心肌梗死诊断与治疗课件.ppt

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1、ACC/AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南,ACC/AHA实用指南工作组(急性心肌梗死治疗委员会)报告,AMI发病状况,美国患AMI 90万/年,其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日2001年12月31日期间,上海市住院期间死亡率为15. 2,I 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ;II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ;II类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ;II类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充分说明有用和 (或 )有效 ;III类 :指那些已证实和

2、一致公认无用和 (或 )无效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。,诊断与危险性评估,目 标,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测:血清标志物三维超声,ASA160325mg,血清标志物,10min,目标:3

3、0min内开始溶栓;60min到达导管室,入院检查:全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史:75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。ECG系列变化:段抬高对诊断的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50病人不表现ST抬高。血清心肌标志物的升高与降低。,的血清心肌标记物及其检测时间,注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT),AST ALT方有意义 ;CK:肌酸激酶 ;CKMB:肌酸激酶同工酶 ;AST:天冬氨酸转氨酶,缺血性

4、胸痛,无ST抬高,ST抬高,非Q波MI,Q波MI,不稳定性心绞痛,心肌标志物阳性,心肌梗死的重新定义,心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。,现有的技术已能识别重量1克的心肌坏死灶。,ESC Committee for Scientific and Clinical Initiates 2000.4.15,采用不同技术检查时的心肌梗死定义,病 理 学,心肌梗死后6小时后,尸检或显微镜下才能作出诊断。受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死,至少需要46小时。病理学范畴描述:Acute: 心肌细胞坏死伴多形白细胞浸润(6h);Healing: 出现单核细胞和成纤维细胞;Healed: 疤痕

5、组织,没有细胞浸润。,根据范围大小对梗死灶分类,显微镜下梗死(局灶性坏死)小面积梗死(左心室的30),心肌坏死的生化标志物,心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100,同时其敏感性高。如果不能测定心脏肌钙蛋白,最佳的替代方法就是测定CK-MB。,心电图检查,急性冠脉综合征,无 ST 段抬高,有ST 段抬高,不稳定型心绞痛,非Q波梗死Q波梗死,无ST段抬高的心梗,影像检查,超声心动图诊断AMI的阳性预测价值50SPECT的阳性预测价值也不高阴性预测价值9598,特殊临床背景的心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)心脏外科手术,心肌梗死定义:急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项,即可

6、诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白),或迅速上升与回落(CK-MB),同时至少具有下列一项:缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血(ST抬高或压低)或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。,急 诊 治 疗,常规措施(氧、硝酸甘油、阿斯匹林),建议I类在所有急性缺血病人,应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。对所有拟诊急性缺血性胸痛病人,在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。,氧,建议I类严重肺充血。动脉氧饱和度低(SaO290%)IIa类在无并发症的AMI病人,入院后23h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人,常规应用36小时以上

7、。,静脉应用硝酸甘油,I类在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类 无IIb类在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上(可口服替代)III类收缩压90mmHg,或严重心动过缓(50bpm)的病人。,阿斯匹林,I类AMI第一天予阿斯匹林160325mg,以后每天使用同样剂量。IIb类如果阿斯匹林过敏,或如果病人对阿斯匹林无效,其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。,溶栓治疗,I类ST抬高(两个或以

8、上相邻导联抬高0.1mV以上),时间75岁。IIb类ST抬高,时间1224小时。就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类ST抬高,时间24小时,缺血性胸痛消失。仅有ST压低。,溶栓治疗的适应证(中华医学会),两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸导联0.2mV,肢体导联0.1mV),或提示AMI史伴LBBB (影响ST段分析 ),起病时间100次 /min)患者治疗意义更大;ST段抬高,年龄75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄75岁的AM

9、I患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA IIa类);,ST段抬高,发病时间1224h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)高危MI,就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等),将血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑

10、直接PCI(ACC/AHA IIb类)。起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证(中华医学会),MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证既往任何时候的出血性卒中,1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期(24周)活动性内脏出血(月经除外)可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压(180/110mmHg)既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药(INR23);已知的出血倾向。近期创伤(24周),包括头外伤,或创伤性CPR或较长时间(10min)的CPR或外科大手术(3周)。不能压迫的血管穿刺(2周)。近期(

11、24周)脏器出血。曾使用(尤其在5天2年)链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史。,溶栓剂的使用方法(中华医学会),尿激酶:我国应用最广的溶栓剂,150万U于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000U,每12一次,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。链激酶或重组链激酶:150万U于1内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000U,每12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):首先静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不

12、超过35mg) GUSTO方案;或8mg静脉注射,42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速率静脉滴注。,溶栓治疗有许多限制:,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗,而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者;不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法,其用药后90分钟通畅率最多达到85%,达到TIMI 3级血流者至多50-55;另外,溶栓治疗后由于残余狭窄的存在,大约15-30缺血复发;且0.3-1发生颅内出血。,直接经皮腔内冠状动脉成形术(PCI),I类作为非溶栓可供替代的方法,如果年及时由操作熟练的和有经验的人员支持

13、,在合适的导管室环境及时进行,那么,ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB,在症状出现12小时内以做梗死相关血管直接PCI,超过12小时如果症状持续存在,也可以做。操作标准:气囊扩张在入院后90()min内进行。熟练标准:每年75例PCI导管室标准:每年200例PCI,心外科有心脏手术能力。急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内,发生心源性休克,年龄75岁,PCI可在休克后18小时内进行。,直接经皮腔内冠状动脉成形术(PCI),IIa类:拟作再灌注治疗的病人如有溶栓禁忌证,作为一种再灌注手段。,直接PCI的适应证(中华医学会),在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患

14、者,直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗,但直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12内或虽超过 12但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PCI(ACC/AHA指南类 )。实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张。人员标准:独立进行PCI 30例 /年。导管室标准:PCI 100例/年,有心外科条件。操作标准:AMI直接PCI成功率在 90 %以上;无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PCI者达 85%以上。,急性ST段抬高 /波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者,年龄75岁,AMI发病在36内,并且血

15、管重建术可在休克发生18内完成者,应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级),如可在发病12内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。,直接PCI的适应证(中华医学会),直接PCI注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI;发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。,静脉

16、溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低(7)需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析,共包括2606名患者.结果表明:1290例直接PTCA患者30天病死率(4.4)显著低于1316例溶栓治疗患者的病死率(6.5%),直接PTCA减少死亡危险34(0R 0.66

17、;95%CI 0.46-0.94;P=O.02);死亡或非致死性再梗塞发生率在直接PTCA组(7.2)明显低于溶栓组(11.9%,0R0.58,95CI 0.44-0.76,P0.01);直接PTCA明显减少卒中的总发生率(0.7% VS 2.0,P= 0.007) 及出血性卒中的发生率(0.1 VS l.1%,P0.001)。,直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI 3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI 3级者血流者自35-55,而直接PTCA达到TIMI 3级者可达90以上。另外,再闭塞率也显著影响预后,晚期造影显示,成功的溶栓治疗后3

18、-6个月60-70的血管保持通畅,而直接PTCA后则87-91仍保持通畅。急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况,从而有利于治疗个体化,采取更为有效治疗措施,也有助于降低病死率。综上所述,据大多数研究显示AMI直接PTCA的效果优于PTCA,原发性植入支架优于直接PTCA(必要时bail-out stenting)。Zwollel临床试验将227例AMI患者随机分为原发支架置入组(112例)和直接PTCA组(115例),结果随访期中病死率两组相似(2vs 3,P0.05)但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组(1 vs 7,P=0.036)支架组需靶血管血管重建术者也明显减少(4vs17,P=0.0016)无心脏事件存活率支架组明显高于直接PTCA组(95 vs 80%,P0.012)。,原发性植入支架,谢谢!,

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