动物病理学课件.ppt

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1、第七章 炎症概论,第一节 炎症的原因第二节 炎症局部病理变化第三节 局部表现与全身反应第四节 炎症的类型第五节 影响炎症过程的因素,第一节 炎症的原因,炎症的概念炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子 活体组织 血管反应本质：防御为主的血管反应。,炎症的原因,生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子 超敏反应 免疫反应 自身免疫,介质,炎症过程：,全身影响,局部变化,介质,修 复,血管反应,组织损伤,过程,基本病变,第二节 炎症局部的病理变化,基本

2、病变: 变质、渗出、增生,变质（alteration）: 是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞-细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质-粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。 渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。,1血流动力学改变炎性充血、淤血,血管反应,2液体渗出炎性水肿,（1）机制血管壁通透性 微血管流体静压 渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压,水、盐、蛋白质等,（2）渗出液与漏出液区别,（3）意义,稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复,有利,压迫器官和组织 机化、粘连,有害,渗出过多,

3、大量纤维蛋白渗出,3白细胞渗出炎细胞浸润,（1）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。,炎症中白细胞游出模式图,机制：,白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子,细胞外Ca2+进入细胞,细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩,白细胞伸出伪足，定向移动,游走能力：中性粒细胞、单核细胞淋巴细胞,（2）白细胞在炎症灶中的作用,1)吞噬作用 吞噬细胞 吞噬过程 识别及附着 包围吞入

4、 杀伤和降解,中性粒细胞巨噬细胞,2)免疫作用,主要有：巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞,抗原,巨噬细胞吞噬处理,T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）B 浆细胞产生抗体（体液免疫）,3)组织损伤作用,白细胞释放产物,溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯,组织损伤,（3）炎细胞种类、功能及临床意义,（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续),嗜中性白细胞,异嗜性白细胞(鸡),嗜酸性粒细胞与淋巴细胞,嗜碱性粒细胞,单核细胞,白细胞吞噬过程,白细胞吞噬过程,4炎症介质在炎症中的作用,炎症介质：介导炎症反应的化学因子。 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 种类 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。

5、来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。,主要炎症介质及其作用(见下表),增 生,增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。,致炎因子组织崩解产物,生长因子释放,细胞增生,实质细胞增生间质细胞增生,成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞,刺激,修复损伤组织功能 具有防御组织,第三节 炎症的局部表现和全身反应,局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红） 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致,（二）肿：,（1）分解代谢 H+K+刺激神经末梢 （四）痛 （2）局部肿胀 压迫神经

6、末梢 （3）炎症介质 刺激神经末梢 （1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞 （3）局部疼痛,全身反应,（一）发热机制：致炎因子 单核巨噬细胞 内生致热原 体温调节中枢调定点上移 体温 散热 产热,有利：提高机体防御能力意义 有害：过高发热 损害脑功能 长期发热 机体消耗,（二）白细胞变化急性化脓性炎症 N 甚出现核左移、中毒颗粒过敏或寄生虫性炎 E 某些病毒感染 L 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减少。（三）巨噬细胞系统增生功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片（四）实质器官变性、坏死、功能障碍,第四节 炎症的类型,超急性炎症（peracut

7、e inflammation）急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）亚急性炎症（subacute inflammation）,一、按病程分类,二、按局部基本病变分类,变质性炎症（alterative inflammation）渗出性炎症（exudative inflammation）增生性炎症（proliferative inflammation）,（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。,肝脏体积明显缩小，包膜皱缩,肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润,1、 浆液性炎特点：1渗出液中蛋白质含量为3%5%，主要为白蛋白

8、2渗出液中有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞发生部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜等处常见：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼疫、猪传染性水泡病,（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主,浆液性肺炎(间质水肿),浆液性肺炎,浆液性肺炎,皮下浆液性炎,吻突浆液性炎（口蹄疫）,猪痘(浆液性炎),2、纤维素性炎 渗出液中含有大量的纤维素，其是血管壁通透性明显增高的结果常见：大肠杆菌、牛恶性卡他热、鸡传染性支气管炎、支原体感染（1） 浮膜性炎特点：渗出的纤维素形成一层白色、淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，组织损害较轻。发生部位：肠、肺泡腔、心外膜、肝脾等器官,（2） 固膜性炎（又称纤维

9、素性坏死性炎）特点：渗出的纤维素与坏死的粘膜牢固的结合在一起，不易剥离常见：仔猪副伤寒、猪瘟、鸡新城疫等发生部位：病畜禽的肠粘膜上。,纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）,绒毛心：心包的纤维蛋白性炎,心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状,纤维素性炎：纤维素性心外膜炎,纤维素性心外膜炎,纤维素性炎（大肠杆菌性腹膜炎),纤维素性肺炎,纤维素性肺炎,纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟),纤维素性坏死性肠炎,3、化脓性炎 以嗜中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。原因（1）化脓性细菌感染，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、棒状杆菌；（2）化学性物质，如松节油、巴豆油、

10、煤焦油、坏死骨片等,类型：（1）脓肿 是组织内发生的局限性化脓性炎症。主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的腔。（2）蜂窝织炎 是一种弥漫性化脓性炎。大量嗜中性粒细胞在较疏松的结缔组织间隙中弥漫浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清。例如：链球菌,（3）表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。表面化脓：例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。,化脓性炎(脓肿),化脓性子宫内膜炎（积脓）,化脓性子宫内膜炎,化脓性炎(化脓棒状杆菌),化脓性乳房炎,化脓性心肌炎,肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成,紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓

11、肿壁,4、 卡他性炎 是指粘膜组织发生的一种渗出性炎症。渗出液多为灰白色较粘稠的粘液。原因：多为毒力较弱的的病原微生物引起。分类：浆液性卡他、粘液性卡他和脓性卡他,猪传染性胃肠炎（卡他性炎）,卡他性炎(兔粘液性肠炎),5、 出血性炎 当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含大量红细胞时，称。特点：不形成一种独立的炎症类型，常与其它渗出性炎症混合存在。常见：毒性较强的病原微生物感染，如炭疽、猪瘟、鸡新城疫、鸡传染性法氏囊等。,出血性炎：肾、淋巴结出血性炎（猪瘟）,出血性肠炎（鸡球虫病）,三 增生性炎症,（一） 一般增生性炎是指增生的组织不形成特殊的结构的增生性炎，可分为两类：急性增生性炎：增生的

12、细胞多为淋巴细胞和单核巨噬细胞,例：急性传染病时，淋巴组织的增生性炎症；仔猪副伤寒副伤寒结节；病毒性脑炎小胶质细胞结节。慢性增生性炎：呈慢性经过，以纤维结缔组织增生为主，多为损伤组织的修复过程，常导致器官组织硬化。,急性增生性炎（白班肾）,急性增生性炎（白班肾）,（二）肉芽肿性炎症,是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的界限清楚的结节状病灶为特征的增生性为症。原因：由结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、异物等。特点：病灶中心是干酪样坏死，内含坏死的组织细胞和钙盐，还有细菌，周围为上皮细胞和多核巨细胞，外围为淋巴细胞和纤维组织包裹。,增生性炎(大肠杆菌性肉芽肿),慢性增生性炎（兔肝球虫病）,传染性肉芽

13、肿（肺结核）,传染性肉芽肿（结核病）,增生性炎(牛副结核性肠炎),副结核性肠炎,第五节 影响炎症过程的因素及结局,一、影响因素 （一）致炎因子 （二）全身因素 （三）局部因素,二、结局,完全痊愈（一）痊愈 不完全痊愈（二）转为慢性 局部蔓延（三）蔓延扩散 淋巴道扩散 血道扩散：毒血症、菌血症、 败血症、脓毒血症等。,第八章 水和电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱,类型：,脱水(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess) 水中毒 水 肿,一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。,(一) 高渗性脱水(高钠血症),1.概念,water l

14、osssodium loss serumNa+ normal,2.原因,(1)摄入量不足,(2)丢失过多(lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发,失水失Na+,3. 影响(effects),醛固酮,ECF:Extracellular Fluid,ADH: Antidiuretic Hormone,4防治原则,及时补水,适当补钠,1.概念,(二) 低渗性脱水(低钠血症),sodium loss water loss serumNa+ normal,2.原因 (causes),丢失过多(lost from ECF),胃肠道丢失 肾性失钠

15、皮肤丢失,失Na+失水,水移入 细胞,3. 影响(effects),脱水征：因组织间液量减少，临床 上出现皮肤弹性减退、眼 窝下陷，幼畜囟门凹陷 等体征。,4防治原则,轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),1.概念,(三) 等渗性脱水,sodium loss water loss serumNa+ normal,2.原因 (causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失肾性失钠皮肤丢失,3. 影响(effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位

16、？,(3)激素水平的变化？,4防治原则,补水量多于补Na+量,二、水过多(高容量性低钠血症),体液容量增多。,(一)水中毒1.概念 低渗性液体在体内潴留的病理过程,2.原因 (causes),(1) 水排出减少,(2) ADH分泌过多,急、慢性肾功能障碍,应激 ADH分泌异常增多综合症,(3) 入水过多,水潴留,3. 影响(effects),4防治原则,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),第九章 酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡及其调节,(一)体液缓冲系统,1. 碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,2. 磷酸盐缓冲系统,Na2HPO4/NaH2PO4,3. 蛋白

17、质缓冲系统,Pr/HPr,4. 血红蛋白缓冲对,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,缓冲机制,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度,（二）呼吸的调节机制,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,1.中枢调节,PaCO2,高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(三)肾的调节机制,排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,pH,酸中毒 碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,第二节 酸碱平衡紊乱的分类,一、代谢性酸中毒概念 以血浆 HCO

18、3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。特点： 血浆HCO3减少 固定酸增加,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒;酮症酸中毒,排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,（一）原因,(二) 机体的代偿调节,(三)对机体的影响,抑制心肌收缩力;心律失常;血管对儿茶酚胺的反应性降低。,1. 心血管系统,2.中枢神经系统,脑能量生成； -氨基丁酸,(四) 防治的原则,治疗原发病,应用碱性药物,二、呼吸性酸中毒,概念： 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,（一）原因,CO2排出减少；CO2吸入过多,(二)机体

19、对呼吸性酸中毒的代偿反应,（三）对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,(四) 防治的原则,治疗原发病,应用碱性药物,三、代谢性碱中毒,概念： 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型,（一）原因,消化道失H肾失H缺钾性碱中毒碳酸氢钠摄入过多,（二）机体的代偿调节,细胞外液H,肾小管腔,alkalosis hypokalemia,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),4肾的代偿,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,（三）对机体的影响,1.中枢神经系统,-氨基丁酸,2.神经肌肉应激性升高,机制：pH，血中游离Ca2+,3. 血红蛋白解离曲线左移,4. 低钾血症,(四) 防治的原则,治疗原发病,四、呼吸性碱中毒,概念: 以血浆H2CO3原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因,CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节,1细胞内缓冲,2肾的代偿,泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿pH ,(三)对机体的影响,PaCO2 脑血流量,(四) 防治的原则,治疗原发病,