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1、危重病人的抢救,赵东志,危重病人的定义,生理功能处于不稳定的病人，体内重要器官功能任何微小改变，既可导致机体器官系统的不可逆的功能损害或死亡。如：脑出血昏迷的病人、肝硬化消化道大出血的病人、心梗病人、慢阻肺呼衰的病人等。,手忙脚乱，不知所措，不去评估病人意识状态、呼吸及脉搏并及时启动急救系統，没有根据情况采取紧急抢救措施，等医师到来才开始.,抢救现场：所有人都在忙，所有人都不知在忙什么！,抢救现场：所有人都在忙，所有人都不知在忙什么！,急救开始沒有检查颈动脉，太依赖机器即先装上心电监护确定病人沒有心跳才开始CPR，或等着找静脉管路.急救時没有分工合作，一拥而上，多人重复做同样的事情.,时间就是
2、生命早起动,早评估病情、早呼救、早到达心搏骤停的严重后果以秒计算 60秒自主呼吸逐渐停止 6分钟开始出现脑细胞死亡 心肺复苏的“黄金6分钟”抢救原则：分秒必争，就地抢救,抢救站位图,护士甲,医生,护士乙,1.了解病人的病情，知道现在工作区域内 发生了什么事情，知道自己该做什么2.熟悉抢救物品，仪器及药物存放的位置， 必须心中有数，保证仪器和药物及时应 用.,抢救病人时对护士的要求,3.抢救病人时护士要沉着，冷静，准确，头脑清楚，反应敏捷。4.发现病人出现异常情况，在第一时间通知医生。心跳呼吸骤停时，不许离开病人，一边采取急救措施一边呼叫。5.维持抢救现场秩序（病房，抢救现场绝对不要留家属！）,
3、抢救病人时对护士的要求,抢救病人时对护士的要求,6.保证吸氧管路畅通7.建立静脉通路，保证用药途径畅通8.迅速，准确地执行“有效”医嘱9.积极配合医生进行各种抢救操作10.及时准确详细地记护理记录,医生与护士的共识与思路,大家熟练操作流程思路一致做法一致医生为核心指导护士为主动工作者,抢救理念,评估：危及病人生命是什么？就先做什么什么事不马上做，病人立即会死亡就先做 抢救路径： 气道动力通路,一、气道,气道 抢救-最突显专业技术水平清理气道打开气道建立气道,清理气道,头偏一侧徒手清理用负压（电动中心）吸引，压力成人0.02-0.04mpa,小儿0.01-0.02mpa清理口鼻咽分泌物和异物必要
4、时在支纤镜下清理气道分泌物和异物,打开气道,仰头抬颌（颏）法：最常用急救者一手放在病人额上，手掌向后施力使头后仰，一手将颌（颏）部抬起注意手指不要压向颌下软组织深处，以免阻塞气道,打开气道,双手托颌法：怀疑有颈部损伤病人首选急救者双肘部放在病人仰卧的地面或床上，用双手托起下颌使头后仰，使下颌前移，注意勿用力过度,建立气道,吸氧：中流量或大流量给予人工通气导管面罩加压吸氧或面罩呼吸机通气配合气管插管或气管切开呼吸机辅助通气,二、动力,胸外心脏按压心脏泵胸外按压多功能监护除颤,三、通路,迅速建立条以上有效的静脉通路遵医嘱抽血,静脉用药配合医生行深静脉穿刺,静脉选择： 上肢静脉优于下肢静脉原因： 1
5、、上肢静脉有较健全静脉瓣，按压时可有效驱动静脉回心脏； 2、上肢静脉离心脏较近，血液直接流入上腔静脉后直接汇入右心房。,三、通路,抢救期间首选的液体,一般心脏骤停的病人首选用生理盐水维持通路。 CPR期间尽量不首选葡萄糖。 （1）缺氧乳酸升高加重组织酸中毒。 （2）应激状态下可有“胰岛抵抗”反应。 （3）对脑保护可能有不良作用。 （4）可致一过性高血糖并增加肝、肺负担。,关于心肺复苏用药的问题：,旧心三联、新心三联、呼三联是否建议使用、怎么使用的问题？,CPR用药,旧心三联：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 新心三联：肾上腺素、阿托品、利多卡因 已经废用,废用原因,异丙肾作用可增加室颤频率
6、及振幅，冠状A灌注压加重心肌缺血，所以撤除。 去甲肾、作用收缩外周血管 静脉推注可引起严重血管痉挛加重器官缺血甚至心肌坏死。阿托品：心肌缺血或心梗时不用（增加心肌耗氧。利多卡因：仍可用于室颤和室速；但建议不用于急性心梗后的室性心律失常和预防；且可导致心脏停博。,呼吸兴奋剂使用,呼三联：可拉明0.375g ，洛贝林3mg ，回苏灵 8mg 对于呼吸心跳停止者，应用呼吸兴奋剂无益。只有在自主呼吸功能恢复后，为提高呼吸中枢兴奋性，才可以应用。,复苏时第一线药物的应用,肾上腺素血管加压素胺碘酮碳酸氢钠阿托品,肾上腺素,肾上腺素(Epinephrine,Adrenaline) * 冠脉和脑血流* 收缩压
7、和舒张压 * 心肌收缩长度* 心肌电活动 * 心肌需氧* 使细颤转为粗颤 * 自律性主要心血管作用(和肾上腺能激动剂)* 全身血管阻力 ,肾上腺素,多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药 为肾上腺能受体和受体的兴奋剂，因为它1有助于增加心肌和脑组织的血流量，2可以改变细的室性颤动为粗的室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用,肾上腺素剂量,心搏骤停剂量：1常规剂量:1mg静推,无效每35分重复同时可1mg+250ml生理盐水(NS)或低分子右旋糖苷(D5W)，静点由1ug/min增至34ug/min。2不推荐常规使用大剂量(大
8、剂量肾上腺素可提高复跳率,但 不一定增加存活率)（ 0.2mg/kg）.eg（70kg-14mg） 3在至少2分钟CPR和1次电除颤后开始使用。,肾上腺素用药途径,不主张心内注射除非心内按压或无其他途径臂或中心静脉注射1mg(1次/35min)气管内注射23mg稀释至10ml生物利用度好,起效时间与静注相似气管内给药时初始剂量至少应为2.02.5mg或0.3mgkg,胺碘酮,1：既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。2：主要副作用:低血压、心动过缓。,胺碘
9、酮适应症：,(1)快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，(2)CPR时，持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用,(3)对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用,(4)用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。对于电击抵抗的VF 应提倡及早使用。,胺碘酮的使用：,1：使用时间：对于序贯应用CPR-电除颤-CPR-肾上腺素治疗无效的室颤或无脉性室速患者应首选胺碘酮。2：初始量为300mg快速静推，随后电除颤1次，如仍未恢复，10-15min后可再推注150mg，如需要可以重复6-8次，然后按1 mg/min的速度持续泵入6
10、小时，再减量至0.5 mg/min 。每日最大剂量不超过2g。,利多卡因,如果没有胺碘酮，可以使用利多卡因。其显效快，时效短。其抗心律失常作用机制：增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高室颤的阈值；降低心脏起搏细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性。利多卡因在AMI合并室性心律失常时疗效确切，能降低室颤发生率。但大样本研究不能降低死亡率。不主张预防用药,利多卡因,用法用量：心跳骤停时初始冲击量1.0-1.5mg/Kg静脉快速注入。室颤室速时初始量0.5-0.25mg/kg，如果病情需要每2-3min重复给药。总量不超过3mg/kg/h，或在1小时内用量不大于300mg。持续给
11、药速度控制在1-4mg/ kg min,1心脏骤停早期,为呼吸性酸中毒；随时间推移，发生代谢性酸中毒。碳酸氢钠曾长期作为心肺复苏一线用药，目的主要是纠正组织内酸中毒。目前认为，在心脏骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。2它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。,碳酸氢钠,1.短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2.电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3.碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；,早期使用碳酸氢钠的不利反应,
12、1有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于 7.1；2心脏骤停前即已存在代谢性酸中毒；3对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。4掌握宁酸勿碱的原则。即晚用、少用、慢用,碳酸氢钠的适应证,碳酸氢钠使用,1：剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol），静脉点滴较好。,阿托品,在2010年心肺复苏指南中不再建议（在治疗无脉性心电活动/心博停止时）常规使用，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。如果使用： 1） 禁用于型及AVB。 2）可用于严重的心动过缓和心搏停止。 1mg静推,无效35
13、min重复，总量3-5mg最大剂量0.04mg/kg.最大量可产生完全迷走神经阻滞.,去甲肾上腺素,1） 严重低血压(收缩压70mmHg)、外周血管低阻时使用。 2） 禁用于低血容量患者,不应与含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活,心肺复苏用药,药物治疗应放在CPR、除颤、气道处理之后，一旦这些处理进行后，便应尽快建立静脉输液并给予药物。用药途径分为静脉给药、气管内给药、心腔内给药三种，目前主张首选静脉给药。所有药物尽可能由静脉途径给予，除非来不及建立静脉途径。,抢救环境的管理,维护好抢救秩序，把与抢救无关的人员和物品撤离现场，使抢救现场有足够的空间抢救过程中的污物、污衣尽快清除，保持环境的清洁，注意无菌操作，防止交叉感染,家属的安抚,由于病人的病情危重，家属大多是焦急痛苦的心理表现，所以应在空隙时间给家属做好安抚工作，必要时将抢救进展告知家属。即使抢救失败也让家属有心理准备。,谢 谢,
