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1、第四节 肌肉的收缩功能,本节要求,掌握骨骼肌兴奋-收缩耦联概念。熟悉骨骼肌的收缩机制；骨骼肌收缩的形式和影响骨骼肌收缩的因素。了解骨骼肌的微细结构。,（一）横纹肌的超微结构,结构特点：,大量肌原纤维高度发达的肌管系统,肌纤维 肌原纤维,每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。,1.肌原纤维和肌节,肌节=1/2明带+中间的暗带+1/2 明带,肌节指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。,电镜下肌小节:明带中含有细肌丝;暗带中含有粗肌丝;粗细肌丝在空间上呈规则的排列。细肌丝是粗细肌2
2、倍,每个肌节的长度可变：1.6 3.6 m,（在体安静时：2.0 2.2 m ）,2.肌管系统,2.肌管系统,横管:走行方向和肌原纤维相垂直，细胞外液相通。,纵管:走行方向和肌小节平行，封闭的管道。,终池 : SR末端膨大与T管膜接触部分，高浓度Ca2+ 。膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）,在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR ）,三联管,纵管（肌质网,SR）,横管（T管）,终池（连接内质网，JSR）,纵行肌质网（L SR ）：有Ca2+泵，Ca2+ SR,三联管：T管与两侧终池（兴奋-收缩耦联过程）。T管膜、肌膜有L型钙通道。,肌管的作用,横管：传动作电位至肌细胞深
3、部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋 - 收缩耦联部位（衔接电变化和肌肉收缩）,Ca2+ 是兴奋 - 收缩耦联的中介离子,横纹肌的收缩机制,肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变， 明带缩短，同时H带相应变窄。,1.肌丝的分子组成,粗肌丝由肌球蛋白（亦称肌凝蛋白)分子组成。收缩蛋白,肌球蛋白：杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，杆状部聚合成束, 形成粗肌丝的主干头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。,一对重链和两对轻链,M线两侧各0.1um无横桥,横桥特性： 1.与细肌丝可逆结合，向M线摆动、解离、复位、再结合。 2. 有ATP
4、酶活性，分解ATP获能。,M线,细肌丝肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白3种蛋白质组成。,肌动蛋白（ Actin molecules ）亦称肌纤蛋白,横桥结合位点,肌动蛋白,单体呈球形，聚合成两条链相互缠绕成螺旋状,构成细肌丝的主干,其内壁上有与横桥的结合位点。是收缩蛋白。,原肌球蛋白=原肌凝蛋白（ tropomyosin ）-调节蛋白,肌动蛋白,原肌球蛋白,呈长杆状，两条多肽链互相缠绕成双螺旋,与肌动蛋白并行, 肌肉处于舒张状态时，遮盖横桥结合位点。,横桥结合位点,肌钙蛋白 ( Troponin )- 调节蛋白,三个亚单位组成的球形分子, 以一定间隔出现在原肌球蛋白的双螺旋上，每个肌钙蛋白分子可
5、结合4个Ca2+,通过构像的改变启动收缩过程。,原肌球蛋白,肌动蛋白,肌钙蛋白,细肌丝,原肌球蛋白,肌钙蛋白,肌动蛋白,（收缩蛋白质）,粗、细肌丝的空间排列,滑行学说（sliding theory）,胞浆Ca2+Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合肌钙蛋白构象改变Th 与肌动蛋白结合减弱原肌球蛋白向肌动蛋白双螺旋沟槽深部移动肌动蛋白与横桥的结合位点暴露横桥与肌动蛋白结合横桥摆动，拉动细肌丝向线滑动肌节缩短,肌肉舒张状态：横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力。,当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+
6、结合后发生构像改变；,肌钙蛋白构像改变,与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点，横桥立即与肌动蛋白结合；,横桥与肌动蛋白结合导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向扭动450，拖动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为克服负荷的张力和（或）肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离；,ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离；解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。 横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。,参与摆动
7、的横桥数目、循环的速率可影响,肌肉产生的张力肌肉缩短的程度肌肉的缩短速度,横桥循环摆动非同步，肌肉恒定张力和连续缩短,肌丝滑行两点说明,(三 ) 横纹肌的兴奋-收缩耦联,概念: 将细胞膜以电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的机械收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。1.结构基础:兴奋-收缩耦联的关键结构三联管 (骨骼肌），二联管（心肌）兴奋-收缩耦联的关键物质Ca2+ 。, T管膜的动作电位传导： 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处，激活T管膜的L型钙通道。,2.兴奋-收缩耦联的基本步骤,三联管结构处的信息传递： L型钙通道
8、变构，激活终池膜上的钙释放通道（RYR或称ryanodine受体）开放，使终池内的Ca2+释放入胞质。,心肌细胞高度依赖细胞外Ca2+浓度,L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程中，作为一个电位变化敏感信号转导分子，而不是作为离子通道发挥作用。,（终池膜）, Ca2+触发肌肉收缩：胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。肌质网回收Ca2+：胞质内Ca2+浓度升高，激活肌质网膜上的钙泵 ，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。,心肌,影响横纹肌收缩的因素,肌肉收缩效能表现为：,产生张力长度缩短及缩短的速度,外部表现:,等张收缩（isotonic contraction） 等长
9、收缩 （isometric contraction）,等长收缩：肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而张力增加。如站立、悬垂、支撑等动作。发生在负荷肌肉收缩产生的张力时 特点：无位移，维持姿势和体位,等长收缩,1.骨骼肌收缩的形式,等张收缩:肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度0)。如与关节屈曲有关的肌肉收缩。发生在负荷肌肉收缩产生的张力时特点：有位移，作功,等张收缩,前负荷（preload） 指肌肉收缩前已加于肌肉上的负荷。初长度（initial length） 前负荷使肌肉收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定长度。,2.前负荷,前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩
10、。初长度是前负荷的观测指标。,实验装置使肌肉只产生张力. 可观察在不同的初长度时, 同一肌肉产生的张力. 绘制成长度-张力曲线。,当把肌肉伸展到一定长度时，由于肌肉中结缔组织的回弹，会产生一定的被动张力。施加刺激，可记录到一个收缩后的张力总张力= 被动张力 + 主动张力,调节钮,（1）在一定范围内初长度越长，肌肉收缩产生的张力越大。 （2）在某一初长度下，肌肉收缩可以产生最大张力，该初长度称最适初长度。（3）再增加初长度时，肌肉收缩产生的张力反而下降。机制：肌肉收缩产生的张力与肌小节长度（即粗细肌丝的重叠程度)有关,长度-张力曲线特点：,长度-张力曲线与肌节长度的变化有关,a.在一定范围内，前
11、负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩力越强。b.当肌肉收缩达到最大时,所对应的负荷为最适前负荷和最适初长度c.粗细肌丝发生最佳重叠，起作用的横桥数量最多，因而出现最佳收缩效果。,（最适初长度肌小节=22.2m),前负荷对收缩的影响：（1）在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；（2）最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；（3）前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。,3.后负荷,后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷或阻力。,它不能改变肌肉初长，但能阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力 。,收缩特点; 总是张力产生在前，即等长收缩，缩短产生在后，即等张收缩,骨骼肌的张力-速
12、度曲线,当后负荷=0时，肌肉缩短可达最大缩短 速度(Vmax)。随着后负荷增加收缩张力增加,而缩短 速度减小。当后负荷增加到肌肉不能缩短时(缩短速 度=0), 可产生最大的张力(P0), 此种收缩 为等长收缩;当张力 P0时, 肌肉收缩既产 生张力, 又出现缩短且每次收缩开始后,张 力即不再增加,直至收缩完成(等张收缩)。,骨骼肌的张力-速度曲线分析,等长收缩,先等长收缩，后等张收缩。,肌肉收缩的缩短速度: 取决于横桥周期的长短； 肌肉收缩的收缩张力： 取决于每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥的数目。,轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)。重
13、负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢);较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)。,4.肌肉的收缩能力,定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性和功能状态。,影响因素:(1)兴奋-收缩耦联过程,特别是Ca2;(2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变, 特别是ATP酶活性；(3)神经、体液、药物及病理因素。,降低 缺氧、酸中毒、 能源物质加强 钙离子、咖啡因、肾上腺素,单收缩：骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩，称为单收缩。连续刺激的频率低(间隔单收缩的时程)多个分离AP连续分离单收缩,5.单收缩与强直收缩,强直收缩（tetanus）,概念：骨骼肌受到连续刺激时出现单收缩的复合，肌肉表现为持续的收缩状态。,（1）不完全强直收缩 连续刺激后续刺激落在前次收缩的舒张期多次收缩的总和。,特点：刺激频率较低； 舒张不完全，呈锯齿状； 幅度大于单收缩。,连续刺激频率再增加后续刺激落在前次收缩的收缩期发生的多次收缩的总和。,（2）完全强直收缩（complete tetanus）,肌肉受连续刺激虽产生多个AP,但AP时程仅1-2ms, 不应期很短,而收缩时程比其长得多,故收缩波融合,AP则否,
