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1、,电解质紊乱,1,什么是电解质紊乱？,人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。,2,3,电解质的平衡,钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子，正常血钾浓度为3.55.5mmol/l。钾有许多重要的生理功能：参与维持细胞的正常代谢，维持细胞内渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，维持心肌的正常功能等。钾来源于食物
2、，主要由肾脏排泄，在禁食和低血钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上，应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐23g/d,相当于10%氯化钾溶液2030ml。,4,5,电解质紊乱（低钾血症）,1.病因：入量不足：疾病或长期不能进食的病人。排出过多：严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压，长期应用利尿药等。体内转移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使血清钾降低,或代谢性、呼吸性碱中毒者。,6,碱中毒和低血钾的因果关系？,低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面k由细胞内移出，与Na、H的交换增加（每移出3个K，即有2个Na和1个H移入细胞内），使细胞外液的H浓度降低；另一方面，远曲肾小管Na、K
3、交换减少,Na、H的交换增加,使H排出增多,这两方面作用即可使病人发生低钾性碱中毒.。此时，尿却呈酸性。,碱中毒：细胞氢离子移出，细胞外钾离子移入，使细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排出增多，导致低钾血症,7,电解质紊乱（低钾血症）,2.临床表现 ：骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室颤动或停搏。中枢神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡
4、、昏迷。泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。,8,电解质紊乱（低钾血症）,3.辅助检查：实验室检查：血清钾低于3.5mmol/l.如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋白和管型。心电图检查：主要改变是早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现S-T段降低、Q-T间期延长和U波。,9,低钾的治疗措施,体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外液中的钾含量仅是总量的2%，但却十分重要。细胞外液的钾总量仅60mmol。治疗措施：积极处理病因。通常采取分次补钾，边治疗边观察。静脉补钾应注意以下事项：1.见尿补钾：尿量要在40ml/h以上；2.补钾总量每天40mmol80mmol
5、不等，约氯化钾36g，每日可能高达100200mmol.3.补钾浓度一般不超过0.3%，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）4.补钾速度应控制在20mmol/h以下,10,11,电解质紊乱（高钾血症）,1.病因：入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致以及大量输入保存较久的库存血等。排出减少：如急性肾衰竭导致高钾血症，保钾性利尿剂。体内转移：溶血、严重组织损伤时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高。酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高，引起血钾高。,12,电解质紊乱（高钾血症）,2.临床表现：多为原
6、发病的临床表现所掩盖。肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神经肌肉复极过程。神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。抑制心肌：心肌收缩力降低，心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。,13,电解质紊乱（高钾血症）,3.辅助检查：实验室检查：血清钾5.5mmol/l.心电图检查：T波高而尖，P波波幅下降，QRS波增宽。4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。,高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L,都会有心电图的异常变化,14,高钾血症的治疗措施,治疗措施：1.禁钾：停止使用一切含钾药物或溶液，如青霉素钾盐。2.抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液2030ml
7、（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。3.转钾：碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注（先静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml在继续静注滴注100200ml。24h复查血气），使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞内。4.排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化道排出大量钾离子。排钾性利尿剂，透析疗法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。,15,1.胰岛素可以诱发葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉细胞。脂肪细胞和肌肉细胞的葡萄糖转运依赖于一种蛋白质葡萄糖转运体（GLU4)。当胰岛素与膜受体结合后，释放大量的GLU4，有利于葡萄糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入2.葡萄糖酸钙不能降钾，但能拮抗高血钾的心脏毒性。,16,17,18,19,20,
