心脏瓣膜病课件.pptx

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1、心脏瓣膜病 Valvular Heart Disease 舒城县人民医院心内（一）科,定义：心脏瓣膜病是多种原因（炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等）引起心脏瓣膜结构和（或）功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全，严重病变常引起心脏血液动力学改变，最终出现心衰、心律失常等临床表现的一组心血管疾病。 单纯狭窄或关闭不全 ，狭窄、关闭不全并存 多瓣膜病,概 述,二尖瓣狭窄Mitral Stenosis MS,病 因,风湿（90）, 是A组乙型溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急、慢性全身性结缔组织炎症， 2/3为女性，多发于515岁，约半数无风湿热史。单纯二狭占风心病

2、的25%，合并二闭占40%其它 （10%）：先天性、 钙化/退行性变、 结缔组织疾病：SLE, RA,病 理 隔膜型漏斗型,风湿性心内膜炎,瓣口漏斗样狭窄,瓣叶挛缩/瓣叶粘连/腱索融合,纤维组织沉积纤维化/瓣膜钙化,风湿性MS-病理标本,Evaluation of Mitral Stenosis,正常二尖瓣口面积 4.0-6.0 cm2,病理生理 一、左心房代偿期： 瓣口面积减至1.5-2.0cm2时，左室舒 张时血流由左房流入左室受限，左房代 偿性扩张及肥厚，以达到增强收缩力， 增加瓣口血流量，延缓左心房压力的增 高。此期患者多无症状。,二、 左心房失代偿期 当二尖瓣口中度狭窄(1.0-1.

3、5cm2)时，左房压明显升高，引起肺静脉和肺毛细血管压力升高，继而扩张、淤血，导致肺间质水肿，当肺毛细血管压力超过30mmHg时可致肺泡水肿，出现急性肺水肿的临床表现。肺循环长期容量超负荷，可导致肺动脉压增高。,三、 右心受累期 长期肺动脉高压引起肺小动脉痉挛，最终导致肺小动脉硬化，进一步加重肺动脉高压，增加右心室后负荷，引起右心室肥厚、扩张，终致右心衰。,病理生理,肺水肿,25mmHg,PCWP30mHg,临床表现,症 状呼吸困难:劳力性、静息性、夜间阵发性呼吸困难 、急性肺水肿活动受限心悸（心律失常）虚脱、晕厥前兆、晕厥（心输出量减少）,症 状,咳嗽： 多在夜间睡眠或劳动后出现咳血 ：痰中

4、带血或血痰、胶冻状暗红色痰、 粉红色泡沫痰 、大咯血 （肺静脉 压升高、 梗死/ 肺水肿、支气管静脉 破裂）声嘶 （左心房扩大、左肺动脉扩张压迫左喉返神经）吞咽困难 食欲减退、腹胀、恶心。,体征,心脏听诊 （一）心音 1、 如瓣叶柔顺有弹性，则第一心音强， 拍击样，可闻开瓣音（隔膜型）； 如瓣叶钙化僵硬，则第一心弱，听不到开 瓣音。 2、 当出现肺动脉高压时，P2亢进和分裂。,体征,（二）心脏杂音： 心尖区舒张中晚期递增型低调的隆隆样杂音。 杂音特点：局限、左侧卧位明显，运动或用 力呼气可使杂音增强。房颤时杂音可不典型. 安静型（哑型）二狭听不到杂音。 Graham-Steell杂音：胸骨左缘

5、第24肋间舒张 早期递减型高调的叹气样杂音。肺动脉高 压导致相对性肺动脉瓣关闭不全全收缩期杂音：胸骨左缘第4、5肋间可闻,（右心 室扩大致相对性三尖瓣关闭不全）,（三）其它体征二尖瓣面容：双颧绀红，为重度二狭。右心室扩大时，剑突下可触及收缩期抬举样搏动右心衰时：颈静脉怒张、肝颈返流征阳性、肝大、下肢浮肿等,胸 片,正前位心脏呈梨形左房扩大右室扩大肺 动脉段突出主动脉结缩小肺瘀血,胸 片,右前斜位左房增大压迫食 管向后移位右室增大使心前 间隙缩小,心电图,左房肥大：二尖瓣型P波，导联P波宽大，切迹， ptfv10.04毫米、秒，右室肥厚有时可出现心房纤颤,超声心动图,二尖瓣狭窄超声，瓣叶运动呈城

6、垛样改变,超声心动图,胸骨旁长轴：左房增大二尖瓣开放受限二尖瓣前叶呈 “圆顶样改变”,超声心动图,胸骨旁短轴：二尖瓣口狭窄，呈“鱼口样”,超声心动图,二尖瓣黏连狭窄及气球样改变；主动脉瓣黏连狭窄；左房内云雾状影,诊 断病理解剖诊断,心尖区舒张中晚期递增型低调的隆隆样杂音胸部X线或心电图示左房增大超声心动图示二尖瓣狭窄征象（确诊） 病因诊断,鉴别诊断,Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全引起二尖瓣 相对狭窄,在心尖部闻及舒张中晚期柔和低调的隆隆样杂音左房粘液瘤：随体位改变的DM ，其前可闻及肿瘤扑落音经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病（室缺、动脉

7、导管未闭）和高动力循环（如甲亢、贫血）时，流经二尖瓣口的血流增加，心尖区可有舒张中期短促的隆隆样杂音。,心律失常：有症状MS者3040%发生AF急性肺水肿：重度MS最严重的并发症 栓塞：左心：脑、外周、右心：肺栓塞 右心衰竭：为晚期常见并发症 感染性心内膜炎：少见肺部感染：常见,并发症,内 科 治 疗,30岁以下病人预防性抗生素应用限制活动控制心律失常 AF:控制心室率:洋地黄/地尔硫卓, 洋地黄、胺碘酮;-阻滞剂 可能的话,恢复窦性心律: 左房正常或外科术后 预防栓塞: 阿司匹林,华法林心衰:利尿剂,洋地黄,ACEI,介入和手术：二尖瓣球囊扩张示意图,二尖瓣球囊扩张,经皮二尖瓣球囊成形术的适

8、应症,中、重度二狭（瓣口面积1.5c）NYHA分级II级 或无症状但伴肺动脉高压（肺动脉压力静息时50 mmHg ，运动时60mmHg）瓣膜形态适合经皮介入术(瓣叶柔软性尚可，无明显钙化和瓣膜下结构病变)无左房血栓形成无中、重度二尖瓣返流,外科手术方式,二尖瓣分离术：闭式、直视扩张人工瓣膜置换术 置换指征 严重MS+心功能-级 中度二尖瓣返流 老年瓣膜钙化,二尖瓣关闭不全Mitral Incompetence MI,二尖瓣关闭不全（MI）,二尖瓣结构异常可引起急性或慢性关闭不全瓣 叶 风湿；感染；SLE瓣环异常 感染；Marfans综合症；退行性病变腱索病变 感染；风湿乳头肌和邻近的室壁缺血；

9、感染；心衰,风湿性炎症腱索断裂(unknown cause)感染性心内膜炎黏液样变性致二尖瓣脱垂CHD 心肌缺血二尖瓣脱垂二尖瓣环及环下区钙化左室显著扩大其他（先天性畸形 、SLE 、RA）,病 因,慢性,创伤使二尖瓣结构损害心内膜炎致瓣叶毁损或致腱 索断裂 急性心肌梗死致乳头肌急性 坏死或断裂人工瓣膜开裂,病 因,急性,Evaluation of Mitral Incompetence,病理生理（慢性代偿期） 二闭 ：左室收缩时前向血流减少 部分血流返流入左房 左房负荷左房扩大 左室舒张期容量负荷 frank Starling代偿机制,病理生理（慢性失代偿期）,二闭 ：左室收缩时前向血流减少

10、每搏量 部分血流返流入左房 左房负荷左房扩大 左室舒张期容量负荷左室扩大 肺静脉 肺毛细血管楔压 肺淤血 肺动脉高压 左心衰 右室肥厚、右心衰,急性二闭左房容量负荷左房压、肺毛细血管楔压肺淤血急性肺水肿,临床表现：症状,慢性二尖瓣关闭不全 无症状乏力、活动耐力 劳力性气促、端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难 右心衰 急性二尖瓣返流 劳力性呼吸困难 急性肺水肿、心源性休克,二 闭 体 征,慢性：S1减弱；S2分裂 ；S3 ；S4 ;P2亢进、分裂心尖区全收缩期吹风样杂音：可有震颤，前叶损害为主杂音向左腋下或左间胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后。腱索断裂时

11、杂音可似海鸥鸣或乐音性。严重返流时舒张期大量血流通过二尖瓣口，导致相对性二狭，心尖部可闻及短促的舒张中期隆隆样杂音。,其它体征,抬举性心尖搏动：左下移位；弥散；短促 提示左室肥厚或扩大。 右心衰时：颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮 肿等。,急性二闭体征,心尖部抬举样搏动P2 分裂 、S3 、 S4 （可能出现）心尖区收缩期粗糙吹风样杂音，非全收缩期，于第二心音前终止。严重反流可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音急性肺水肿双肺闻及干湿性啰音,胸 片,二尖瓣关闭不全；后前位左室、右室增大；肺动脉段突出,心电图,左室肥厚伴继发性ST-T异常心房纤颤 左房扩大 （二尖瓣型P波）,超声心动图,二维超声示二尖

12、瓣叶增厚，关闭时瓣叶对和不拢,超声心动图,彩色多普勒超声：左房内探及收缩期反流束（48cm2)二尖瓣病变左室扩大局部室壁运动异常,二闭诊断及鉴别诊断,诊断： 心尖部全收缩期吹风样杂音+左房左室扩大+心脏彩超鉴别：根据收缩期杂音生理性杂音：柔和，不传导，26 SM相对性二闭（左室扩大致二尖瓣环扩张和乳头肌侧移）TR（三闭）：柔和，不超过 左锁骨中线，吸气期增强VSD（室缺）：胸骨左缘第3、4肋间全收缩期杂音AS（主狭）：主动脉第一听诊区最强，放射到劲部,并发症,心衰房颤感染性心内膜炎,治 疗,药物： 预防IE 、风湿热 。治疗心衰、心律失常。抗凝。手术： 二尖瓣重建（修补术） 二尖瓣置换指征：

13、所有有症状的病人和/或LV肥大的病人,主动脉瓣狭窄Aortic Valve Stenosis AS,主动脉瓣狭窄（AS）,AS是左室到主动脉的血流受阻，受阻的 部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。瓣上狭窄多数是先天性的，瓣下狭窄通常由于纤维肌性或肌性阻塞,病 因,风湿性：瓣叶的粘连和融合 ，纤维化、钙化、僵硬、和挛缩畸形致狭窄老年性主动脉瓣钙化：受损或正常瓣膜的钙化，是一种退行性改变，常见于严重的高脂血症。钙质沉积于瓣膜基底使瓣尖活动受限，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动，常伴有二尖瓣环钙化先天性：年龄相关的异常；单瓣，双瓣或三瓣畸形，也可因结构畸形导致的血液湍流长期损害瓣叶，引起主动脉纤维化

14、、钙化导致瓣口狭窄,Evaluation of Aortic Valve Stenosis,正常主动脉瓣口面积：3.0-4.0 cm2,主 狭（1.0Cm2 ) 左室肥厚左室顺应性下降、左室舒张末压升高左房后负荷增加左房增大、压力升高肺静脉压升高肺毛细血管楔压、肺动脉压升高 左心衰,病理生理,主动脉狭窄LV流出道梗阻LV收缩压 LVET LV舒张压 AO压LV体积 心肌耗氧 舒张时间 LV功能失调 心肌氧供 心肌缺血 左心衰竭,病理生理,临床表现：症 状,呼吸困难（劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、肺水肿）心绞痛（心肌缺血、瓣膜的钙质栓塞冠脉、同时患冠心病）晕厥：劳力性晕厥前兆,（主狭三联

15、征),1 运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加2 运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量 3 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量4 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量,晕厥的机制：,主狭体 征,S1正常 ，S2减弱或逆分裂，病理性S4 ， A2减弱或消失主动脉区收缩期喷射性杂音，呈递增递减型，放射到颈部 常伴收缩期震颤心界正常或轻度向左下扩大心尖部抬举性搏动脉搏平而弱晚期收缩压和脉压均下降,胸 片,LV稍大，LA可轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩张,心电图,左心室、左心房肥厚传导异常 房室阻滞 左束支传导阻滞 左前分支阻滞 心房颤动,超声心动图

16、,主动脉瓣瓣膜病变(增厚和钙化）连续多普勒测定主动脉瓣最大血流速度增快心腔大小、左室肥厚及功能改变,超声心动图示主动脉瓣狭窄,彩色多普勒血流显像示主动脉瓣狭窄时，血流于瓣口下方加速形成五彩镶嵌的射流,诊断及鉴别诊断,诊断依据主要是主动脉瓣区喷射样收缩期杂音和Echo/Doppler,合并二尖瓣损害，考虑风湿性 青少年：单瓣畸形， 65y：双瓣畸形 65y：退行性变或钙化鉴别： 肥厚梗阻性心肌病 主动脉扩张（高血压、梅毒）?p205 先天性主动脉瓣上、下狭窄，肺动脉瓣狭窄，二 闭、三闭。,并发症,心律失常:10%可发生房颤、窦性心律失常、房室传导阻滞。心脏性猝死：一般发生于先前有症状者。心力衰竭

17、感染性心内膜炎：不常见。体循环栓塞：少见。胃肠道出血：15-20%胃肠道血管发育不良,治 疗,药物：预防性使用抗生素防止感染性心内膜炎、风湿热避免中重度体力活动及竞争性运动预防或控制心律失常，房颤时恢复窦律避免强烈的扩血管和利尿,不用ACEI和受体阻滞剂,手术治疗,1、 人工瓣膜置换术 为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，手术死 亡率5% 2、直视下主动脉瓣分离术 适用于儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉 瓣严重狭窄者 3、经皮球囊主动脉瓣成形术： 有手术指征但不能手术或不愿手术者,预 后,主狭一旦出现症状，若不做主动脉置换，3年死亡率可达75%。死亡原因为：左心衰、猝死人工瓣膜置换术后，存活率

18、接近正常。,主动脉瓣关闭不全 aortic incompetence（AI）,主动脉瓣膜疾病：慢性： 风湿性炎症先天性畸形：二叶式主动脉瓣、主动脉瓣穿孔、室缺伴主动脉瓣脱垂感染性心内膜炎退行性主动脉瓣病变主动脉瓣黏液样变性,主动脉根部扩张慢性：Marfans综合症：侵犯主动脉瓣环、主动脉窦致主闭梅毒：炎症破坏主动脉中层致主动脉扩张，30%发生主闭valsalva窦瘤（主动脉动脉瘤）其它：升主动脉粥样硬化、特发性主动脉扩张、严重高血压、强制性脊椎炎（致升主动脉弥漫性扩张）等,病理生理,急性主动脉瓣关闭不全病因,感染性心内膜炎胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶脱垂主动脉夹层血肿使

19、主动脉环扩大瓣叶或瓣环被撕裂人工瓣膜破裂,病理生理,Evaluation of Aortic Valve Incompitens,正常主动脉瓣口面积：3.0-4.0 cm2,临床表现：慢性主闭症状,心悸：自觉心跳的心前区不适感或心慌感头部强烈搏动感胸痛：心绞痛 20%，对硝酸甘油反应不佳晚期出现左心衰表现 呼吸困难晕厥少见,急性主闭症状,轻者可无任何症状重者可很快发生急性左心衰和低血压,慢性主闭体征,S1减弱,A2减弱或消失，心尖部可闻S3主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期高调递减型叹气 样杂音，坐位、前倾位、呼气末明显，向心尖 部传导出现乐音性杂音提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。重度反流心尖部可闻Au

20、stin-Flint杂音,慢性主闭体征,脉压增大 周围血管征：点头征（De Musset征）水冲脉（Corrigans pulse）股动脉枪击音（Traube征）杜氏双期杂音（Duroziez征）毛细血管搏动征,慢性主闭其它体征,面色苍白心尖搏动向左下移位，心尖抬举性搏动心界向左下扩大震颤（提示严重返流）颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动,急性主闭体征,S1减弱或消失P2亢进舒张期杂音柔和、短促、低音调收缩压、舒张压、脉压基本正常心动过速,胸 片,“主动脉瓣型”心脏在正位像上的表现是主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。,心电图,急性：窦速非特异性STT改变,慢性,左室肥厚

21、劳损,心室内传导阻滞房性、室性心律失常,超声心动图,M型 ：舒张期二尖瓣前叶快速高频振颤二维超声：主动脉瓣增厚，舒张期闭合不佳 ，左心室增大，升主动脉扩张 多普勒超声：显示主动脉瓣下方舒张期湍流,左室长轴切面,心尖四腔心切面,彩色多普勒血流示舒张期由主动脉瓣口至左室流出道的彩色返流血流束,超声心动图,心尖五腔心切面示主动脉瓣赘生物,左室长轴切面示主动脉瓣赘生物并瓣叶脱垂,诊 断,临床表现可明确70%病人的诊断 症状：无特异性 体征：AI杂音+周围血管征超声：确诊（100%）,鉴别,Graham Steell杂音：类似AI杂音但P2亢进Austin-Flint杂音：S1减低二狭的心尖区舒张期杂音

22、,并发症,心衰感染性心内膜炎心律失常,治 疗,内科治疗（慢性） 1预防感染性心内膜炎、风湿热 2无症状者限制体力活动 3心衰时强心、利尿及扩张血管 4梅毒性主动脉炎用青霉素治疗一周 5舒张压大于90mmHg都要用降压药 6心绞痛适用硝酸酯类药 7积极纠正房颤和心律失常 8控制感染,治 疗,外科（慢性主闭）人工瓣膜置换术：所有有症状的病人 无症状但LVED50mm,急性主闭手术,主动脉瓣修复术人工瓣膜置换术,多瓣膜病,Multivalvular eart isease,病 因,一种疾病同时损害几个瓣膜一瓣损害相继引起近端瓣膜功能受累不同疾病分别导致不同瓣膜损害,病理生理,严重损害掩盖轻的损害近端损害影响较显著，而掩盖轻的损害总的血液动力学明显异常,Examples of common multivalvular heart disease,MS+AI：MS导致心排血量下降，使LV扩大延缓，周围血管缺如MSAS：严重MS常掩盖AS的表现ASMI：为危险的多瓣膜病，相对较少见。AS增加左室后负荷使MI返流加重，前向心搏量减少较二者单独存在时明显,治 疗,主要是择期手术 2013 、 12 、 2,