急诊基体功与诊断课件.ppt

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1、急诊基体功与诊断思维,陈丽芬,急诊医学,急诊医学是一门新兴的学科，自中华医学会分会于1987年成立以来已有20多年了， 在我国很多医院也逐步建立了急诊服务体系，也就是：院前急救急诊科重症监护病房。,急诊科的特点,（一）急诊科急症多 （二）急诊科是医院急症诊疗的首诊场所，也是社会医疗服务体系的重要组成部分（三）急诊科的任务：实行24小时开放，承担来院急诊患者的紧急诊疗服务，为患者及时获得后续的专科诊疗服务提供支持和保障。,急诊科的特点,（四）急诊科的医生的素质：具有过硬而又熟炼的基体功及敏捷的思维，要在实践中努力提高反应的水准，提高反应的速度，提高反应的质量，提高反应的服务态度。（五）急诊科医师

2、的技术水平要求：急诊医师应当具有3年以上临床工作经验，具备独立处理常见急诊病症的基本能力，熟练掌握心肺复苏、气管插管、深静脉穿刺、动脉穿刺、心电复律、呼吸机、血液净化及创伤急救等基本技能，并定期接受急救技能的再培训，再培训间隔时间原则上不超过2年。,急诊内容,1. 急性循环衰竭2. 各种原因所致的急性呼吸衰竭3. 慢性呼吸功能不全急性发作4. 心跳呼吸骤停复苏后5. 溺水、电击伤复苏后的病人6. 重型复合性创伤，7. 急腹症8. 各种类型中毒病人9. 各种类型休克10. 重度妊娠中毒症、羊水栓塞,急诊内容,11. 12个代谢性疾病危象： 颅高压危象、高血压危象、过高热危象、垂体危象、甲状腺危象

3、、甲状腺功能减退危象、肾上腺危象、嗜铬细胞瘤危象、低血糖危象、糖尿病危象、（糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸性酸中毒）、溶血危象、重症肌无力及其危象。 12. 严重水电解质、及酸碱平衡严重失衡。,急诊内容,13. 败血症 14. 急性神经系统损伤（包括颅内压升高） 15. 5个常见的脑病： 高血压脑病、肺性脑病、肝性脑病、低渗性脑病和急性感染性脑病。 16. 各种突发事件、新发或突发的传染病早期识别与应急能力,急诊快速诊断的五要素,1、明确的诱因2、抓住主要的临床表现3、体格检查4、实验室检查5、必要的鉴别诊断,（一）病史采集特点,这个基本功是医师诊治疾病的第一步，没有具备全面、系统、

4、正确地采集病史的能力就不能成为合格医生。然而急诊科医生要在很短的时间是不能做到全面、系统、正确地采集病史。只能抓住重要的症状进行简单的采集。作为急诊科医生，询问的技巧就是先询问以前的病史，再询问最近发生的病情，就能很快抓住重点。,（一）病史采集特点,如为急腹症患者，应将腹痛作为重点，包括腹痛发生的诱因、缓急、始发的部位，腹痛性质，程度，是转移性腹痛还是牵涉痛或放射痛，有无恶心呕吐、腹泻便秘、便血；有无尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难等。,明确诱因很重要,剧烈运动肠扭转或卵巢囊肿蒂扭转高脂饮食、酗酒急性胰腺炎、胆囊炎情绪激动、缺氧活动心肌梗死暴饮暴食胃肠急性穿孔外伤内脏破裂停经腹痛子宫破裂危象发

5、生感染、受凉、电解质紊乱,（二）快速体格检查,根据病史提供的资料作相应的检查，如脑病，就进行简单神经系统检查，不必要做详细的定位检查，如气胸气促，就要先叩后听，快速地进行双肺对比后试穿，又如患者有心肌梗死的症状，应快速进行心电图的检查，同时进行心肺听诊。急腹症最主要的检查有无肠型、有无压痛反跳痛、有无移动性浊音、有无肝浊音缩小、有无肠鸣亢进等。,（三）快速进行相应的辅助检查,脑血管意外应马上进行CT检查，以明确病因，脑出血则送神外，脑梗塞送神内；腹部外伤致腹部隆起应先行腹穿后为血性即请外科急会诊同时进行腹部B超或腹部CT检查；昏迷者先行血糖检测；胃肠穿孔、肠梗阻者应马上行胸腹透检查，宫外孕或黄

6、体破裂者应行腹部B 超检查、阴道后穹隆穿剌术等。,（四）诊断明确后快速分诊,（1）对于以上16个急诊内容，能明确诊断者，原则上是生命体征稳定后即转到相应科室进行后续治疗。（2） 对于危重病早识别在6小时内是黄金时间，在24小时内是白金时间 。（3） 对于危重病人，要掌握危重程度的评分标准，MEWS评分5分，患者死亡率增加。如为内科重症者，后续治疗应急送重症科。待病情稳定后，再由重症科转送到相应科室。（4）对于外科或妇产科急腹症，应争分夺秒请会诊，快速手术，挽救生命，减少并发症。,早期预警评分（MEWS）,急腹症的诊断流程,急腹症,伴发的症状,腹痛的性质,腹痛的部位,腹痛的特点,起病方式和发病诱

7、因,年龄、性别、既往史,快速体检及行辅助检查,初步鉴别诊断或紧急会诊,紧急的初步处理,送到各科室,1. 要掌握各年龄、性别、既往史的特点,不同的年龄及性别有不同的多发病：（1）婴幼儿多见先天性的消化道畸形（肠闭锁或狭窄、肛门闭锁、先天性肥厚性幽门狭窄等）；幼儿多见肠寄生虫病、肠套叠、疝嵌顿症等。,（2）青状年多见急性兰尾炎、胃肠穿孔、肠梗阻、腹部外伤及脏器破裂出血等。（3）老年人多见胆石症或胆囊炎及血管性疾病、胃肠道癌症并穿孔、梗阻、出血等。（4）女性患者多见急性附件炎或盆腔炎、异位妊娠或破裂、卵巢囊肿扭转、子宫破裂、穿孔及痛经等。,1. 要掌握各年龄、性别、既往史的特点,2. 了解既往急性腹

8、痛的病史,（1）有无类似发作史；（2）有无外伤、手术史；（3）有无停经史，有无习惯性流产史，闭经且发生急性腹痛者，应高度异位妊娠导致子宫破裂；（4）有无心脏病史；,3. 起病的方式及诱因,（1）突然发作剧痛，多为胆道蛔虫症、胆道或泌尿道 结石嵌顿、疝嵌顿、急性胆囊炎或胰腺炎、消化道 穿孔、腹腔脏器破裂、急性心肌梗塞、心绞痛等；（2）持续性腹痛阵发性加重提示肠痉挛或肠梗阻；（3）初期呈进行性加重多为急性炎症；（4）暴饮暴食、高脂饮食、酗酒或不洁饮食多会诱发急性腹痛。,4 .掌握各科急腹症的特点,5. 确定腹痛的部位,6. 确定腹痛的性质,（1）炎症性腹痛：腹痛+发热+压痛或腹肌紧张（2）穿孔性腹

9、痛：突发持续性腹痛+腹膜剌激症，可伴有肠呜音消失或气腹（3）梗阻性腹痛：阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄功能障碍,6. 确定腹痛的性质,（4）出血性急性腹痛：腹痛+失血性休克与急性贫血+隐性出血或显性出血（5）损伤性急性腹痛：外伤+腹痛+腹膜炎或内出血病症群。,6. 确定腹痛的性质,（6）绞窄性与扭转性腹痛： 腹痛呈持续性，阵发性加剧 可触及压痛性包块 早期无腹膜炎的体征，可随着坏死发生而出现 可有频繁干呕，频繁便意，排气、也可排出肠道粘液或粘液性血便,（7）功能性腹痛 常有全身性疾病或精神因素 腹痛无固定性部位，呈间歇性、一过性或不规则性 腹痛虽严重而体征轻。,6. 确定腹痛的性质,7. 常见急

10、腹痛的鉴别诊断,7. 常见急腹痛的鉴别诊断,7. 常见急腹痛的鉴别诊断,7. 常见急腹痛的鉴别诊断,7. 常见急腹痛的鉴别诊断,7. 常见急腹痛的鉴别诊断,一、处理原则,对急腹症病人，坚持抢救生命第一原则，迅速而简要的病史询问，认真而有重点的体检，严密观察病人的生命体征，一旦确诊，要立即采取最有效的治疗方案，以确保病人的生命与健康。,（1）挽救生命第一,急腹症患者的病情变化快，常因急性内出血、休克、严重感染 、急性弥漫性腹膜炎等危及病人的生命，一旦发现上述情况，要立即采取相应有效措施进行积极抢救，维持好病人呼吸与循环功能，以免发生意外。,（2）急腹症的病因不明时，应认真做到“三严”，严肃追踪观

11、察、严密护理和严格临床交班工作，尤其是对下述情况更应该提高警惕。,对下述情况更应该提高警惕, 特殊的阑尾炎，如老、幼、孕妇或异位阑尾炎； 易被忽略的妇女嵌顿性钭疝或股疝； 绞痛后尚或排便的肠梗阻，如高位肠梗阻、不全肠梗阻或肠套叠 外伤史很轻或无外伤史的自发性肝、脾破裂或脾包膜下血肿继发性大出血等；,对下述情况更应该提高警惕, 无胃病史或无气腹的消化性溃疡穿孔、出血、早期症状轻的小穿孔或穿孔后暂时好转的病人； 多发性损伤患者，尤其是易被忽略的是并发腹部闭合性损伤； 某些病史不详的病人如休克、昏迷和婴幼儿。,（3）对急腹症原因不明的患者动态观察的重点是：, 生命体征； 腹部情况：疼痛部位、性质、范

12、围、程度以及腹膜剌激征的变化等； 心、肺、肝、肾、脑等重要器官的功能变化 胃肠功能状态：饮食、呕吐、腹泻、排便情况、腹胀、肠蠕动、肠鸣音等；,（3）对急腹症原因不明的患者动态观察的重点是：, 腹腔的异常：积气、积液、肝浊音界变化和移动性浊音； 新的症状和新的体征出现； 观察期间应禁食、禁止痛、禁用泻药、禁止灌肠、严禁使用吗啡、度冷丁等麻醉药。,二、对症支持疗法, 纠正水、电解质紊乱； 抗感染 防治腹胀：持续的胃肠减压 防止休克。,骨盆骨折,骨盆骨折为主的严重多发伤病情凶险复杂，常合并多部位多器官损伤，大量出血，休克发生率较高，危及伤员健康和生命。 严重骨盆型多发伤患者的早期死亡多发生于伤后数分

13、钟至数小时，约占死亡总数的30%，争取创伤后1小时的黄金时间是救治成功的关键，这也就是所谓的“黄金一小时”。,骨盆骨折出血量大,严重骨盆型多发伤患者的特殊性，出血来源多，出血量大，包括盆内静脉丛、盆内动脉及骨折断面出血，不易止血，在活动性出血的情况下，快速大量的容量复苏不易形成血凝块或使已形成的血凝块脱落，使血液过度稀释也会加重出血和酸中毒。 早期大量、快速输入晶体液后有呼吸功能恶化,出血量增加,进而造成氧输送不足、凝血功能障碍和低温,使伤员面临“死亡三角”酸中毒、凝血病和低温。,骨盆骨折的救治原则,其救治过程主要包括3个阶段:第1阶段:初始简化手术，包括对不稳性骨盆骨折早期临时外固定，救命手

14、术和控制致命性大出血；第2阶段:ICU的复苏和生理状态的优化；第3阶段:患者生理状况允许后，做延期的骨折确定性复位和内固定手术。,骨盆骨折的复苏标准,(1)血流动力学稳定; (2)无低氧血症及高碳酸血症; (3)乳酸1ml/(kgh)。,复苏的进展,目前认为早期使用晶体溶液和胶体溶液大量输注会增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，从而引起代谢性酸中毒。同时还会影响血管的收缩反应，造成血栓移位等。 因此限制性容量复苏，在止血前给予少量的林格乳酸钠溶液(LR)维持机体的基本需要,彻底止血后再给予充分的复苏，不需要过度提高患者血压，只需维持平均动脉压(MAP)在6

15、0mmHg，适当减慢输液速度,待出血控制后再行常规的容量复苏。 若过早的使血压增高，并不能提高患者的存活率，反而增加病死率和并发症的发生。,复苏的进展,早期输入少量的高渗液可使细胞内液进入细胞外间隙和血管腔，并能直接刺激心肌、中枢神经系统和交感神经，改善微循环状况。 除非重度休克，一般不用收缩血管等抗休克药物，但早期可应用糖皮质激素，以稳定细胞膜，减少炎症介质释放，降低毛细血管的通透性，减轻创伤反应。,总之，限制性容量复苏是骨科损害控制的重要手段之一，在急救复苏过程中，对伴有失血性休克的骨盆型严重多发伤患者进行限制性复苏，能使输液量更少，控制出血更好，复苏效果更显著。,谢谢,休克的分类,1.低

16、血容量性休克2.心源性休克3.心外阻塞性休克 心脏压塞4.分配失调性休克 包括脓毒性休克（感染性休克）、过敏性休克、神经源性休克内分泌性休克等。,各型休克发生的机制,休克的诊断,1.患者收缩压90mmHg，或高血压患者的收缩压下降至原来水平的30%以下。2.存在能引起休克的疾病 。3.患者表现有皮肤苍白、湿冷、脉搏细数、尿量减少、意识障碍等。 注意：身体虚弱的患者的收缩90mmHg以下而无休克的症状，不能诊断休克；出现休克的症状而收缩压90mmHg，这是休克早期交感神经活动增强和脑缺血的表现，不能忽略休克的诊断,休克观察指标,密切观察,脉率60100次/分,血压90mmHg以上脉压30mmHg

17、,血管充盈有力,尿量40ml/h,休克基本控制,尿量20ml/h,血容量补不足,心功能不全致肾血流量减少,肾血管痉挛可能为不恰当应用血管活性药,肾功能不全是原发或是继发,补液,减少活性药浓度加快输液,强心,限液或继续输液,休克与CVP,休克的初步治疗,一、体位：头胸部与下肢抬高30.二、输氧：一般为24L/min，烦躁不安与脑缺氧有关，可加大输氧量。三、补充血容量 不管何种休克，首选要补充有效的血容量，若在3060minm内快速输液5001000ml,vk CVP逐渐上升，脉搏从细弱转为有力，提示心功能良好。,休克输液要注意以下情况,1.每呕吐1000ml，需补充5%GS、NS各500 ml，

18、另加10%氯化钾20ml。2.每腹泻1000ml，需补充NS1000ml，另加5%SB100ml、10%氯化钾20ml。3.大量出汗时，24小时内盐类丢失量约相当500ml NS的量，另加10%氯化钾5ml.4.高热在39以上，持续24小时而无汗，有大量水分从肺脏呼出可达2000ml，而无电解质丧失，液体输入以口渴感解除为度，一般输入5%10%GS为宜。,休克常用的扩容剂,1.晶体液：一般用于休克早期，因其扩容作用短暂，可与胶体液配合应用。2.胶体液：（1）右旋糖酐：有40和70两种，感染性休克和心源性休克时多用右旋糖40，对疏通微循环、防治DIC的作用较好，出血性休克多用右旋糖70，其扩容作

19、用时间较长。注意：1）戒盐时用含糖或单纯右旋糖酐，需盐时用含有NS的右旋糖酐。2）成人总量每天不宜1000ml。剂量过大可影响凝血功能，3）出血性休克，HB87g/L者不宜输入右旋糖酐。4）在重度休克（肾血流量显著减少）时，首先输入右旋糖酐，有发生不可逆肾小管阻塞现象，对原有肾功能欠住者尤其要特别注意。5）此药可影响血型和交叉配血，注意先取血后输液。6）偶可发生过敏反应，对过敏体质患者最好不用。,休克常用的扩容剂,（2）汾糖衍生物：主要用于出血性和创伤性休克。1）羧甲基淀粉代血浆（403胶体血浆代用液）2）羧甲基淀粉钠（404胶体血浆代用液）3）羧乙基淀粉氯化钠钠（706胶体血浆代用液） 以上

20、血浆代用品有较好的扩容作用，维持时间长，升压快，对红细胞和血凝固作用干扰小，不良反应小。,休克常用的扩容剂,（3）生物制品1）人血胶体物质：血浆、冻干血浆、人血清白蛋白。这类可有效维持血容量，又能供应人体需要的蛋白质。2）全血：大剂量用于治疗出血性休克，小剂量用于感染性休克以提高患者的抵抗力,常用抗休克的血管活性药,血管活性药的配制,血管活性药应用应注意的事项,1.血管活性药治疗休克是重要的手段，但必须在积极治疗原发病因（如抗感染、止血措施）、补充有效的血容量、纠正酸中毒的基础上，选用适当的血管活性药。2.血管收缩药不宜应用于微血管痉挛期（低排高阻、低动力型或寒冷型休克）。3.在感染性休克的早

21、期（高排低阻型或温暖型休克），应用低浓度血管收缩药（间羟胺、去甲肾上腺）静滴可取得较好的疗效。4.应用血管扩张药，必须在足量扩容的基础上，否则导致血压下降，同时要特别注意滴速和浓度。,休克六大并发症,一、代谢性酸中毒 二、ARDS 三、急性肾衰竭 四、心功能不全 五、DIC 六、多器官功能障碍综合征,休克并发症的快速判断,一、代谢性酸中毒 患者休克时间超过12小时以上，或静滴血管活性后，升压效应不佳，且血容量估计大概也补足的情况下，则考虑有代谢必酸中毒的可能。 休克时血乳酸含量增加，特别是脓毒血症和失血性休克时。 急诊处理： 1.行血气分析检查 2.可按情况给予5%SB 125200ml 3.

22、小量激素：氢化可的松100200mg 或地塞米松1020mg,休克并发症的快速判断,二、ARDS 在过度输液和低蛋白血症的患者发生休克时极易发生ARDS。 当休克患者的呼吸频率35次/分，指脉氧下降，特别是休克症状改善后，反而出现呼吸症状加重，则考虑有ARDS的发生。 急诊处理： 1.插管 2.机械通气 3.急送重症科,休克并发症的快速判断,三、急性肾衰竭 休克患者如血容量已基本补充，血压也回到正常水平，又无心功能不全的证据，而患者仍尿少，应考虑发生急性肾衰竭的可能。 急诊处理：可行利尿反应试验 静滴20%甘露醇（1g/kg，静滴速度为10ml/min）后尿量仍无明显增加，即可缓慢静注呋塞米1

23、60mg如尿量40ml/h，并能保持，则大概不是急性肾衰竭，反之，如无利尿反应，则按急性肾衰竭处理。,休克并发症的快速判断,四、心功能不全 如患者血容量已基本补足，血压仍末回升，无酸中毒的表现，其CVP12cmH2O，则考虑有周围血管痉挛或心功能不全。 急诊处理： 1.先用酚妥拉明或异丙肾上腺等血管扩张药，并严密观察； 2.如CVP与血压仍无改善，则表明存在心功能不全，特别是亚临床型心脏病患者，或原有慢性心脏病患者，有发生急性肺水肿的可能，减慢输液，静注快速西地兰0.20.4mg。,休克并发症的快速判断,五、DIC 休克控制不好，持续时间长，患者皮肤出现瘀点、或有血尿、便血，血小板减少需考虑并

24、发DIC的可能。 DIC确诊依据： 血小板减少，PT延长、纤维蛋白原减少等3 项或2 项阳性，再加上TT延长、3 P试验、乙醇 胶试验、优球蛋白溶解时间（ELT）的一项阳性。,五、DIC 急诊处理： 1. 治疗和去除原发病 如抗感染、某些妇科病的吸宫疗法，外 伤、烧伤的坏死组织的及时清理等。 2. 抗凝抗栓 除了某些妇科病及肝衰引起的DIC或严重DIC合并脑出血者，多数DIS需要抗凝达到阻断血管内血栓形成。低分子肝素80100U/kg，皮下注射，46h 一次； 3. 低分子右旋糖酐250500ml滴注，可抑制血小板聚集。 4. 抗纤溶 考虑纤溶已成为出血的主要原因 时，使用氨基已酸治疗。 5.

25、 急送重症科进一步治疗。,脓毒症休克,一、脓毒症及脓毒症休克 1. 严重感染引起全身炎症反应称为脓毒症（sepsis）脓毒症引起的休克为脓毒症休克。 2. 如不能早期发现将会引起多器官功能衰竭，其死亡率高达3050%。 3.分型 （1）高排低阻性休克 大量炎症介质释放导致心肌抑制、外周血管过度收缩。 （2）低阻力性休克大量炎症介质释放导致心肌抑制、外周血管扩张，血流异常分布。,脓毒症诊断要点,1.临床上有明确或高度可疑的感染灶。 2.血培养常可发现致病菌生长 3.伴有下列征象,脓毒症诊断的一般指标, 发热（中心体温38） 低体温（中心体温90次/分 气促30/次/分 意识改变 明显水肿或液体正

26、平衡（20ml/kg超过24小时） 高糖血症（血糖6.7mmol/L）而无糖尿病病史,脓毒症的炎症反应参数, 白细胞增多（WBC.12109/L） 白细胞减少（WBC.10% 血浆C蛋白反应正常值2个标准差 前降钙素正常值2个标准差。,脓毒症的血流动力学参数, 低血压（收缩压0.70。 心排指数3.5L（min/m2）,脓毒症的器官功能障碍指标, 低氧血症(Pa02/FiO25mg/L 凝血功能异常（国际标准化比率1.5或活化部分凝血酶时间60s） 血小板减少症（PTL40mg/L或70mmol/L）,脓毒症出现组织灌注参数, 皮肤出现花纹，寒冷、发绀或苍白 毛细血管再充盈时间延长2s 尿量0

27、30ml/h 高乳酸血症（4mmol/L）,脓毒症的急诊处理,一、抗感染是脓毒症休克的主要环节 原则是“降阶梯治疗”、“重拳出击”，在病原菌不明的情况下，可选用碳青霉稀类（如泰能、美平）。二、扩容 原则上晶体与胶体交叉输注，盐水宜缓，糖水宜快，有利于防止肺水肿和心力衰竭的发生。右旋糖70，其扩容作用时间较长，而且不会发生肾功能衰竭。没有右旋糖70，可用代血浆补充血容量.（在快速10min钟内输注50200ml，要严密注意心率、肺部罗音、哮鳴音、周围灌注和尿量的变化）,脓毒症的急诊处理,三、血管活性药的应用 休克早期多巴胺和去甲肾上腺素用于早期高排低阻性休克的一线药，不会增重肾衰竭和内脏供血。

28、休克晚期是血管痉挛收缩可加用血管扩张药，降低前后负荷，解除支气管痉挛，有利于休克 的恢复。 在低阻力性休克患者应用去甲肾上腺素0.55 g /kg.min作为一线治疗药物,脓毒症的急诊处理,四、糖皮质激素的应用 脓毒症休克患者存在相对肾上腺皮质功能不足，经大量临床观察证明，早期使用激素可降低脓毒症休克的死亡率，国际指南提出氢化可的松300mg/d，分34次给予，或甲泼尼龙12mg/kg.d。 国内也有在短期内（23天）应用大剂量激素冲击疗法其前提是在大剂量有效抗生素治疗下，地塞米松1040mg/次或氢化可的松 100300mg/次 q46h给药一次,低血容量性休克,低血容量性休克是由于各种原因

29、引起急性循环容量丢失，从而导致有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,低血容量休克的原因,1.创伤 2.消化道出血 3.大咯血 4.凝血功能障碍 5.严重呕吐、腹泻、脱水，过度利尿,低血容量休克的临床特点,1. 有原发病的相应病史和体征 2. 出血征象 3. 有休克征象和急性贫血的表现， 且与出血量呈正比,心源性休克,心源性休克是指心排血功能障碍，而导致 血压下降，周围组织供血严重不足，以及器官功能进行性衰竭的临床综合征。心源性休克 是心脏病最危险的并发症，病死率极高。,心源性休克的发病机制,泵衰竭的分级与处理,急性心肌梗死的院前处理,患者呈胸骨后绞窄性

30、疼痛持续20分钟以上伴有出汗、脸色苍白，含硝酸甘油不能缓解,心电图显示 相对应导联ST呈弓背样提高,1. 停止活动，卧床休息2. 输氧3. 建立静脉输液通道4. 采血检测心肌酶和 生化指标。5. 阿司匹林300mg嚼服6. 波立维300600mg口服7. 止痛：吗啡510mg iv8. 硝酸甘油510mg iv drip9. 通知心内科进入缘色 通道10.血运重建。,内分泌性休克,内分泌性休克为内分泌系统疾病的急症， 是指某些内分泌疾病如慢性垂体前叶功能减退、急、慢性肾上腺皮质功能减退、粘液性水肿、嗜铬细胞瘤等，在一定的条件下发生低血压或休克。,内分泌性休克,1. 垂体前叶功能减退危象 2.

31、肾上腺危象 3. 嗜铬细胞危象 4. 甲状腺危象 5. 甲状旁腺危象 6. 低血糖休克 7. 甲减昏迷危象（粘液水肿性昏迷） 8. 糖尿病昏迷休克以上种种，患者都具有既往史，不能遗忘！处理原则是：抗休克。积极处理原发病和控制诱因内分泌制剂的替代治疗,各种内分泌性休克的急诊处理,1.垂体肾上腺危象： 患者有产后大流血史、无乳、闭经、怕冷，乏力，常合并低血糖昏迷、低温昏迷、感染性昏迷、水中毒性昏迷等。急诊处理 静滴氢可100300mg或地米1020mg后，急送重症科行后续治疗2.肾上腺危象： 危象发作时常有高热恶心呕吐、意识障碍、昏迷、最后可出现DIC。急诊处理： 静滴氢可100300mg或地米1

32、020mg后，急送重症科行后续治疗。,各种内分泌性休克的急诊处理,3.嗜铬细胞危象 患者先出现高血压危象，表现有“头痛、心悸、大汗”三联征。少数可发生低血压或休克。处理： 高血压者静滴酚妥拉明10mg+5%NS 250ml 低血压者双管齐下，一条扩容，另一条给予去甲肾上腺素，保持收缩压在100120mmHg。,各种内分泌性休克的急诊处理,4.甲状腺危象 有甲抗病史，在某些诱因的基础上出现高热、心悸大汗淋漓，即可诊断急诊处理： 静滴氢可100300mg或地米1020mg后，急送重症科行后续治疗。 大量抗甲亢药物及碘化物，快速心律失常应用心得安。,各种内分泌性休克的急诊处理,5.甲减危象 有甲减病史，表现怕冷，乏力无裕，表情淡漠，黏液性水肿，低血压，昏迷、休克。处理： 补充甲状腺激素后，给予氢可50100mg后急送重症科后续治疗。6.糖尿病昏迷休克处理： 补液扩容 5%NS 250ml+小剂量胰岛素25U ivdrip （56U/h）,谢谢,