创伤性休克液体复苏进展课件.ppt

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1、创伤性休克液体复苏进展,西南医院 刘明华,1,20世纪以来,创伤造成的伤亡却有增无减。我国创伤死亡率城市居第三位,农村第四位在美国,创伤是44岁以下人群的首位死因。,2,21世纪初全世界交通伤发生情况,每 25 秒,1人死亡,每 1 秒,1人受伤,相当于每天有10架大型喷气客机坠毁(按320人/架计算),3,各类事故,全世界每年事故伤亡情况,死亡400万人,伤1亿人,交通事故伤3000万人,交通事故死亡120万人,交通事故伤亡比例最高,4,5,6,7,8,出血性休克是创伤早期死亡的主因,液体复苏是创伤救治的关键环节。创伤学和复苏治疗学的发展促使对液体复苏产生新认识,值得关注。,9,一、创伤休克

2、复苏治疗历史回顾,10,对创伤休克复苏治疗进行历史回顾,时期 关注重点 复苏方法 预后 战时期 伤口毒素 无 早期死亡战时期 血管内再充盈 胶体、血液 早期存活韩战时期 肾衰死亡越南战争 血管内和间质液体补充 晶体、库存血 早期存活 肾衰ARDS死亡1970s-80s 器官衰竭、代谢支持 PA导管、复苏终点 肾衰MOF死亡1980s至今 器官衰竭 迅速复苏、损伤控制 ARDS/MOF? 全面支持 ARDS/MOF死亡,11,创伤休克复苏始终是创伤医学不懈研究的问题。随着医学发展,复苏方法有了很大的进步,整体救治成功率在不断提高。但至今仍存在诸多问题需要解决。,12,二、出血控制之前的复苏策略:

3、充分液体复苏与限制液体复苏,13,1充分液体复苏,充分液体复苏方法始于上世纪60年代中期,其规范为:一旦失血性休克发生,立即进行复苏治疗。快速输入大容量晶体液,直至出血有效制止。复苏目标为提升血压至基本正常范围.,14,2对传统复苏方法的再认识:,近年来,多项研究观察到,在活动性出血控制前积极进行液体复苏会增加出血量,使并发症和病死率增加。提出在活动性出血控制前限制性液体复苏(1imlted resuscitation)概念。,15,比较经典的研究为Bickell WH等在N Engl J Med 1994中的报道。598例创伤休克患者。即刻复苏组手术前平均输注液体2478ml,延迟复苏组平均

4、375ml,但两组在到达手术室时的血压却基本相同,且延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及患者病死率情况较即刻复苏组为优。,16,指标 立即复苏 延迟复苏 p值存活出院数/% 193/309 ( 62) 203/289 (70) 0.04术中失血量 (ml) 31274937 25553546 0.11住院天数 1424 1119 0.006住ICU天数 816 7 11 0.30ARDS (%) 8 (4) 3 (1) 0.11脓毒症 (%) 12 (5) 11 (5) 0.74急性肾衰 (%) 8 (4) 3 (1) 0.11凝血病 (%) 24 (11) 19 (8) 0.34伤口

5、感染 (%) 21 (9) 24 (10) 0.36肺炎 (%) 28 (12) 22 (9) 0.281个并发症的病例数 69 (30) 55 (23) 0.08,17,限制性液体复苏的概念:对创伤失血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏,而主张在到达手术室彻底止血前,控制液体输注的速度,给予少量的平衡盐液,使机体血压维持在一个较低水平的范围内,维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行充分复苏。,18,19,3传统复苏策略的潜在危害,主动脉和开放血管口之压力差与出血量明显相关;血压提升冲开血栓,血管再度出血。血压回升,保护性血管痉挛解除,血管扩张。血液稀

6、释,降低血液的粘稠度,增加出血量。大量输入液体加重组织缺氧、酸中毒和水肿。慢速液体复苏可使细胞介导的免疫抑制快速恢复,而快速液体复苏将产生持续的免疫抑制。,20,4争议与困惑,延迟的时间是多少?可允许性低血压的范围?限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响?对微循环灌注、神经体液调节、机体免疫功能、能量代谢等方面的影响?损伤程度、出血程度、基础疾病、年龄各不相同,复苏时如何保证主要脏器灌注尚需更多研究。大量液体复苏会降低存活率,适量液体复苏有利于恢复。但临床液体的“适量”很难掌握。,21,5限制性液体复苏具体策略,强调休克早期尽快外科处理活动性出血.主张彻底止血前,采取“低度干预”:控制液体

7、输注速度,给予少量的平衡盐液,可允许性低血压。,22,5限制性液体复苏具体策略,不同复苏方法预后与失血严重程度、速度明显相关,液体复苏限制不能千篇一律,应以临床评估及监测指标进行调整。血压和心率操作简便,是院前复苏不可缺少的监测指标(收缩压90mmHg,平均压5070mmHg,心率可适当放宽)。血流动力学监测及尿量仍是目前最基本的较为实用的休克复苏监测指标。,23,可参照“休克指数”指导液体复苏:S=0.5血容量正常或接近正常,S=1时丢失液量为总血容量的1/41/3(10001500ml),S=2丢失液量为总血容量的1/31/2(15002500ml;0.52应立即输液。,24,2003年由

8、美国加拿大等创伤学会推荐:战场环境复苏时要求对受伤机制、严重程度、意识和脉搏状态进行评估;意识清楚、桡动脉有力者不须给予任何输液;脉搏微弱和意识水平降低者应给予输液;复苏应使收缩压80-85mmHg(可允许性低血压)。,25,7新复苏策略的局限,失血性休克合并脑损伤者维持足够脑灌注压更优先伤后任何时间脑血流量减少均增加死亡率和残疾率。此类患者不宜采用限制输液,必要时合用血管收缩剂以维持血压。,26,长时间缺血将导致细胞不可逆性坏死,多数学者对完全颠覆传统复苏方法持谨慎态度:延迟复苏仅可用于能迅速得到处理的伤员;仅可用于非特别严重出血的伤员;只适用于有活动性出血的年轻人或健康成年人不适合老年人和

9、需要长途运输的野外伤病员。,27,三、复苏液体的种类及评价,28,1晶、胶体液扩容效果,扩容指数:乳酸林格氏液为0.4;7.5%高渗盐水4.0;5%白蛋白0.75;25%白蛋白4.5; Pentastarch为1.0。,输入液体种类 输入容量(ml) 扩充血浆容量(ml) 扩容指数乳酸林格氏液 1000 250 0.47.5%高渗盐水 250 1000 4.05%白蛋白 500 375 0.7525%白蛋白 100 450 4.5Pentastarch 500 500 1.0,29,2晶体液评价,晶体液来源广、经济。但用量大(失液量3-4倍),维持时间短(45min后血管内仅留下20%左右),

10、易致组织细胞水肿和代谢性酸中毒。乳酸林格氏液:最常用,在无胶体液时是最好选择。平衡补充电解质,但用量大,组织水肿严重,并可诱发全身炎症反应。生理盐水和糖水:不推荐使用。组织水肿严重,易造成高氯性酸中毒或高糖血症。,30,高渗盐水(HS):7.5%,扩容升压效果好,水肿轻、改善微循环、减轻炎症反应。缺点是加重出血,且没有证据显示预后更好。高渗盐水+5%右旋醣酐(HSD):由于加入大分子物质,扩容和抗休克作用更持久,复苏效果好,预后优于HS和等渗晶体。用量少和扩容、升压作用持久的优点使HS和HSD在合并闭合性颅脑损伤的休克伤员的复苏中具有特殊的价值。,31,战场环境难以携带大量等渗晶体液,因此小剂

11、量的高渗液是更好的选择。开始给予 250ml HSD 液体,缓慢输入(至少10-15 min),如果血压仍低,可继续给予 250 ml。其后,可以用等渗晶体液维持。没有HSD液体的话,可以用HES替代,32,3胶体液评价,扩容指数高,用量少,组织水肿轻。缺点是进入细胞间质后难以返回血管内,恢复期可加重和延长水肿。尚无证据表明补充胶体液能改善创伤的存活率。,33,白蛋白:来源于人体。扩容指数高,半衰期长,过敏反应发生率0.5-1.5%。主要问题是来源少,价格昂贵,可由血管活性肽引起低血压,有感染风险。在美国,近26 %的白蛋白是用于治疗急性低血容量(例如,术中失血、外伤、出血)。,34,右旋糖苷

12、:扩容指数0.8-1.5,半衰期6-12h,时效长,过敏发生率1.5-3.0%。但增加出血倾向,诱发急性肾衰。明胶(Gelatin):扩容指数1.0,半衰期3h,过敏发生率0.05-10%。HES:扩容指数1.0-1.5。半衰期10h-数天,过敏率0.1%。新制剂万汶的安全性明显改善。人工血浆代用品因其各自不同的理化特性,其临床应用有一定的选择性。,35,4晶、胶体复苏总体效果,生理盐水对比白蛋白液体复苏,死亡率(%)、住ICU天数、住院天数、机械通气天数、肾替代治疗天数、器官衰竭程度(%)均无明显差别。 (John W. D and Jeffrey F. B: Am J Health-Sys

13、t Pharm. 2005)晶体与胶体各有优缺点,应结合使用;晶体为开始复苏的首选及主要选择;胶体可在对晶体复苏反应不良时加用;从经济方面考虑,应优先使用非蛋白类胶体。,36,项目 白蛋白( n=3947) 生理盐水(n=3500)死亡率(%) 20.9 21.1 住ICU天数 6.56.6 6.26.2 住院天数 15.39.6 15.69.6 机械通气天数 4.56.1 4.35.7 肾替代治疗天数 0.482.28 0.392.0 器官衰竭程度(%) 无器官衰竭 52.7 53.3 1个器官衰竭 30.0 29.8 2个器官衰竭 17.3 16.9,37,5、输血评估,输血治疗是失血性休

14、克常用治疗手段。新鲜血液难获得,库存血液存在弊病。输血量可以独立影响病人预后。伤后12h内输血量6单位是导致早期MODS的重要因素之一。输血量越大,并发症越多,MODS发生率和死亡率也越高。,38,红细胞:目前临床输血标准为70g/L。决定因素包括:失血量及速度、心肺储备能力、心脑肾动脉硬化情况及氧耗量等。血浆: 血浆可停留于血管内,引起长时间血流动力学改善,是理想的抗休克胶体。但血浆并不能有效纠正休克时发生的间质液体缺乏,而且患者需要量大,费用昂贵,故常与人工血浆代用品交替使用。,39,血小板和凝血因子:,大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱,与纤维蛋白原减少、凝血酶原时间延长及血小板1

15、00109/L有关。创伤可出现稀释性血小板减少症,输入20单位红细胞悬液后血小板可减少到50109/L以下补充血小板适应症是血小板减低至40109/L,成人输入单位血小板(50ml)可增加血小板计数(50100)109/L。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血,多数成人输入2单位新鲜血浆即可达到30凝血因子活性。,40,6、新的液体复苏制剂,具有携氧功能的血红蛋白制品:能增加氧输送,但仍在进一步研究。人多聚血红蛋白及血红蛋白载氧溶液(HBOC)正进行临床实验。DRP(Drag-reducing polymers):是一类线性结构可溶于血液的高分子物质。能降低血液湍流阻力,可以在不改变血压的情况下增

16、加血流量。乙酰丙酮酸:能清除氧自由基。用含有乙酰丙酮酸的林格氏液体复苏能够有效减轻应激状态,保护粘膜屏障,提高存活率。,41,四、反应复苏状态的指标评估,既往以恢复血压、心率和尿量为液体复苏指标是不够的,反映组织灌流和氧合状况的指标更能体现休克的纠正情况。严重创伤休克患者组织细胞缺血、缺氧与DO2和VO2有密切关系。以DO2、VO2作为结果预测是有用的,但不能降低危重患者的病死率。,42,血乳酸水平 可反映机体组织灌流和乳酸酸中毒情况。 血乳酸水平与严重休克患者的预后及病死率密切相关(正常值2mmol/L)。碱缺失可较好反映组织灌流和组织酸中毒情况,与患者病情轻重及预后密切相关。是一方便敏感指

17、标。pHi 胃黏膜为休克缺氧最早累及的器官,也是复苏后最后恢复的器官, pHi纠正与否与患者的预后密切相关,监测其pH值(反映组织灌流、氧供)有重要意义。,43,五、常温与低温复苏,休克后是低温复苏还是常温复苏尚存在争议。低温可引起氧离曲线左移,减少外周组织氧供,增加出血,增加感染危险等。Wu等发现轻度低温大鼠有更长的生存时间,低温可维持复苏期间的动脉血压,乳酸水平较低,复苏液体需要量较少, 存活率提高,但轻度低温对远期生存时间的影响不大。美国ittsburgh大学医学院麻醉科SAFER复苏中心研究结果显示低温结合低压复苏效果更好。,44,六、可资参考的创伤液体复苏方案,根据严重创伤后休克发生

18、的病理生理特点和病程经过,将严重创伤性休克病程分为三个阶段根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则和方法(Lucas等).具体的内容是:,45,第一阶段为活动性出血期:,时间从受伤到手术止血约8h.病生特点:急性失血/失液导致血容量不足;交感神经系统强烈兴奋,儿茶酚胺和胰高血糖素释放增加,使血糖水平增高。复苏措施:主张用平衡盐液和浓缩红细胞,比例为2.51。不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。,46,47,第二阶段:强制性血管外液体扣押期,从出血控制开始到最大体重,大约持续(2436h).病理生理特点:全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间,出现全身水肿,体重增加;这主要是

19、由于细胞内、细胞间水钠、蛋白质特别是白蛋白积聚所致。复苏措施:在心、肺功能耐受情况下积极复苏,维持机体足够的有效血容量,可考虑应用高渗盐液。同样此期也不主张输注过多的胶体液,特别是白蛋白,以防加重血管外液体扣押。不主张大量应用利尿剂,关键是补充有效血容量。,48,49,第三阶段:血管再充盈期和利尿期,从最大体重到最大体重减轻.病理生理特点:大量组织间液快速回流入血管内,机体功能逐渐恢复,但有发生血管内高血容量并发心、肺功能不全的危险,这一期应严密监护心肺功能,使用利尿剂。复苏措施:应减慢输液速度,减少输液量,在心肺功能监护下吸氧、使用利尿剂、强心药、和血管活性药物等,积极防治肺、脑水肿和心力衰竭等并发症。,50,Thanks to all of you,51,

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