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1、心血管急诊处理,每年死于心血管疾病的人数,其它心血管疾病590,000,总共死亡人数 = 940,000,突然心脏骤停350,000,ICCM, WT, 11/2000,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征概述,定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波） U A（不稳定型心绞痛）现代冠心病由于临床治疗的需要，分为： I、急性冠脉综合征 II、稳定型心绞痛,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础,急性心肌梗塞,持续胸痛30 含NTG 1-2不缓解ECG前
2、壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬急腹症有腹部体征，ECG无变化,AMI治疗的历史,过去30年，AMI
3、治疗取得了巨大进展，包括： CCU药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗： 溶栓（IV）；急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、 抗凝剂；并发症治疗梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术PTCA CABG,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080禁忌症适合溶
4、栓者仅50左右 TIMI III级血流率4050出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,心源性休克 IABP可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。 急诊PT
5、CA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；,MI后心绞痛不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治
6、疗,急性心力衰竭,定义,由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。,概述,急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema）严重者可出现心源性休克（cardiogenic shock）或心原性晕厥.急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。,急性肺水肿,典型症状：极度呼吸困难频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安等,急性肺水肿,体征：呈端坐位两肺满布湿罗音或哮鸣音，心音被罗音所遮盖心尖部S3奔马律P2亢进或分裂。,血浆脑利钠肽（BNP）,心源性休克,临床表现：表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面
7、色灰白，脉搏细速SBp80mmHg尿量30ml/min。,治疗,抢救措施：急性肺水肿的抢救去除诱因基本病因的治疗,抢救措施,体位：半卧位或坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻导管或面罩给氧，并通过30%酒精或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。,抢救措施,吗啡是治疗急性肺水肿的有效药物用药注意事项：有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用, 老年体弱者减量。,抢救措施,快速利尿是抢救急性肺水肿的主要治疗方法速尿20-40mg IV,抢救措施,硝普钠：用于各种原因引起的急性左心衰、肺水肿，尤其是伴高血压者应首选。伴心原性休克者应与多巴胺
8、或多巴酚丁胺合用。注意事项：从小剂量开始，根据血压调整滴用量,停药时宜逐渐减量。,抢救措施,硝酸甘油：用于各种原因尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）所致的急性左心衰竭和肺水肿。 注意事项：从小剂量开始，逐渐增加剂量。根据血压心率调整滴速；间歇给药，每天要有8-12小时无硝酸酯期，以免产生耐药性。,抢救措施,强心甙： 适用于快速心房颤动或已有心脏增大，伴左心室收缩功能不全者，原已用洋地黄如无中毒可能者仍可应用急性心肌梗死头24小时最好不用。,去除诱因,控制感染心律失常避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。,基本病因的治疗,高血压者迅速降压；冠心病
9、者扩张冠脉，改善冠脉供血，降低心肌氧耗量。,主动脉夹层,概 述,主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层,概 述,未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,发病机制,本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占 70% 9 0%主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danl
10、os综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等,DeBakey分 型,DeBakey 型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓,解剖示意图,型 型 型DeBakey,Stanford分 型,Stanford和型型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,解剖分类,解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakey 和型或Stanford型 远端夹层包括DeBakey 型或Stanford型,病程分类,急性期起病2周以内为急性期 慢性期起病超过2月为慢
11、性期亚急性期主动脉夹层 2周2月以内,临床表现,特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状,疼痛74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,临床表现,主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致
12、急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内
13、血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型 ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影 (CT)：敏感性为83%94%,特异性为87%100%磁共振 (MRI)：敏感性和特异性均为 9 8%,经胸UCG:敏感性仅为 59%85%,特异性为77% 经食管的超声心动图(
14、TEE): 敏感性达到98%99%,特异性达77%97%血管内超声,诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,药 物 治 疗,的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩 ,降低/,使搏动性张力下降。,药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或
15、其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗,急 性 肺 动 脉 栓 塞,症 状,胸膜性胸痛 是PE时最常见的临床表现。这种疼痛通常是由于远端栓子刺激胸膜所引起，胸部X线片上可有实变。这种综合征常常被不恰当地命名为肺梗死，虽然实变在组织学上仅与肺泡出血相关。,症 状,呼吸困难晕厥和休克 是合并严重的血流动力学反应的中心型PE病人的特点，常伴有血流动力学受累及心脏血流量减少的体征，如体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和或急性右心衰竭的临床体征。,常规辅助检查,PE通常伴有低氧血症，但超过的患者动脉血氧
16、分压（PaO2）正常右心室负荷过重的心电图表现（波形，1V3导联波倒置，右束支阻滞）,D-二聚体,敏感性较高（99%），多大于500g/l，因此D二聚体500g/l对PE的阳性预测价值较低，因此不能诊断PE或DVT。对于那些高龄者，D二聚体的特异性也较低。因此，D二聚体检测不能用于这些人群。,放射性核素肺扫描,肺扫描在可疑的PE诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像,计算机螺旋断层摄片术,螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓螺旋CT可以较清晰的探测位于主、叶
17、及段肺动脉内的血栓对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，SCT的敏感性是有限的。,超声心动图,超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。 如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑PE。,肺血管造影,直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。PE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE,深静脉血栓的检测,下肢B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静
18、脉的压迫情况。Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%但对于腓静脉及无症状的DVT的诊断结果并不可喜。,深静脉血栓的检测,下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。 由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（3050%），因此正常US结果不能除外PE。,诊 断,怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。如果病人通过支
19、持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。,溶栓治疗,美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶 负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年)尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年)rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年),溶栓治疗,国内常用的溶栓方案为UK 2万IU/kg 2小时静脉滴注；rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注,抗凝治疗,对于那些临床中度、高度怀疑PE的病人，在等待明确诊断时，应使用肝
20、素。急性PE应首先应用肝素（VFH或LMWH）。,抗凝治疗,长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林23mg，剂量应根据INR调整。必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。,外科取栓,外科取栓的适应症包括三种：急性大块PE有溶栓禁忌症对溶栓和内科治疗反应差。,经静脉导管碎解和抽吸血栓,用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。,静脉滤网,适应证对不能抗凝的PE或DVT病人预防PE形成;尽管经过充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发;肺动脉血栓去除去术后。,谢谢！,
