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1、急性心肌梗死的诊断及治疗，心内科,复旦大学附属闵行医院心内科 吴义林,内 容,1 急性心肌梗死的定义和背景 2 急性心肌梗死的分类和发病机制 3 急性心肌梗死的病理和病理生理 4 临床表现 5 实验室检查 6 诊断和鉴别诊断 7 治 疗,心肌梗死危害性,1/3病人 没有症状，仅体检时发现1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生1/3病人 有症状，有机会到达医院血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗血流动力学不稳定，死亡率50-80%一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡,存活病人预后,2007年著名相声演员侯耀文死于,2005年著名小品演员高秀敏
2、死于,2006年一代相声宗师马季死于,急性心肌梗死的定义,Acute myocardial infarction,定义心肌缺血坏死 冠脉病变基础 冠脉血供急剧减少或中断 心肌严重而持久缺血 心肌坏死,心肌梗死的背景,管腔狭窄阻塞,冠状动脉粥样硬化,血管痉挛,心肌缺血缺氧,心肌梗死,心肌梗死属于冠心病的一种,1979年WHO将CHD分为五大类型：,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,ST段抬高性心肌梗死,ST-segment elevation myocardial infarction STEMI,非ST段抬高性心肌梗死,None ST-segment elevation
3、myocardial infarction NSTEMI,心肌梗死分类和发病机制,心肌梗死的分类和发病机制,ST段抬高性心肌梗死,非ST段抬高性心肌梗死,心肌梗死的分类和发病机制,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural 血栓(不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓(ST段抬高性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,心肌梗死的发病机制
4、,急性心肌梗死的病理,冠状动脉病变 心肌病变,二、心肌病变：,显微镜下病变出现较早，冠脉闭塞后,2030min：少数心肌开始坏死12h：多数心肌凝固性坏死6h1d：间质充血、炎细胞浸润2d1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶1w2w：坏死组织吸收、纤维化6w8w：癍痕愈合,肉眼所见的心肌坏死至少在612h之后,正常心肌纤维,2h后，心肌凝固性坏死,6h后，间质充血、水肿,3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润,3w后，肉芽组织增生、纤维化,急性心肌梗死的病理生理,AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭,心功能按Killip分级,I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野 III级：急性肺水肿，
5、满肺啰音 IV级：心源性休克,泵衰竭最严重的类型：,急性肺水肿+心源性休克,心室重塑（remodeling）,AMI后重要的病理生理变化：梗死节段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形状变化，收缩功能减退、电活动异常。,12小时,1周,3月,一、先兆（心绞痛发作性质改变） 二、症状 1 疼痛 最先出现的症状，特点：持续大于20min 2 全身症状 坏死物质吸收所致 3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO 4 心律失常 发生率75%95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉,急性心肌梗死的临床表现,AMI 临床表现,三、体 征,心浊音界正常
6、或轻度增大 HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征,急性心肌梗死的临床表现,AMI 实验室检查,1 心电图,特征性改变动态改变定位诊断,2 血清心肌坏死标记物增高3 冠脉造影,1 心电图对心肌梗死有确诊作用,AMI 病变与心电图关系,经典观念：,T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌损伤病理性Q波：心肌坏死,将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗,AMI 病变与心电图关系,目前观点：,ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗,将AMI分为STEMI和NSTE
7、MI,NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一区别是前者心肌坏死标志物升高。,STEMI有其特定的发病机制、临床表现、心电图演变和治疗方法。,STEMI心电图特征性改变：,面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高面向坏死区导联，病理性Q波面向缺血区导联，T波倒置,NSTEMI心电图改变有2种类型：,ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波仅有T波倒置，无病理性Q波,STEMI心电图动态改变,超急性型,急性型,亚急性型,陈旧型,心肌梗死的定位诊断,主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位,广泛前壁：V1V6导联，也可波及I、aVL导联前间壁：V1、V2、V3导联
8、心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联高侧壁： I、aVL导联下壁：II、III、aVF导联后壁：V7、V8、V9导联右室：V3R，V4R，V5R,心脏冠状动脉供血和室壁,左前降支： 左室前壁 前室间隔 左回旋支： 左室侧壁 右冠状动脉： 右室壁 左室后壁（多数） 左室下壁（多数）,心肌梗死的定位诊断,冠状动脉供血范围,超急性期（早期型） 前壁,超急期型 下侧壁,段某，男，48岁。AMI,急性型 广泛前壁,急性型 下壁+右室,非ST抬高性心肌梗塞的ECG表现,NSTEMI约占急性心肌梗塞的50% 诊断主要依据临床表现和心肌酶学 常见心电图表现：广
9、泛多导联ST段显著压低，T波倒置，有演变，部分仅有T波倒置伴演变,非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现,1、ST段压低 0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（ 2mm） 3、ST段暂时一过性抬高 。(1mm)4、“正常”心电图 胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病人中16%有NSTEMI，4%UA。,NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM,牛永福,2 AMI 心肌坏死标记物,目前使用指标：,肌红蛋白肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶 CK-MB,以往使用指标：,肌酸激酶 CK天冬氨酸氨基转移酶 AST乳酸脱氢酶 LDH,标记物 升高时间 高峰时
10、间 恢复时间,肌红蛋白 2h 12h 2448h,cTnI 34h 1124h 710d,cTnT 34h 2448h 1014d,CK-MB 4h 1624h 34d,CK 6h 24h 34d,AST 612h 2448h 36d,LDH 810h 23d 12w,不同指标特点与价值：,肌红蛋白：AMI后出现最早 2小时,cTnI、cTnT：特异性最高,CK-MB：,升高程度能较准确判断梗死范围高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功,急性心肌梗死的诊断,典型临床表现,特征性心电图改变,心肌坏死标记物 ,确立CHD AMI诊断,三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理,AMI 鉴别诊
11、断,心绞痛急性心肌心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层,AMI 并发症,乳头肌功能失调或断裂（发生率最高）心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔）栓塞室壁瘤心肌梗死后综合征,室壁瘤、附壁血栓,急性心肌梗死的治疗,STEMI治疗原则：,尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范围。及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。,AMI 治疗,一、监护和一般治疗（收住CCU）,休息吸氧监测护理阿司匹林,波利维：,即刻嚼服300mg,300mg/d3d,75100mg/d 长期,AMI 治疗,二、解除疼痛,度冷
12、丁或吗啡可待因或罌粟碱硝酸甘油,心肌再灌注,最根本、最有效解除疼痛的方法：,AMI 治疗,三、再灌注心肌,溶栓疗法介入疗法（PCI）紧急外科手术（CABG）,三种再灌注疗法均应在发病12小时内进行，最佳时机为发病6小时内目前观点 发病3小时以内，溶栓与介入相当，3小时到12小时，首选介入。,AMI 治疗,如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？,溶栓： 介入： CABG:,1 AMI 溶栓疗法,目前国内常用三种溶栓药：,尿激酶 UK链激酶 SK重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 rt-PA,适应证,1) 发病时间12h，年龄75岁，心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高；或AMI病史+新发LBBB,
13、2) 以上条件均符合但年龄75岁，如无其他禁忌证仍应考虑,3) 以上条件均符合但发病时间12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑,1 AMI 溶栓疗法,禁忌证,既往任何时候脑卒中史颅内肿瘤4周内活动性内脏出血可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压180/110mmHg正在使用抗凝药或有出血倾向4 周内创伤史3 周内外科大手术史2 周内曾行血管穿刺术,1 AMI 溶栓疗法,AMI 溶栓再通指标,直接指标：,间接指标：,抬高的ST段于2h内回降50%胸痛于2h内基本消失2h内出现再灌注性心律失常CK-MB峰值提前（14h以内）,冠状动脉造影达TIMI血流IIIII级,选择安全高效溶栓剂尽早溶栓治疗,2
14、 AMI 介入疗法,直接PCI (直接PTCA+支架植入):,不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI,补救性PCI：,药物溶栓未成功，立即实施PCI,择期PCI：,药物溶栓成功，或错过急诊PCI时期，710d后进行PCI,冠状动脉造影（CAG）,经皮冠状动脉成形术（PTCA）,冠状动脉内支架植入术（STENTING）,冠状动脉搭桥,桥血管,CABG,3 冠状动脉搭桥术（CABG）,AMI 治疗,四、消除心律失常,室早或室速：胺碘酮室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律缓慢心律失常：阿托品II度以上AVB：临时人工心脏起搏室上性快速心律失常依次选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、胺碘
15、酮，药物无效电复律,快慢,电复律,临时起搏,AMI 治疗,五、控制休克,补充血容量：根据血动学参数调整应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油主动脉内气囊反搏并直接PCI,AMI 治疗,六、治疗心力衰竭,吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）硝酸甘油发病24h内禁用洋地黄,AMI 治疗,七、其他治疗,无禁忌症尽早使用受体阻滞剂早期应用ACEI/ARB极化液疗法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝,右室AMI处理,右心衰竭+低血压： 补充血容量应用正性肌力药：多巴酚丁胺禁用利尿剂,心肌梗死缓解期治疗,1.抗心肌缺血治疗2.抗栓治疗3.稳定斑块治疗4.有合并症时使用ACEI类药物5.内科保守无
16、效,考虑介入或手术治疗,UA 治疗,抗血小板：阿司匹林抗凝血酶：肝素（低分子肝素）,心肌梗死治疗-抗栓,UA 治疗,他汀类及早应用调脂药,心肌梗死治疗稳定斑块,立普妥舒降之可 定阿 乐,心肌梗死缓解期治疗,1.抗心肌缺血治疗 受体阻滞剂2.抗栓治疗 阿司匹林3.稳定斑块治疗 他汀类药物4.合并糖尿病、心力衰竭、左室功能不全、高血压及心肌梗死后左室功能不全 ACEI类药物5.内科保守无效介入或手术治疗,美国CAD治疗指南： A. aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） anti-anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂 B. beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷 blood p
17、ressure control 控制好血压 C. cholesterol lowing 控制好血脂 cigarettes quiting 戒烟 D. diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E. education 普及有关冠心病的教育 exercise 鼓励有计划的，适当的运动锻炼,ABCDE用药方案,0,5,10,15,20,25,30,%,死亡率,CCU前,CCU,溶栓,PCI,30,15,8,4,AMI 预后,小 结 心肌梗死是冠心病的一种 心肌梗死分为STEMI和NSTEMI 心肌梗死的机制是斑块破裂 心肌梗死的诊断 严重而持久的胸骨后疼痛 心肌坏死标记物升高 心电图进行性改变 心肌梗死的治疗可以归结为三大类 一般治疗 药物治疗 血运重建治疗 PCI和/或CBAG,谢 谢 大 家,
