白求恩医疗班脓毒症讲义课件.ppt

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1、白求恩医疗班脓毒症,患者张XX，男，35岁主诉：发热，咳嗽5天，气促、尿少1天，意识障碍6小时。现病史：于5日前受凉后发热、咳嗽，痰多色黄，体温高达39以上，在当地医院静点头孢替唑钠治疗，疗效欠佳，2日前出现气促、少尿，未行诊疗，因当日下午3时出现昏迷，速来我院急诊就诊。 既往：健康。,病 例,入院查体： T40，P102次/min，R40次/分，BP80/60mmHg 深昏迷状态，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射正常。双肺可闻及满布湿啰音，心界不大，HR：102次/分，律齐，未闻及额外心音及杂音。腹软。双侧病理征未引出。,辅助检查：血常规：WBC 29.9*109/L, NE90.2%

2、，RBC3.5*1012/L, HGB140g/L, HCT 0.336，PLT 216*1012/L。血气分析结果示：PH 7.42,PCO2 38mmHg,PO2 26.7mmHg,SaO2 45.9%,lac5.9,Na 126mmol/L,Cl 96.1mmol/L, BE 3.4。急诊生化：Urea 210mmol/L,BUN 8.9mmol/L, Glu 15.1mmol/L.心肌酶：CK 243U/L，CKMB1.9U/L，AST200U/L。胸片结果：右中下肺大片阴影。,导航页,概述 病因 病理生理机制 临床表现 诊断 治疗,一、概 述,1.脓毒症（sepsis）：是感染因素引

3、起的全身炎症反应，严重时 可导致器官功能障碍和（或）循环衰竭。2.严重脓毒症（severe sepsis） ：也称重症感染，是指脓毒症 伴器官功能障碍或衰竭。3.脓毒性休克（Septic shock） ： 又称感染性休克，是指严重 脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正的低血压，即收缩压 90mmHg 或血压下降超过基础值40mmHg，伴有组织低灌注。,全身炎症反应；严重感染；血培养有或无阳性结果；可出现在各种临床危重症疾病的过程中；一旦发生，有特别的病理生理过程和发展规律，与引发脓毒症的原发疾病无关；炎症介质过度释放、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS。,脓毒症特点：,脓毒症是严重创伤、

4、烧伤、休克、感染、大手术等常见的并发症，是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要因素，是临床急危重患者的主要死因，病死率达30-70%。,二、病因,全球脓毒症联盟倡导2012.09.13被定为首个世界脓毒症日 -“控制脓毒症、拯救生命 ”脓毒症是未被充分认识的常见病，是一种急诊！因为随着抗生素治疗时间的延长，脓毒症患者的生存率逐渐下降。,炎症失衡与免疫功能紊乱,局部炎症反应 ：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。,有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重，形成全身反应，但仍能保持平衡,失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS,过度免疫抑制：

5、过量抗炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加，引起全身感染加重。即CARS,免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS,三、病理生理机制,1、炎症失衡及免疫功能紊乱 2、神经-内分泌-免疫网络 3、低血压与氧弥散和氧利用障碍 4、心肌抑制 5、内皮细胞受损及血管通透性增加 6、凝血功能障碍及微血栓形成 7、高代谢和营养不良 8、细菌及内毒素 9、受体与信号转导 10、基因多态性,免疫在感染进程中起重要作用,失控的全身炎症(SEPSIS)反应可以造成免疫功能紊乱(细胞免疫功能下调)免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加,三、病理生理机制,1、炎症失衡及免疫

6、功能紊乱 2、神经-内分泌-免疫网络 3、低血压与氧弥散和氧利用障碍 4、心肌抑制 5、内皮细胞受损及血管通透性增加 6、凝血功能障碍及微血栓形成 7、高代谢和营养不良 8、细菌及内毒素 9、受体与信号转导 10、基因多态性,四、临床表现,1 .全身表现 发热、寒战、心率加速、呼吸加快、白细胞计数和分类改变。2 .感染 血清C反应蛋白和降钙素原增高。3 .血流动力学 心排血量增多、全身血管阻力降低、氧摄取率降低。4 .代谢变化 胰岛素需求量增多，血糖升高。5组织灌注变化 组织灌注不良、尿量减少。 6器官功能障碍 尿素氮或肌酐增高、血小板减少、高胆红素血症等。,五、诊断,1 .一般指征2 .炎症

7、反应3 .血流动力学4 .器官功能障碍5 .组织灌注,1 .一般指征（感染参数，2项及以上）发热， 中心体温38.3，或90次分；气促，呼吸30次分；意识状态改变；明显水肿；高糖血症，血糖 7.lmmoI/L (130mg/dl)且无糖尿病病史。,2、炎症反应(1) 白细胞增多(12109/L)或减少（l0%。(2) C反应蛋白(CRP)正常值2个标准差。(3) 降钙素原(PCT)正常值2个标准差。,3血流动力学指标： 低血压：SB40mmHg 混合静脉血氧饱和度 70% ，血流分布不均或组织氧利用障碍 心排出指数 3.5L/min/m2 (高排低阻),4器官功能障碍指标 :低氧血症，PaO2

8、/FiO21.5或APTT60秒血小板减少症，血小板计数70mmol/L。,5组织灌注指标 高乳酸血症(乳酸3mmol/L) 毛细血管再充盈时间延长2秒 皮肤出现花斑,The Third International Consensus Definitionsfor Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3),JAMA February 23,2016;315(8):801-810.,Sepsis定义的修订主要基于：在各地区研究中更可靠对Sepsis的认识逐渐深入在临床实践中更容易实现终极目标：以生物学指标和病理生理学机制来定义Sepsis,新的时代（Sepsis3.0

9、）,工作组现将脓毒症定义为“由于宿主对感染做出应答导致的危及生命的器官功能障碍”，在此器官功能障碍由SOFA评分总分升高2分表示,新的时代（Sepsis3.0）,器官功能障碍：推荐应用SOFA评分2作为标准。SOFA评分的优势在于被广泛认可，并且与死亡率之间存在良好的相关性。,新的时代（Sepsis3.0）,SOFA评分2分在医院中疑似感染患者整体病死率接近10%在患者独立基础风险水平（由年龄、性别、种族/族裔、合并症的评分决定）的基础上，死亡风险增加2-25倍。,新的时代（Sepsis3.0）,快速SOFA评分（qSOFA）：呼吸次数22次/分精神状态的变化（GCS）收缩压100mmHg可利

10、用简单床旁数据对可疑感染并有明显临床恶化风险的成年患者进行评估。,新的时代（Sepsis3.0）,脓毒症休克的定义：在脓毒症基础上经充分液体复苏后仍需使用升压药物治疗，和（或）发生低血压（MAP65mmHg）和（或）高乳酸血症（乳酸值2mmol/L）,脓毒症,脓毒症休克,循环功能衰竭细胞代谢异常,新的时代（Sepsis3.0）,Take Home Message,Sepsis 应以器官功能障碍（organ dysfunction，OD)为核心。Sepsis 3.0=感染+SOFA2Septic Shock=在Sepsis基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平2mmol/L,六、治疗,（一

11、）液体复苏（二)抗感染治疗（三）糖皮质激素（四）低潮气量通气（五）器官功能监测和支持（六）对症治疗（七）免疫调理治疗 （八）中医中药治疗,（一）液体复苏 1.早期目标治疗 最初6小时内达到：CVP达到812mmHg；平均动脉压 65mmHg；尿量0.5ml/Kg.h)；中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2） 70%。 复苏液体可以是天然或人工合成的晶体或胶体液。具体方法在30分钟内给予晶体液500lOOOml或胶体液300500ml，监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度。 评价液体复苏的指标为动态观察Sv02、CVP、血乳酸、平均动脉压、尿量、皮肤末梢灌注和意识状态。,液体复苏使CV

12、P达到812mmHg，但Sv0230%，Hb升至70-90g/l。 血小板5109/L时，即给血小板悬液1-2U治疗。血小板在(530)109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板。,2血管活性药物 (1)多巴胺：用量10ug/（kg.min）时，表现为肾上腺素能激动效应，导致血管收缩，血压增高。多巴胺通过增加每搏量和心率来高平均动脉压和心排血量。虽然小剂量多巴胺可增加内脏血流量，但对肾功能无明显的保护作用，不推荐脓毒症中用小剂量多巴胺来保护肾功能。（2）去甲肾上腺素：是通过 强烈的收缩血管作用升高血压，对心率和心输出量影响较小，在逆转顽固性低血压方面比多巴胺更有效。 （3）多巴酚丁胺：是

13、1 和2肾上腺素能受体激动剂，使用剂量为228ug/(kgmin)，可增加心肌收缩力，增加心排血量，增加心率并降低肺毛细血管楔压。,血管活性药物,初始目标MAP65mmHg首选去甲肾上腺素肾上腺素作为加用或替代药物维持血压血管加压素0.03U/min联合去甲可提高MAP或减少去甲的用量，不推荐单一初始使用多巴胺仅用于极低心率失常风险、绝对或相对心率缓慢患者不推荐使用去氧肾上腺素（新福林）小剂量多巴胺不作为肾保护剂尽可能监测有创动脉血压,（二)抗感染治疗,1小时内静脉使用有效抗微生物制剂联合使用尽可能覆盖所有可疑感染原并能在感染部位达到有效浓度的药物，每日评估抗感染方案建议使用PCT或类似标志物

14、辅助评估细菌感染控制效果经验性联合治疗3到5天，及时降阶梯病毒感染者尽早抗病毒治疗,感染源控制,尽快查找或排除急需进行感染源控制的特定解剖部位感染，做出诊断后12小时内进行专科处理胰周坏死最好延迟到坏死与存活组织分解清楚后干预最小生理损伤达到有效干预感染源来自血管内装置应尽早拔除,（三）糖皮质激素,大剂量糖皮质激素并不能提高脓毒症患者的生存率，可增加二重感染的机会使病情恶化。中等 剂量的氢化可的松治疗有利于早期高循环动力脓毒性休克的逆转，推荐静脉给予氢化可的松200-300mg/d，分3-4次给药，连续7日。使用激素疗法要用强有力的抗生素作保障。,（四）低潮气量通气,低潮气量通气方法采用潮气量

15、6ml/kg，平台压30cmH2O，PEEP 518cmH20和允许高碳酸血症。除有禁忌症，机械通气的患者应保持半卧位，以防止呼吸机相关肺炎的发生。撤机条件：应进行自主呼吸试验来评价：可唤醒；血流液动力学稳定（不用升压药）；无新的潜在严重疾病； 对通气要求条件低，对呼气末正压的要求低；对吸氧浓度的要求可通过面罩给氧或鼻导管给氧来满足；如果自主呼吸试验成功，应考虑拔管。,（五）器官功能监测和支持,监测患者血流动力学和呼吸功能；监测凝血功能；监测胃肠黏膜PH监测肝功、肾功能；监测患者意识，Glasgow昏迷量表。,（六）对症治疗,1一般治疗2.镇静药、止痛药和神经肌肉阻断剂3控制血糖 4肾脏替代治

16、疗5碳酸氢钠治疗6预防深静脉血栓7预防应激性溃疡,（七）免疫调理治疗,（八）中医中药治疗,43,患者，男，77岁。3月3日：因“进行性排尿困难16年，加重2月”入住我院 泌尿外科。 既往有高血压、冠心病史20余年。,44,体格检查及理化检查： T36.5，P95bpm，R20bpm，BP130/90mmHg， 神清，口唇无紫绀，双肺呼吸音粗，未闻及明显湿性啰音，HR95bpm，律齐 未闻及杂音，腹软，无明显压痛及反跳痛，耻骨上无压痛，无膨隆，四肢 无水肿。3月4日： 血常规：WBC5.8109/L，N72.8% 尿常规：潜血2+，白细胞2+ 肾功能：BUN8.2mmol/L,Cr78ummol

17、/L 腹部彩超：前列腺增生,45,入院诊断,前列腺增生症、尿路感染,46,治疗措施,1、经验性抗感染治疗:静点氨曲南2.0g，q12h 2、专科对症治疗，两天来症状不缓解，行留置导尿术，引出脓性 尿500ml，行尿培养检查 3、根据尿培养结果加用氟康唑静点(6/3尿培养：热带念珠菌),47,病情进展,6/3：出现高热（ T39.5 ）,急查血常规：WBC：13.5109/L，N：91. 9%。并送血培养。加强抗感染治疗：头孢地嗪针2.0g,q12h。再次 尿培养：屎肠球菌（万古、替考敏感） 8/3：更改抗生素：替考拉宁0.2g,qd10/3：血培养：金黄色葡萄球菌（MRSA）替考拉宁连续使用3

18、天，体温控 制不佳，波动在38左右，血象偏高11/3：再次出现高热， T：39.1，伴尿少，心率快，呼吸略急 促，血压偏低，四肢末梢微凉。15时转入ICU,48,入ICU查体,T38.5，HR120bpm，R30bpm，BP107/57mmHg。 神志模糊，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反存在，双肺可闻及湿性啰音，心音有力，腹软，无明显压痛及反跳痛，双下肢轻度水肿,活动尚可，病理征未引出。 面罩4L/Min给氧下SpO2 93%左右。,49,复检结果,尿培养：阴性连续三天痰培养：金黄色葡萄球菌（MRSA）血培养：金黄色葡萄球菌（MRSA）测定替考拉宁血药浓度：5mg/L。,50,ICU诊断,脓毒血症双肺感染急性肾损害前列腺增生症,51,抗感染治疗,（1）替考拉宁400mg，q12h，连用3次，确保治疗早期迅速达到有效 血药浓度。（2）连用3次后，替考拉宁400mg，qd。（3）第三天开始替考拉宁400mg，每3天一次。（4）动态监测血药浓度,52,其他治疗措施,化痰、雾化、补液营养支持，对症处理动态监测肾功能，24小时尿量等,谢谢Thanks For Your Attention,