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1、急性中毒的救护,急诊科（中心输液室）,引 言,急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。据有关资料介绍，我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床必须面对的课题之一。,概 述,一、 急性中毒概念1、毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。2、中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。 3、急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒
2、。,概 述,二、毒物的分类1、根据来源、用途分类：工业性毒物、药物、农药、有毒动、 植物、毒气。. 2、根据作用部位和性质分类： 腐蚀性毒物(如强酸、强碱等)； 神经毒物（如麻醉药、镇静剂等）； 血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等）； 内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等)。3、根据溶解特点分类 : 水溶性毒物、脂溶性毒物。,概 述,三、病因和中毒机制(一)病因 1、职业性中毒： 人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。 2、生活性中毒：误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生
3、中毒。,概 述,三、病因和中毒机制(二)毒物的体内过程 毒物摄入途径分析，92.7% 的毒物经口摄入, 其次是吸入。 中毒原因分析，91.3%为事故, 主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀, 主要发生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。 中毒发生的场所分析，91.1% 发生在室内, 2.1% 在室外, 仅0.9% 发生在工作场所。,概 述,三、病因和中毒机制(二)毒物的体内过程1、吸收：毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。2、代谢：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢
4、。多数毒物经代谢后毒性可明显降低(解毒过程)，但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。3、排泄：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。,概 述,三、病因和中毒机制(三)中毒机制： 根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下： 1、缺氧 窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。 2、麻醉作用 部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障
5、蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。 3、局部刺激、腐蚀作用 具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。,概 述,三、病因和中毒机制(三)中毒机制：4、抑制酶的活性 许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。5、受体竞争 某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合征。 6、干扰细胞膜及细胞器的生理功能 某些毒物及代谢产物可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼
6、毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。,临床表现,各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急性中毒的病人。,临床表现,皮肤黏膜,呼吸系统,神经系统,循环系统,泌尿系统,消化系统,Company Logo,眼睛表现,血液系统,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现 主要表现 常见毒物1、皮肤黏膜表现 (1)皮肤黏膜灼伤 强酸、强碱、甲醛、苯酚等。 (2)皮肤黏膜紫绀 麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、苯胺、 硝基苯、臭丸(萘)等。 (3)皮肤潮红 酒精、阿托品类、抗组织胺药、血管扩张剂等。 (4)皮肤樱桃红 一氧化碳
7、、氰化物。 (5)皮肤湿润 吗啡类、酒精、拟胆碱药等。 (6)黄疽 鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等。,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现主要表现 常见毒物2、眼睛表现 (1)瞳孔缩小 有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类、镇 静催眠药、拟胆碱药、咖啡因、毒蕈等。(2)瞳孔扩大 阿托品、莨菪碱类、酒精、三环类抗忧郁药、 氰化物、抗组织胺药、苯、可卡因等。(3)色觉改变 洋地黄、山道年等。(4)失明 甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等。,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现主要表现 常见毒物3.呼吸系统表现（1）特殊呼吸气味 酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味)、苯酚 (酚味)、氰化物(苦杏仁昧
8、)、硝基苯(鞋油 味)等。 (2)呼吸过速或过深 呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、甲醇、二氧 化碳等 (3)呼吸麻痹 麻醉药、吗啡类、镇静催眠药、一氧化碳、蛇 毒等 (4)肺水肿 有机磷农药、磷化锌、刺激性气体(氨、氯)等。,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现主要表现 常见毒物4.神经系统表现 (1)昏迷 麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡类、酒精、氰化物、 亚硝酸盐、硫化氢、苯、 一氧化碳、二氧化碳等。 (2)谵妄 阿托品、酒精、抗组胺药等 (3)抽搐 中枢兴奋剂、一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物、异烟肼、 氯丙嗪、有机磷农药、有机氯农药、氟乙酰胺等 (4)瘫痪 一氧化碳、蛇毒、河豚、汞
9、、铅、钡等 (5)肌纤维颤动 有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂等 (6)精神失常 一氧化碳、二氧化硫、酒精、阿托品、苯类、,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现主要表现 常见毒物5.循环系统表现 (1)心动过速 阿托品类、拟肾上腺素类药、颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等。 (2)心动过缓 洋地黄、拟胆碱药、夹竹桃、毒蕈、利血平、乌头类等。 (3)血压升高 拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱烟草等 (4)血压降低 降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类、砷、锑等,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现、主要表现 常见毒物6.消化系统表现(1)口干 阿托晶类、颠茄、麻黄(2)流涎 有机磷农药、拟胆碱药、毒蕈、
10、 乌头类等。(3)呕吐、腹痛、腹泻 细菌性食物中毒、酒精、有机磷农药、 毒蕈、铅= 氨茶碱、腐蚀性毒物、拟 胆碱药、磷化锌、汞、钡、砷等。,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现、主要表现 常见毒物7.泌尿系统表现(1)尿色异常 蓝色(亚甲蓝)、棕黑色 (亚硝酸盐、酚、苯胺)、 黄色 (重金属、四氯化碳、砜类、氯 仿)、绿色 (麝香草酚)等。(2)血尿、少尿、无尿 氨基甙类药物、磺胺类、毒蕈、鱼 苦胆、升汞、酚、四氯化碳、蛇毒 等。,临床表现,一、临床表现常见的急性中毒表现、 主要表现 常见毒物8.血液表现(1)溶血性贫血 砷化氢、硝基苯、苯胺等(2)白细胞减少及骨髓抑制 氯霉素、免疫抑制剂
11、、苯类等(3)出血 肝素、双香豆素、蛇毒、阿司匹林、氯霉素、免 疫抑制剂等。,急救原则,急性中毒病情变化迅速，应争分夺秒进行急救。二、急救原则是：立即终止接触毒物，阻止毒物吸收；清除体内毒物；使用特效解毒剂；对症及支持治疗,急救原则,(一)阻止毒物吸收1、气体中毒抢救程序:,急救原则,(一)阻止毒物吸收 2、接触性中毒 (1)皮肤污染 抢救程序：,急救原则,注意：毒物种类明确者可使用特殊清洗液，不明确者常规使用大量微温清水冲洗，禁用热水，以防血管扩张而加重毒物吸收。 常见毒物的特殊清洗液,急救原则,(2)伤口污染或毒蛇咬伤抢救程序：,急救原则,3、口服中毒抢救程序：催吐、洗胃、吸附剂、导泻(1
12、)催吐 是排空胃内容物最简单、最有效的方法。常用方法1)先饮清水300500ml。2)机械催吐 作为首选。可用手指、筷子、压舌板等任何物品机械刺激咽后壁或舌后根，以兴奋迷走神经产生呕吐。3)药物催吐 遵医嘱用药，但休克、中枢神经抑制、吗啡中毒、高血压、冠心病、妊娠、年老体弱者不宜用。,急救原则,催吐禁忌证 1)昏迷(有吸入气管的危险)。 2)惊厥(有加重病情的危险)。 3)食入腐蚀性毒物(有消化道穿孔、出血的危险)。 4)食入石油蒸馏物如汽油、煤油、柴油等(有导致 吸入性肺炎的危险)。 5)休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤。 6)最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张。,急救原则,(2)洗胃
13、是彻底清除胃内容物的有效方法，也是口服中毒病人抢救成功与否的关键措施。 洗胃应在催吐后尽早进行(因催吐排空不易彻底)，一般在服毒46h内最有效。即使超过6h，由于部分毒物仍可滞留于胃内，故仍有洗胃必要。,急救原则,洗胃的注意事项1)必须确定胃管在胃内。2)洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。3)洗胃液每次灌人量200250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。4)洗胃液宜选用温水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。5)洗胃原则是快进快出，先出后入，出入量一致，反复冲洗。6)洗胃要彻底，以回收液观
14、之澄清、嗅之无味为止。7)对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。,急救原则,洗胃的禁忌证 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中毒、惊厥休克未纠正者、严重心脏病、近期有上消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。,急救原则,(3)导泻及灌肠 洗胃后可口服或由胃管注入泻剂，帮助肠道毒物迅速排出体外，以减少毒物吸收。 常用盐类泻药如50硫酸镁4050m1或25硫酸钠3060m1,急救原则,注意事项1)中枢抑制剂(如巴比妥类)中毒者禁用硫酸镁，以免加深对呼吸中枢和呼吸肌的抑制作用。2)一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。3)严重脱水及腐蚀性毒物中毒禁用泻药。4)服毒超过6h或服泻药2h仍
15、未排便，可用生理盐水或肥皂水灌肠。目前国外已少用，必要时可考虑与活性炭合用。,急救原则,(二)清除体内毒物 1强化利尿 许多毒物经肾脏排泄，强化利尿是加速毒物排泄的重要方法。(1)补液 补液一方面可稀释毒物在血液中的浓度，另一方面可增加尿量而促进毒物从肾脏排泄。常选用糖水或糖盐水静脉滴注。治疗过程中注意观察尿量、电解质、心肺功能等。(2)利尿 在补液的基础上给予利尿剂更能加快毒物的排泄。常用速尿2040 mg稀释后静脉推注，也可用渗透性利尿剂如20甘露醇250m1静脉滴注，治疗过程中注意补充电解质。(3)调节尿液的酸碱度 碱化尿液可促使酸性毒物从尿中排出，如巴比妥酸盐、水杨酸中毒等，常选用碳酸
16、氢钠；用大剂量维生素C等酸化尿液，也可促进苯丙胺等毒物的排出。,急救原则,2、血液透析 能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正水电解质及酸碱平衡失调，故对严重中毒病人应考虑血液透析治疗，有以下指征应考虑透析治疗。(1)毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1500以下，与血浆蛋白结合力弱，体内分布均匀等特点，如巴比妥类、安定、磺胺类、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇、乙二醇、锂盐等)。(2)中毒后发生肾功能衰竭者。(3)吸收毒物量大，血浆毒物浓度高，估计预后差者。(4)中毒前已有肝肾疾病，解毒排泄功能均较差者。具有以上透析指征者应考虑尽早实施，中毒后616h以内进行效果更佳。,急救原则,3、血液灌流
17、 原理是通过建立体外循环，将患者动脉血液引流到含有活性炭或合成树脂的灌流器，通过吸附剂的吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后的血液输回患者体内，以达到净化血液的目的。以下是血液灌流指征：严重中毒并经其他治疗或透析治疗效果不佳者(因吸附剂可吸附分子量大、脂溶性、与血浆蛋白牢固结合的毒物，临床证实对巴比妥类、安定类、抗抑郁药、洋地黄类、茶碱类、酚类、有机氯农药、有机磷农药等毒物均有较高清除率)；毒物吸收量大，估计预后差者；有重要脏器功能受损者；毒物通过分解代谢可使毒性增大者。,急救原则,使用血液灌流应注意以下事项：血液中的正常成分如葡萄糖、血小板、白细胞等在治疗中也可被吸收，应注意观察和补充；吸
18、附棒很容易饱和而降低毒物的清除率，需注意经常更换；换血疗法，本法对可引起高铁血红蛋白血症的急性中(如亚硝酸盐、氯化物、溴化物等中毒)及严重的一氧化碳中毒、巴比妥类中毒等效果好。但因大量输血易产生输血反应及其他并发症，且价格昂贵，目前已少用。,急救原则,(三)特殊解毒剂的应用几种抗毒药 毒鼠强中毒：抗惊剂。 敌鼠钠等中毒：维生素K1。 甲醇中毒：乙醇+叶酸。 地高辛中毒：地高辛抗体Fab片段。 其他：肝素鱼精蛋白；钙拮抗剂葡萄糖酸钙； 铁中毒去铁敏； 箭毒中毒新思的明+阿托品； 肉毒毒素中毒肉毒抗血清A、B、C型。,急救原则,(四)对症及支持治疗 许多急性中毒至今无特效的治疗方法和药物，对症支持治疗则成为抢救成功的关键。 治疗重点是维护心、肺、脑、肝、肾等重要脏器功能,防治并发症。,监护原则,(1)密切观察并详细记录生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压)的变化。(2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变。(3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。(4)注意观察尿量、出人量。(5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分析、凝血机制检查。(6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、粪等标本进行毒物分析，并注意毒物的排泄情况。(7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。(8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病人应特别强调心理护理，防止再次出现自杀行为。,感谢聆听,
