生的排异反应也可应用皮质激素。（2）过敏性疾病,糖皮质激素的临床应用：,4.抗休克治疗感染中毒性休克时，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量皮质激素，见效后即停药；对过敏性休克，皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用；对心原性休克，须结合病因治疗；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。,糖皮质激素的临床应用：,5.血液病可用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗，但停药后易复发。6.局部应用对接触性皮炎、湿疹、肛门搔痒、牛皮癣等都有疗效。宜用氢化可
24、的松、泼尼松龙或氟轻松。对天疱疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药,糖皮质激素的不良反应,1.长期大量应用引起的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。停药后可自行消退，必要时采取对症治疗（2）诱发或加重感染,糖皮质激素的不良反应,（3）消化系统并发症可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。 （4）心血管系统并发症长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。 （6）其他精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。,降血糖药-胰岛素,药理作用 糖代谢：加速糖代谢的无氧酵解，促进糖原合成 脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解 促进核酸、蛋白质代谢 促进K内流,降血糖药-胰岛素, 应用糖尿病：用于IDDM、NIDDM、轻中度病人合并发热、感染、甲亢、妊娠、分娩、手术、创伤细胞内缺钾：将葡萄糖、胰岛素氯化钾和用,降血糖药-胰岛素,不良反应血糖过低反应性高血糖过敏反应胰岛素抵抗（耐受性）脂肪萎缩,THE ENDTHANK YOU,
