心脏瓣膜病 精品课件.ppt

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1、心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart Disease,滨州医学院附院心内科李景森二0一二年十月,2,正常的瓣膜,3,正常的瓣膜,4,概 述,常见原因 炎症、粘液样变性、退行性变、钙化、先天性畸形、缺血、创伤瓣膜结构或功能异常 瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌瓣口狭窄和（或）关闭不全在我国，风心病仍是常见原因粘液样变性和钙化日益增多,5,有病的瓣膜,6,第一节 二尖瓣疾病,7,二 尖 瓣 狭 窄 (mitral stenosis,MS),8,风湿热 2/3为女性，链球菌感染史，风湿热的后遗症。210年形成明显的MSMS占25，MSMI占40其他：先天性、钙化、畸形等,病 因,9,风湿热,10,

2、瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状可引起血栓形成和栓塞先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化,病 理,11,瓣膜赘生物形成（MV,AV）,12,正常二尖瓣瓣口面积约46cm2 1.52.0cm2时为轻度狭窄 1.01.5cm2时为中度狭窄 1.0cm2时为重度狭窄左心房与左心室之间的压力阶差增加（达20mmHg）肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血，甚至急性肺水肿长期肺动脉高压，引起右心室肥厚和扩张，继而可发生

3、右心室衰竭,病理生理,13,14,症状呼吸困难 为最早期的症状，渐进、劳力性咯血 痰中带血；大量咯血：支气管静脉破裂出血造成；粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致；暗红色血，肺梗死。咳嗽 常见，淤血、压迫、炎症声音嘶哑 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经。,临床表现,15,体征二尖瓣面容 患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤，房颤时递增消失。心尖区S1，呈拍击样二尖瓣开瓣音（opening snap, OS）瓣膜钙化僵硬时，S1，OS消失,临床表现,16,严重肺动脉高压时，S2、分裂，可在胸骨左缘第24肋间闻及一高

4、调、递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Steell杂音）相对性三尖瓣关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显,临床表现,17,X线检查左心缘的左心房弧度明显，右心缘呈双房影左心房和右心室明显增大，肺淤血，间质性肺水肿（中下肺可见Kerley B线）扩张的左心房压迫食道,实验室和其他检查,18,MS时心影呈梨形,19,心电图检查P波增宽且呈双峰形 （LA增大）“二尖瓣型P波”，Ptf-V1（+）右心室增大电轴右偏轻度二尖瓣狭窄者 心电图可正常,实验室和其他

5、检查,20,RV增大，电轴右偏,21,超声心动图检查是最敏感和特异的无创性诊断方法可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状或圆拱状，开口面积减小,二尖瓣狭窄,实验室和其他检查,22,M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶、后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变,二尖瓣狭窄,实验室和其他检查,23,【实验室和其他检查】,左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣，计算跨瓣压差可见附壁血栓（食道超声）,左房血栓,实验室和其他检查,24,【实验室和其他检查】,心导管检查右

6、心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高可直接测定左心房和左心室的压力（穿刺心房间隔）,实验室和其他检查,25,【诊断】,病史体征辅助检查,诊断,26,【鉴别诊断】,“功能性”二尖瓣狭窄： 二尖瓣口血流量增大（甲亢、贫血、左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损等） 主动脉瓣关闭不全：Austin-Flint杂音 左房粘液瘤,鉴别诊断,27,心律失常：AF急性肺水肿CHF 全心衰竭栓塞：以脑栓塞最常见，亦可发生于 四肢、肠、肾和脾等肺部感染感染性心内膜炎,并发症,28,一般治疗 积极预防链球菌感染：苄星青霉素120 万u， im，1次/月 预防感染性心内膜炎 避免过度的体力劳动 低盐饮食并发症的治疗 咯

7、血：镇静，利尿 急性肺水肿：注意勿用扩张动脉为主的药 物； 除非伴有AF，否则勿用洋地黄,治疗措施,29,心房颤动： 治疗原则： 控制心室率、恢复和维持窦性心律、 预防血栓栓塞 控制心室率：西地兰、地尔硫卓、维拉帕米 或受体阻滞剂 直流电复律：AF1年，LA60mm（无AVB或SSS） 血流动力学不稳定时 慢性房颤： 地高辛 0.25mg, qd 地尔硫卓 3060mg, tid 受体阻滞剂（美托洛尔）,治疗措施,30,预防栓塞：华法令纠正右心衰,治疗措施,31,经皮穿刺二尖瓣球囊分离术（PBMV）二尖瓣分离术人工瓣膜替换术,治疗措施,32,因治疗手段不同而不同死亡原因： 顽固性心衰 62 栓

8、塞 22 感染性心内膜炎 8,预后,33,二尖瓣关闭不全（mitral incompetence,MI）,34,一、瓣叶： 风心病 二尖瓣脱垂 感染性心内膜炎 肥厚性心肌病：MV前叶向前运动 先天性畸形：心内膜垫缺损合并MV前叶裂,病因、病理,35,风心病 （AS+MI）,36,二尖瓣脱垂,37,【病因 病理】,二、瓣环扩大 显著左室扩大 二尖瓣退行性变和瓣环钙化三、腱索与乳头肌 AMI时乳头肌缺血、坏死、断裂 乳头肌功能失调 先天性与获得性腱索病变：腱索过长、断裂缩短和融合 急性二尖瓣关闭不全 瓣叶急性穿孔 创伤 人工瓣膜损坏,病因、病理,38,【病理生理】,急性MI： 左心房负荷和左心室舒

9、张期负荷加重肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血心搏量和射血分数下降肺动脉高压和全心衰竭,病因生理,39,慢性MI：早期通过代偿可无临床症状失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。,病理生理,40,症状急性： 急性左心衰竭或肺水肿，甚至心源性休克 慢性： 从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年常见症状有：劳力性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降,临床表现,41,【临床表现】,体征急性：S2，S4，非全收缩期杂音，低调，呈递减型。严重时S3和短促舒张

10、期隆隆样杂音。,临床表现,42,【临床表现】,体征慢性：心界及心尖搏动向左下扩大心尖区S1，A2提前，S2宽分裂，S3，二脱时可有收缩中期喀喇音及收缩晚期杂音。心尖区全收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋下传导，严重者可出现低调的S3及短促隆隆样DM，腱索断裂时杂音可似海鸥音或乐音样。,临床表现,43,【实验室和其他检查】,X线检查严重者左心房和左心室明显增大肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大肺间质水肿，肺淤血，肺水肿。,实验室和其他检查,44,【实验室和其他检查】,心电图检查严重者可有左心室肥大和劳损慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心

11、房增大,实验室和其他检查,45,超声心动图检查是检测和定量二尖瓣反流的最准确的无创性诊断方法二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大；左心房扩大，收缩期过度扩张；多普勒超声显示左心房收缩期反流束，可半定量反流程度：左房内最大反流束面积4cm2为轻度，48cm2为中度，8cm2为重度。,实验室和其他检查,46,【实验室和其他检查】,超声心动图检查 LV收缩时血液通 过MV反流到LA,二尖瓣关闭不全,实验室和其他检查,47,【实验室和其他检查】,放射性核素检查 LV收缩功能、反流程度等左心室造影 准确判定反流

12、程度,实验室和其他检查,48,【诊断和鉴别诊断】,诊断：心尖区收缩期杂音，左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。鉴别诊断1 三尖瓣关闭不全胸骨左缘第4、5肋间及胸骨下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音，吸气时杂音增强，呼气时减弱。肺动脉高压时，颈静脉v波增大。可有肝脏搏动，肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。,诊断和鉴别诊断,49,【诊断和鉴别诊断】,2 室间隔缺损可在胸骨左缘第34肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断，声学造影可证实心室水平左向右分流存在

13、。3 主、肺动脉狭窄 杂音部位、UCG可鉴别,诊断和鉴别诊断,50,【诊断和鉴别诊断】,4 功能性心尖区收缩期杂音半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在12/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。,诊断和鉴别诊断,51,【并发症】,感染性心内膜炎栓塞AFCHF猝死,并发症,52,【治疗措施】,一、急性急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效采取紧急、择期手术晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。,治疗措施,53

14、,【治疗措施】,二、慢性内科避免过度的体力劳动，限制钠盐摄入，对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎适当使用利尿剂血管扩张剂，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，可减少反流量，增加心排血量，慢性患者可用ACEI。AF同二狭。,治疗措施,54,【治疗措施】,外科治疗 人工瓣膜置换术 瓣膜修复术,治疗措施,55,第二节 主动脉瓣疾病,56,主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),57,【病因和病理】,一、风心病 常常与主动脉瓣关闭不全及 二尖瓣病变合并存在。二、先天性 先天性主动脉瓣狭窄可为单 叶式，二叶式或三叶式，二叶式约 50%，单叶、四叶偶见。三、退行性老年钙化 是一种退行

15、性的改变， 常伴有二尖瓣钙化。,病因和病理,58,【病理生理】,成年人主动脉瓣口面积3.0cm2，减少一半时，无跨瓣压差；1.0cm2时，跨瓣压差明显。 收缩期左心室阻力增加，如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高，发生CHF，心排血量减少，心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏、晕厥等脑缺氧的表现左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。,病理和生理,59,【临床表现】,症状 三联征劳力性呼吸困难 可诱发急性肺水肿心绞痛 见于60有症状者晕厥或接近晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状，体动脉压，脑灌注压，脑缺血。,临床

16、表现,60,【临床表现】,体征AV区粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型常伴有收缩期震颤吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导,临床表现,61,【临床表现】,瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小心力衰竭时心界向左下扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动,临床表现,62,【实验室和其他检查】,X线检查 主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，

17、肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。心电图检查 左心室肥厚与劳损，ST段压低和T波倒置，左房大。左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞，AF、室性心律失常。,实验室和其他检查,63,【实验室和其他检查】,超声心动图检查M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，瓣叶反光增强。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，测瓣口面积和跨瓣压差。,主动脉瓣狭窄,实验室和其他检查,64,【实验室和其他检查】,心导管检查 确定狭窄程度 瓣口面积： 1.0cm2为轻度狭窄 0.75cm2为重度狭窄 平均压差： 50mmHg为重度狭窄,实验室和

18、其他检查,65,【诊断和鉴别诊断】,诊断 症状+AS杂音+UCG鉴别诊断 MI、TI、VSD 先天性AV瓣上狭窄 先天性AV瓣下狭窄 肥厚型梗阻性心肌病,诊断和鉴别诊断,66,【并发症】,心律失常 AF、AVB、VT猝死 IE栓塞CHF胃肠道出血 约1/4患者胃肠道血管发育不良,并发症,67,【治疗】,内科治疗 对症治疗：控制CHF、心律失常、心绞痛外科治疗 人工瓣膜置换术：重度狭窄+相关症状 经皮球囊AV成型术：不适合手术者,治疗,68,AV切除,69,置换新的瓣膜,70,置换猪的主动脉瓣,71,【预后】,多年可无症状出现症状后平均寿命3年左右外科手术和介入术后预后明显改善死亡原因：CHF（

19、70%） 猝死（15%） IE（5%）,预后,72,主动脉瓣关闭不全 aortic incompetence,73,【病因和病理】,急性 IE 创伤 主动脉夹层 人工瓣膜破裂,病因和病理,74,【病因和病理】,慢性 主动脉瓣疾病： 风心病（2/3） IE 先天畸形（二叶AV多见） 黏液样变性主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎 Marfan综合征（有顿挫型） 特发性扩张 强直性脊柱炎 严重高血压、动脉硬化,病因和病理,75,【病理生理】,急性 LV容量负荷LV舒张压LA压 肺淤血肺水肿。慢性 AV反流LV舒张末期容量心搏量 LV扩张 LV功能失代偿左心衰。LV重量心肌耗氧量和主动脉舒张压冠脉血流，均

20、致心肌缺血。,病理和生理,76,【临床表现】,症状 急性：左心衰、低血压 慢性：可多年无症状 心搏量增加可引起心悸、头部搏动 左心衰 头昏、心绞痛、晕厥,临床表现,77,【临床表现】,体征急性：心动过速、S1（MV提前关闭）、S3、 AV区DM，可有Austin-Flint杂音。 慢性：周围血管征、脉压增大 LV扩大、心尖搏动左下移位 S1S2、收缩期喷射音、S3 AV区DM、心底部SM、 Austin-Flint杂音 （MV相对狭窄）,临床表现,78,【实验室及其他检查】,X线 肺淤血，肺水肿，LV、LA增大ECG 窦速，LV肥厚劳损（ST-T改变）UCG 舒张期MV前叶（室间隔）纤细扑动

21、舒张期血液AV反流，显示瓣膜和主 动脉病变 放射性核素心室造影 磁共振显像主动脉造影,实验室和其他检查,79,AV反流,主动脉瓣关闭不全,80,【诊断与鉴别】,根据体征判断，UCG可确诊合并MV病变时，多为风心病应与相对性PV关闭不全（Graham-Steell）杂音相鉴别,诊断和鉴别诊断,81,【并发症】,IEPVC、VTCHF猝死,并发症,82,【治疗】,急性 人工瓣膜置换术 主动脉瓣修复术 内科处理并发症为手术作准备慢性 内科：预防IE 纠正CHF 控制心律失常 外科：人工瓣膜置换术,治疗,83,第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病,84,三 尖 瓣 狭 窄tricuspid stenosis,

22、85,【病因 病理 病生】,TS极少单独存在，常伴关闭不全、MV和AV病变。风心病常见先天性TV闭锁TSRA压力体循环静脉压力颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿RV排血量,病因、病理和病生,86,【临床表现】,症状 心排血量疲乏 体循环淤血腹胀 可并发AF、肺栓塞体征 体循环淤血：颈静脉怒张、肝大、 腹水、水肿 TV开瓣音 TV区DM（较MS弱而短），吸气,临床表现,87,【实验室和其他检查】,X线 RA和上腔静脉影增大ECG RA增大UCG 可见TV瓣叶增厚、狭窄 TV口RV侧高速血流,实验室和其他检查,88,【治疗】,内科治疗 利尿排钠、对症处理外科治疗 TV分离术、人工瓣置换经皮球囊TV成型术

23、,治疗,89,三尖瓣关闭不全tricuspid incompetence,90,【病因 病理 病生】,功能性TI RV扩大TV环扩大 见于风心、先心、肺心 器质性TI TV下移畸形（Ebstein畸形） 风心病、 TV脱垂、 IE、 心肌纤维化体静脉压增高，右心室衰竭。,病因、病理和病生,91,【临床表现】,症状 疲乏、 腹胀、 心悸、 AF、 肺栓塞体征 右心衰竭体征 TV区SM（高调、吹风样、全期） 可闻及S3 严重反流时TV相对狭窄（DM） TV脱垂时有收缩期喀喇音 肝脏收缩期搏动,临床表现,92,【实验室和其他检查】,X线 RA 、RV增大，上腔静脉扩大ECG 常见有RA增大、RBBB

24、、AFUCG 可确诊TV反流放射性核素心室造影RV造影,实验室和其他检查,93,【治疗】,内科治疗 治疗原发病外科治疗 严重者可行瓣环成形或瓣膜置换,治疗,94,肺动脉瓣狭窄（略）肺动脉瓣关闭不全 pulmonary incompetence,95,【病因 病理 病生】,肺动脉瓣关闭不全主要继发于肺动脉高压引起的肺动脉干根部扩张，造成瓣环扩大其次见于IE肺动脉高压可引起右心衰竭,病因、病理和病生,96,【临床表现】,PV区DM即Graham-Steell杂音（高调叹气样递减型）PV区可闻及收缩期喷射性杂音可有S2分裂和收缩期喷射音，S3、S4可闻可扪及PA收缩期搏动、舒张期震颤,临床表现,97

25、,【实验室和其他检查】,X线 RV和PA扩大ECG RV肥大UCG 可确诊 PA造影示RV和PA 扩大，PV反流,实验室和其他检查,98,【治疗】,处理原发病瓣膜置换,治疗,99,第 四 节 多 瓣 膜 病 变 multivalvular heart disease,100,【病因】,一种疾病同时损害几个瓣膜一个瓣膜损害相继引起近端瓣膜功能受累不同疾病分别导致不同瓣膜损害（先天性 伴后天获得性）,病因,101,【病生】,严重损害掩盖轻损害近端（上游）瓣膜损害影响较显著（MVAV）总的血流动力学异常明显,病生,102,【常见多瓣膜损害组合】,MS+AIMS+ASAS+MIAI+MIMS+TI+PI,常见多瓣膜损害组合,103,【治疗】,内科治疗同单瓣膜病变手术治疗为主要措施： 多瓣膜人工瓣膜置换术死亡危险高， 预后不良。,治疗,104,谢谢！,