意识及监测课件.ppt

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1、麻 醉,(Anesthesia),麻醉病人的意识及其监测,中枢抑制性药物导致的意识状态变化,清醒镇静麻醉,睡眠、镇静和全麻的比较,睡眠镇静全身麻醉 自主呼吸正常抑制抑制或消失 呼吸道通畅可不通畅难保通畅 吞咽和呛咳反射正常抑制消失 语言刺激易唤醒反应减弱或消失无反应 躯体刺激易唤醒反应减弱或消失无反应 伤害性刺激反应正常反应减弱无反应 （疼痛刺激）,镇静术训练和重视严重不足,实施镇静的目的,消除紧张和焦虑；消除记忆；减轻对疼痛和其他伤害性刺激的反应；减少麻醉药用量；其他：调控心血管状态；对较长时间固定体位的耐受；使小儿和不合作成人在医疗操作中不动等。,理想的镇静药物,起效快；镇静催眠的剂量反应

2、关系明确可靠；消失记忆；兴奋作用弱；呼吸和循环抑制作用轻；抗焦虑和抗恶心作用明确；停药后药物作用消失快，病人警觉恢复快。,镇静/镇痛的监测（ABC）,AAlertness警觉BBreathing呼吸CCirculation循环,改良的OAA/S评分(The Observers Assessment of Alertness/Sedation ),1级：完全清醒，对正常呼名的应答反应正常；2级：对正常呼名的的应答反应迟钝；3级：对正常呼名无应答反应，对反复大声呼名 有应答反应；4级：对反复大声呼名无应答反应，对轻拍身体 才有应答反应；5级：对拍身体无应答反应，但对伤害性刺激有 应答反应。对伤害性

3、刺激无反应为麻醉。,Bispectral Index (BIS)Liu J, Singh H, White PF. Ph.D. Electroencephalogram Bispectral Analysis Predicts the Depth of Midazolem-induced Sedation. Anesthesiology 1996; 84:64-9.Liu J, Singh H, White PF. ElectroencephalographicBiscpectral Index Correlates with Intraoperative Recall and Depth o

4、f Propofol-Induced Sedation. Anesth Analg 1997;84:185.,镇静/镇痛后的监测,PACU是麻醉监测的继续，对镇静/镇痛后的病人关键是观察镇静/镇痛药的残留作用（注意再镇静，Re-sedation）。1、镇静/镇痛监测ABC 2、符号替代实验（Symbol Substitution Test） 3、自我评估（VAS）,视觉模拟评分(Visual Analog Scale, VAS),使用病人自控治疗的病情可使用视觉模拟评分(Visual Analog Scale, VAS)来进行诊断、评估病情程度和评价治疗效果。 非常清醒非常想睡觉,符号替代实验

5、（Symbol Substitute Test）,ABCDEFGHIJ0123456789BEGAJBHICDJIAACHGFBAEEBIDAHJFG,自主呼吸的评估,镇静/镇痛的严重并发症主要是呼吸道梗阻和自主呼吸抑制。所以，整个围镇静/镇痛期都应密切观察呼吸运动。胸壁运动监测可能不会发现呼吸道梗阻。呼末二氧化碳浓度的监测虽然不能减少医疗费用，但可帮助发现呼吸停止。,氧合状态,应常规监测脉搏血氧饱和度。高度重视镇静/镇痛中的给氧，但给氧时仅靠脉搏血氧饱和度可能延误对通气不足的判断。,镇静/镇痛的监测（ABC）,AAlertness警觉BBreathing呼吸CCirculation循环,镇静

6、的记录,麻醉科医师实施镇静/镇痛时，要和实施麻醉一样记录麻醉单。关键是要对上述监测指标进行真实客观的记录。建议麻醉单上增加一栏供记录镇静深度。,镇静安全/舒适,全身麻醉,定义：经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射麻醉药，抑制中枢神经系统，使病人意识消失的麻醉方法称之为全身麻醉。特点：意识消失，消除全身对伤害性刺激的痛觉，许多保护性的反射减弱或消失。,临床麻醉的阶段,意识痛觉生理反射麻醉前准备+麻醉诱导+ + + 麻醉维持 麻醉苏醒 + + +,全身麻醉并发症-呕吐误吸,平卧 + 贲门松弛 +声门打开 意识消失 +吞咽及咳嗽反射丧失= 呕吐（反流）误吸= 窒息(大量固体食物) + 吸入性肺炎 (吸入胃液

7、量25ml、pH2.5)诱导期、维持期或苏醒期 均可发生,MAC及其临床意义,最小肺泡气浓度（Minimum Alveolar Concentration, MAC）,1965年由美国的麻醉科医师Eger等提出。其定义为：在一个大气压下，50的动物在伤害性刺激不发生体动时肺泡气中吸入麻醉药的浓度。,本定义具有下列几个要素： 1、是肺泡气中吸入麻醉药的浓度,肺泡气浓度呼气末浓度15分钟ET、FA、Fa、CNS间的分布已 基本达到平衡（分压基本相等）,2、在一个大气压下的肺泡气浓度，实际上是指吸入麻醉药的分压,当机体暴露于一种气体一定时间后，气体的分压在机体的各部位应该是相同的。异氟醚的MAC值是

8、1.15%，表明50%的病人切皮不动时肺泡气和中枢神经系统异氟醚的分压均为：760mmHg1.15%=8.74mmHg。在临床工作中MAC值不受海拔高度和大气压的影响。,3、以施加伤害性刺激后动物或人 有无体动为判断终点,伤害性刺激动物逃避动作非常原始的反射MAC的测定具有很好的重要性。,4、50的动物在伤害性刺激下 不发生体动,显然，MAC是针对经呼吸系统给药的吸入麻醉药的一种特殊的半数有效量（ED50），是表示吸入麻醉药效价的指标。,三、MAC的临床意义,（一）比较不同吸入麻醉药的作用强度（效价） 氧化亚氮(105%) 地氟醚(6%) 七氟醚(2%) 安氟醚(1.68) 异氟醚(1.15)

9、 氟烷(0.78) 甲氧氟烷(0.16%) 氧化亚氮的MAC值最大，麻醉作用最弱，效价最低；甲氧氟烷的MAC值最小，麻醉作用最强，效价最高。,（二）吸入麻醉药的计量单位,1、正在接受的吸入麻醉药的即时计量： FAMACMAC数 病人 麻醉药（MAC） FA 即时剂 量 切皮不动A安氟醚（1.68）1.68%1.0MAC50%B异氟醚（1.15%）1.50%1.3MAC95%,2、已接受吸入麻醉药的总量 即刻剂量持续时间（MAChr） 例如： 异氟醚麻醉总时间为3.8小时： 2.30%为0.5小时 2.301.150.51.0 1.15%为3.0小时 1.151.153.03.0 0.58%为0

10、.3小时 0.581.150.30.15异氟醚总量4.15（MAC-hr）,3、两种吸入麻醉药合用时的总量： 1.15%的异氟醚60的氧化亚氮不等于61.15的氧化亚氮， 也不等于61.15的异氟醚。 总MAC数。60/1051.15%/1.150.59MAC+1.0MAC=1.59MAC的异氟醚或氧化亚氮,（三）比较不同麻醉药的其他作用,吸入等效剂量的麻醉药时动脉血压的变化,血压下降的机理,对心脏指数的影响,对外周阻力的影响,FA1个MAC，自主呼吸下PaCO2：氧化亚氮40mmHg，异氟醚 47mmHg，安氟醚62mmHg。结论：在相同的麻醉剂量时，氧化亚氮对自 主呼吸的影响最小，异氟醚次

11、之，安 氟醚对自主呼吸的抑制作用最强。,（四）用来计算各种指数或安全度,心脏麻醉指数被定义为出现明显的心脏节律以及QRS波群的改变时或室颤时的呼气末肺泡吸入麻醉药浓度与MAC值之比。温度氟烷安氟醚异氟醚373.03.35.7234.43.186.25,（五）反映其他因素的影响,1、年龄：6个月时MAC值最大，大约年龄每增加10岁，MAC值减小6。,2、低温：大量的动物研究表明，体温 下降使哺乳类动物的MAC值下降， 下降的程度在不同的吸入麻醉药之 间略为不同，为每度25。,低温对动物MAC值的影响药物动物测量范围MAC/作者异氟醚大鼠37275.3Vitez兔38234.4晏馥霞氟烷狗3828

12、5.0Regan大鼠37275.3Vitez兔38235.1晏馥霞安氟醚兔38233.6晏馥霞七氟醚兔38234.3晏馥霞环丙烷狗38282.5Regan,Ming-zheng Liu, Xiao-qin Hu, Anesthesiology Jin Liu. 2001；94：42932. The Effect of Hypothermia on Isoflurane MAC in Children 鼻温异氟醚MAC值O/GMACO/G 37 1.6990.2 1.52 34 1.47 98.7 1.45311.22 112.5 1.37 每下降1 5.116.20.0 体外循环下直接测定值（

13、20） 动物实验的推测值（1621）,四、广义的MAC值,在人体，外科切皮是最早，也是最经典的MAC值测定时所用的刺激。所测的MAC值被定义为MAC切皮（MAC skin incision）。实际上这一概念现已被广泛地用于其他的刺激或临床终点，从而形成MAC家族。,（一）MAC苏醒（MAC awake）,人体对语音命令的反应: 语音命令的刺激 外科切皮 MAC苏醒 MAC切皮,（二）MAC插管（MAC intubation）,人体对气管插管的反应气管插管的刺激 外科切皮MAC插管 MAC切皮,（三）MAC应激（MAC BAR）,神经内分泌和心血管系统对外科切皮反应： 神经内分泌 和心血管系统的

14、反应 体动 MAC应激 MAC插管,Zbinden等测定了异氟醚的MAC家族,语音命令0.37%捏斜方肌0.84%喉镜1.00%电流刺激1.03%切皮1.16%喉镜1.76% 气管插管,不同因素对吸入麻醉药MAC的影响,降低MAC的因素升高MAC值的因素不影响MAC的因素低温高温麻醉时间低钠血症甲状腺功能亢进性别低血压酒精中毒单纯高血压低血浆渗透压PaCO2（2195mmHg）低氧血症（PaO240mmHg）严重贫血孕妊所有CNS抑制药新斯的明利多卡因异搏定中枢2受体激动剂,小 结,吸入麻醉药的MA C值决定于：1、吸入麻醉药的种类；2、施加刺激的种类；3、判断反应的终点；4、生理、药理和病理

15、因素的影响。,MAC的局限性：,吸入麻醉药在CNS的确切作用部位不清楚；缺乏准确测定CNS中吸入麻醉药的浓度（或分压）的手段。,MAC是表示吸入麻醉药效价的最有实用性和临床价值的概念，得到了现代麻醉科医师的广泛认同和应用。,术中镇静与遗忘,全身麻醉并发症-中枢神经系统,苏醒延迟昏迷脑死亡可逆行+/病因和病理麻醉药过量大脑皮质和/或脑干缺氧死亡麻醉药代谢减慢脑干缺氧受损中枢神经对麻醉药敏感性增加临床表现意识消失意识消失意识消失其他中枢神经系统自主呼吸存在自主呼吸消失功能基本正常常有其他中枢神经脑干反射消失功能异常处理生命功能支持生命功能支持明确诊断对因处理头部降温（排除麻醉苏醒延迟和昏迷）,遗忘

16、在麻醉中的作用,麻醉中不良事件的记忆，可导致病人心理和行为伤害及医疗纠纷等种种不良后果，病人的精神症状可持续数月或数年，睡眠障碍、焦虑多梦以及精神运动性癫痫症状，严重者精神失常。 消除患者对不良事件的记忆，可以保护患者的身心健康，避免医疗纠纷等不良后果。,BZ类药产生顺行性遗忘作用,对服药前所学词汇，回忆不受影响，对服药后所学词汇，回忆明显受影响即刻记忆完整，事后记忆缺失,BZ类药的遗忘是一种特殊作用,与镇静作用无关或相关但非因果关系保持清醒下仍有遗忘作用遗忘与镇静的时间过程也不同提示不是简单抑制CNS,意识和记忆既相互独立又密切相关,麻醉药随着血浆浓度的增加不仅导致镇静深度增加，同时削弱记忆

17、功能，即意识程度影响记忆功能但意识和记忆又是各自相对独立的不同的概念，它们各自具有不同神经解剖基础。一种麻醉药物引起的镇静（反映意识）和遗忘（反映记忆）是可以分离的两个不同效应。,Memory定义,记忆是过去经验在人脑中的反映 储存（record） 记忆是将获得的知识 的神经过程 读出（recall） 先有记再有忆,记忆是随时间而变化的神经过程,将记忆过程分为： 短期记忆（short-term memory） 持续几秒或几分 长期记忆（long-term memory） 持续数小时直至永久 短期记忆的读出机制容易受影响， 转入长期记忆后就相对稳定,记忆的神经基础 神经元突触连接是脑内信息传递和

18、加工的重要环节过程中突触可发生某些形态和功能的变化,记忆的神经基础,记忆在神经细胞突触传递上的一个可塑性模式 -海马长时程增强（long-term potentiation, LTP） 给动物条件电刺激后，引起兴奋性突触后电位 （EPSP）的振幅增大和潜伏期缩短这种现象可持续10h甚至24h以上，称为长时程增强 如果条件刺激每隔24h重复一次，单个刺激引起的 EPSP增大可持续12天以上，少数LTP现象仍能持续2个月之久,记忆的神经基础,一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应结果使突触后膜的去极化达到一定的程度（ Mg+移开，Glu结合），NMD

19、A受体通道打开，Ca+内流，触发一系列生化反应而LTP维持需要合成新的蛋白分子,短期记忆 神经元以电流信号活动将信息储存下来 学习记忆过程存在突触传递的增强和减弱 神经基础：突触的可塑性的改变（LTP）,长期记忆 来自外界的刺激换成电流信号， 再以生化学的变化来接收信号， 生成新的突触。长期记忆上升为生物化学变化和形态学变化,外 界 陈述性 工作记忆 非陈述性 记忆 外显 （短期记忆） 内隐 记忆 declarative nondeclarative 事件记忆 语义记忆 熟练操作 启动效应 条件作用 episodic semantic skills priming conditioning,记忆的分类,顺行性遗忘作用,主要影响记忆的过程，即大脑无法从短期记忆过渡到长期记忆遗忘作用可能是药物作用于海马、丘脑部位的结果,咪唑安定与异丙酚在ICU中镇静遗忘率的比较,n=67；两组相比，P0.001Intensive Care Med,1997;23(12):1258-1263,咪唑安定和安定用于纤维胃镜检查中遗忘作用的比较,n=52；两组相比，P0.05中华麻醉学杂志1998；18（7）：395-397,