《病理学 肝炎课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学 肝炎课件.ppt（86页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、消化系统疾病 第三节 病毒性肝炎,viral hepatitis,二、病因和发病机制, 三、基本病理变化, 四、临床病理类型,一、概述,概念：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。主要表现：疲乏、食欲减退、恶心呕吐；肝大、肝功能异常，可有黄疸。流行病学调查：,一、概述,2017年4月21日 | 日内瓦，阿姆斯特丹 -世卫组织的新数据显示，全球约有3.25亿人染有慢性乙肝病毒或丙肝病毒。世卫组织2017年全球肝炎报告表明，这些病毒感染者中的绝大多数人无法获得可拯救生命的检测和治疗。因此，数百万人面临着发展到慢性肝病、癌症和死亡的风险。 2015年，病毒性肝炎造成134万人死
2、亡，这与结核病和艾滋病毒导致的死亡人数相当。然而，尽管结核病和艾滋病毒死亡率一直在下降，但肝炎死亡人数却在上升。2015年，近175万人新感染了丙肝病毒，使全球丙型肝炎感染者总数达到7100万人。,概 述,1. 死亡率和新发感染病例日益上升,最新流行病学调查：,区域流行和“热点”,治疗率低,目前没有针对丙肝的疫苗乙肝感染者需要终身接受治疗乙肝丙肝占肝炎总死亡率的96%,病毒性肝炎在我国危害极大,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌,在我国各类传染病中其发病率最高,概 述,2015年，中国在婴儿出生时及时接种首针乙肝疫苗方面实现了高覆盖（96%），
3、并达到了五岁以下儿童流行率低于1%的乙肝控制目标。使用疫苗预防病毒性肝炎（甲、乙和戊型）,目前国家进展,二、病因和发病机制,（一）甲型肝炎病毒 HAV,1.病原学,微小的RNA病毒直径27-28nm单股直链无囊膜的一个正20面体圆球形颗粒抵抗力：低温可长期存活；100 加热1min可灭活,2.流行病学,消化道传染，潜伏期短，急性起病；传染源：主要为急性患者或隐性感染者，自潜伏期末至发病后10天传染性强，发病后3-4周，基本无传染性；传播途径：粪口传播（消化道） 散发流行：日常生活接触为主，无明显季节性 暴发流行：水源或食物污染，生食，秋冬季，洪水后,易感人群：儿童和青少年，感染和免疫力持久 我
4、国40岁以上成人90%-98%抗HAV-IgG阳性,3.发病机理,属嗜肝病毒，但不直接损伤肝细胞通过细胞免疫机制损伤肝细胞急性起病，不引起慢性肝炎，大多痊愈,（二）乙型肝炎病毒 HBV,1.病原学,带包膜的DNA病毒电镜下有三种形态： （1）大球形颗粒（Dane Particle）:直径42nm，核心直径27nm，属完整的乙肝病毒，具有感染性； （2）小球形颗粒：直径22nm （3）长杆状形：长度为50-230nm不等,仅有外壳/无感染性,HBV抵抗力,HBV 对理化因素的抵抗力相当强： 对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。 高压灭菌 (12115min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸
5、钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,HBV血清标志物及其临床意义,HBV血清标志物及其临床意义,HBV血清标志物及其临床意义,HBV血清标志物及其临床意义,HBV血清标志物及其临床意义,HBV血清标志物及其临床意义,HBV血清标志物及其临床意义,乙肝五项临床意义（两对半）,HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe,乙肝五项检测结果分析,急性、慢性乙肝患者HBsAg无症状携带者 危害性更大,传染源：,2.流行病学,1、母婴传播 （垂直性传播） 围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌
6、物。宫内感染(10%)，母乳、体液或密切接触而传播。2、水平传播（密切接触）唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。性传播尤其男性同性恋传播HBV。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。,传播途径：血液传播,3、医源性传播 注射、手术采血、拔牙内窥镜检查预防接种针刺、纹身、各种医疗器具、工作人员的手,易感人群：,男女感染率相近，但发病者男多于女；年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）乡村高于城市，南部高于北部，西部高于东部,免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用 是肝细胞损伤的主要原因机体对病毒的免疫有双重性：清除病毒、肝损伤免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有
7、密切关系,2.发病机制非常复杂,各型肝炎病毒的特点,各型肝炎病毒的特点,注：共同感染：指HDV与HBV同时感染； 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。, 二、基本病理变化,正常肝脏：表面光滑褐色，重约1200g-1600g,肝小叶切面图像模式图,肝小叶切面图像模式图,基本病理变化,变质性病变,肝细胞变性,肝细胞坏死,渗出性病变,炎细胞浸润,增生性病变,肝细胞再生,间质反应性增生,（一）变质性变化,肝细胞变性,肝细胞水肿,颗粒变性,肝细胞坏死,胞浆疏松化,气球样变,肝细胞嗜酸性变,肝细胞嗜酸性坏死,肝细胞溶解性坏死,点状坏死,碎片状坏死,桥接坏死,嗜酸性小体,大块坏死,亚大块坏死
8、,嗜酸性变： 肝细胞因水分脱失而浓缩，体积缩小，嗜酸性染色增强。 多散在分布于小叶内，常累及单个细胞。,嗜酸性坏死（嗜酸性小体）：,由嗜酸性变发展而来。,胞浆进一步脱水、浓缩、深染，胞核浓缩消失，呈深红色浓染小体（属细胞凋亡）,溶解性坏死(lytic necrosis)：,由高度气球样变发展而来,点状坏死：,单个或几个细胞的坏死,碎片状坏死：,肝小叶周边界板处肝细胞的灶性坏死,桥接坏死：,小叶中央静脉和汇管区之间或两个中央静脉之间出现的互相连接的肝细胞坏死带,界板的坏死和桥接坏死,亚大块坏死：,累及几个肝小叶的融合性坏死多见于重型肝炎,大块坏死：,肝脏内广泛性肝细胞坏死 主要见于急性爆发性肝炎
9、,（二）渗出性变化：炎性细胞浸润,部位：汇管区或小叶内,细胞：淋巴或单核细胞,（三）增生变化：,1、肝细胞再生,2、间质反应性再生, Kupffer细胞增生肥大, 肝星形细胞增生（纤维组织增生）,1、肝细胞再生,再生的肝细胞体积大，核大，染色深，可有双核,2、间质反应性再生,Kupffer细胞增生肥大, 肝星形细胞增生 （纤维组织增生）,Kupffer细胞：肝内的巨噬细胞, 三、临床病理类型,黄疸型 急性 无黄疸型 普通型 轻度慢性 慢性 中度慢性 病毒性肝炎 重度慢性 急性重型 重型 亚急性重型,（一）急性普通型肝炎,病变特点：,广泛的肝细胞变性,点状坏死,网状纤维支架无塌陷,急性普通性肝炎
10、网状纤维染色,肝肿大，包膜紧张，质地柔软，表明光滑,临床病理联系,预后,90%以上预后良好（6个月内可治愈）10%左右发展成为慢性肝炎1%左右发展成为重型肝炎,大体表现,肝肿大，肝区不适，压痛；转氨酶升高, 食欲减退，腹胀，厌油等，黄疸有或无,（二）慢性普通型肝炎,病程持续6个月以上,诊断标准：,病变特点：,不同程度的变性坏死,碎片状坏死,桥接坏死,不同程度的纤维化,1.轻度慢性肝炎,点状坏死，轻度碎片状坏死,汇管区纤维组织增生、炎细胞浸润,肝小叶结构完整,2.中度慢性肝炎,中度碎片状坏死及桥接坏死,肝小叶内出现纤维组织增生,大部分肝小叶结构保存,碎片状坏死piecemeal nec.,桥接坏
11、死bridging nec.,3.重度慢性肝炎,坏死严重，可见重度碎片状坏死及大范围桥接坏死,小叶周边及小叶内纤维组织增生明显并相互连接,纤维组织分割肝小叶，小叶结构破坏，形成假小叶,再生结节形成,正常肝小叶,肝细胞坏死,纤维组织分割,毛玻璃样细胞:,多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。,毛玻璃样肝细胞在光镜下，HE染色切片中，胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。,砂粒样细胞核,毛玻璃样细胞,免疫酶标法（双PAP）染色,（三）重型肝炎,1.急性重型肝炎,又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。,病变特点：,镜下：肝细胞广泛坏死， 肝窦充血和
12、出血,肉眼观察：,体积显著缩小，以左叶为甚，重量减轻，质地软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色。,急性黄色( 红色)肝萎缩,临床特点：,严重肝功能障碍,黄疸出血 DIC（与凝血物质的合成和灭 活有关）肝性脑病（肝昏迷）肝肾综合征,预后：,多在二周内死亡,转变成亚急性重型肝炎,2.亚急性重型肝炎,病程 1数月，多数由急性重型迁延而来或开始即为亚急性过程，少数由普通型肝炎恶化而来,病变特点：,肝细胞亚大片坏死,肝细胞结节状再生,肉眼观察：,肝体积缩小，表面不光滑，重量减轻，被膜皱缩，呈黄绿色。质地略硬,临床特点：,持续不退的肝功能障碍数月后死于肝功衰竭、肾衰转变成坏死后性肝硬变,此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！,
