《球结膜充血水肿意识障碍课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《球结膜充血水肿意识障碍课件.ppt（33页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、,一、简介肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以脑受累率最高达76.5%其次肾脏、肝脏、上消化道。是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。1972年以前发生率40%，近年来明显下降，华西医大1992以后1069例，发生率已降至13.6%，一般在20%左右，但死亡数仍占呼衰之首。哈医大935例肺心病者死因分析，肺脑仍居首位，占35.4%。提高对肺脑的认识，早防、早治。,二、定义：由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是一个并发症，也可成为一个独立的诊断。,三、发病机制严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，（ATP）耗竭、钠泵运转失
2、灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。,缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高23倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加
3、重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。,四、病理改变脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。,五、临床表现肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。
4、肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。,分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）（一）轻型出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。,（二）中型半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。,（三）重型昏迷或出现癫痫样抽搐。球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。
5、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。,六、诊断有慢性胸肺疾患。血气分析有低氧血症、高碳酸血症，失代偿性呼酸。排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。,七、治疗（一）原发病的治疗。,（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注乙菌群失调。,常用药物： 二三代头孢：先锋46
6、g/天，先锋必46g/天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天 四代头胞：马斯平4g/天,2g/次. 喹诺酮类： 左 氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天悉复欢（环丙氟哌酸）0.20.4/天，特美力0.4g/天。拜福乐 （莫西沙星）400mg/天 碳青酶希类（泰能）11.5g/天。,（三） 氧疗：（纠正缺氧）：对氧分压（PaO2）8Hg持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日24次，每次1015分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天23次，每次12小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂
7、及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。,（四） 降低二氧化碳分压（PaCO2）：1、保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。用氨茶碱0.250.5每日12组、喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入，口服博利康尼、舒弗美等。止咳、祛痰，使气道通畅，炎症减轻。补充液体，保持气道湿化。,呼吸兴奋剂的应用：A、作用：可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。,苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。B、副作用：用量过大，可引起烦躁不安，肌肉震颤及抽搐。,C、注意事项：
8、广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。应用48小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。,4）伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心使用。5）不能一味追求量大，以免发生中毒、产生严重副作用，随时调整其用量。常用的药物：尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。,6)用法：在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般250me葡萄糖液中5支。利它灵2
9、50me葡萄糖液中3支。目前国外：多沙普伦（doapram）兴奋呼吸中枢,d)偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般250me葡萄糖液中5支e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气量上升、毒性小，常用剂量为0.81.5mg/kg/次，静滴。F )近来有,3. 纠正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸+代酸，PH7.2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（NaHCO3）50100me静滴，根据血气分析调整用量。二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3-）处于高限，补碱过量体内碳酸氢
10、（HCO3-）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。,（五） 脑水肿的治疗：1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷（ATP）、精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液脑素10me+50%葡萄糖静脉注射12次/天。,气道干燥、痰栓电介质丢失（钠、钾、氯）血容量下降、血液粘稠心脏负担上升缺氧加重,过大,肺脑加重,2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：剂量的选择。,25%山梨醇125me 静脉注射 12次/天20%甘露醇125me 静脉注射 12次/天50%葡萄糖4060me 静脉注射 12次/天速尿1020mg 12次/天 静脉注射,密切观察，电介质改变，及时补充
11、。,常用药：,3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压，减轻脑水肿。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。药物：地塞米松1020mg/天静脉注射35天，最长7天。,（六） 肺脑合剂的组成：5%-10%葡萄糖250me，地米510mg，可拉明25支 洛贝林25支 氯茶碱0.250.5 10%氯化钾57me,12组/天，注意尿量。,（七）、矫正离子紊乱防止碱中毒 给硫酸镁2.5g加入滴液中静滴，并用氯化钾，可以激活钠泵、Ca泵、H泵，减轻细胞内Na、 Ca潴留，缓解支气管平滑肌和肺小动脉平滑
12、肌痉挛，降低肺动脉压和改善微循环。,（八） 精神症状的治疗：精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱，利尿剂使用，皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计（北医110例有12例，占10.2%，出现此症状不是肺脑。）肺心病患者出现精神症状有以下几种情况：,脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。中毒：尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环障碍至脑部缺氧加重。,必须重视血气分析的检查：治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道呼衰加重肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。,1994.5出版的现代呼吸病进展（钟南山主编）一书上P332中如患者兴奋、躁动、抽搐常用镇静剂以选用安定每次510mg肌注或水化氯醛1015me灌肠为好。（中山医学院第一附院呼吸科主任、教授 容中生 仅供参考）琥珀定醇2.5-5mg/次肌注应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱，改善通气功能综合治疗。,谢谢！,
