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1、病理生理学与高原病理学教研室廖 卫 公,目 录,防治的病理生理学基础,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能变化,休克发生的微循环机制,休克的病因和分类,休克的概念,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾
2、上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效死亡。,休克是什么？,是意识障碍吗？,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术
3、中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效死亡。,休克概念的起源1737年法国医师Heri Francois Le Dran首次用secousseuc1743年英国医师Clare首次用shock,Shock:,“a rude unhinging of the machinery of life.”-Samuel Gross, 1872“A
4、momentary pause in the act of death.” -John Collins Warren, 1895,症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成休克征象的经典描述,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后
5、2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效死亡。,临床表现：面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠脉压差小血压下降,症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成休克征象的经典描述,是血压下降？,“急性循环紊乱” ：认为休克的关键是血压下降,Sympathetic failure theory,Sympathetic failure,Bp,shock,“微循环学说” ：Lille
6、hei(20世纪60年代),“微循环学说”,休克发病的关键不在于血压而在于血流。,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,外周阻力,器官血液灌注,微循环障碍,休克,微循环的组成,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,休克的细胞分子水平研究上世纪80年代Wiggers发现细胞损伤休克细胞休克、MODS与体液因子有关,（起始环节）,（中心环节）,休克的定义,休克的定义,机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。,a dangerous systemic pathologic process under the effect of v
7、arious drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ.,Shock,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量。,有效循环血量,目 录,防治的病理生理学基础,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功
8、能变化,休克发生的微循环机制,休克的病因和分类,休克的概念,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏功能障碍,Hemorrhage classes,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,血容量,心泵功能,血管床容积,有效循环血量,休克,血管源性休克,低血容量性休克,心源性休克,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏功能障碍,静脉回流心输出量,外周血管收缩,三低: CVP, CO, BP,一高: TPR ,血容量,交感神经,低血容量性休克,二、休克的分类,按血流动力学特点分类,暖休克,
9、冷休克,目 录,防治的病理生理学基础,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能变化,休克发生的微循环机制,休克的病因和分类,休克的概念,休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,休克期休克早期休克代偿期微循环缺血期,休克期休克中期休克进展期微循环淤血期,休克期休克晚期休克难治期微循环衰竭期,微循环灌流的调节,局部调节因素,神经因素,体液因素,（交感神经）,收缩,舒张,（-受体）,（-受体）,微动脉后微动脉微静脉,动-静脉吻合枝,缩血管,扩血管,儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素、TXA2、ET-1,组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、内啡肽、H+、K+,全身调节因素
10、,血压,（血管）,微循环灌流量,一、休克的代偿期,微循环的改变,Early stage of shock,Normal state,：Microcirculation,Review,少 灌,少 流,灌流,shock,“少灌少流，灌 流”,一、休克的代偿期,微循环的改变,shock,微循环缺血、缺氧,一、休克的代偿期,微循环的改变,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,TXA2,LTs,一、休克期,微循环改变的代偿意义,血压维持,（1）“自我输血” （
11、2）“自我输液”（3）动静脉短路支开放（4）心功外周阻力,回心血量,维持Bp,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,血管收缩反应不一致皮肤、内脏 受体占优势脑血管 受体密度低心脏冠状血管 受体占优势,血管收缩,血管不变,血管扩张,保证重要器官血液灌注,移缓救急,交感-肾上腺髓质系统兴奋,一、休克期,主要临床表现,一、休克期,主要临床表现,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,二、休克的进展期,微循环的改变,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,前阻力血管：舒张对酸中毒（H+）耐受性、扩血管物质后阻力血管：血流阻力血液瘀滞,多 灌,少 流,灌流,“多灌少流，灌 流”,二、休克的进展
12、期,微循环的改变,微循环淤血、缺氧,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒 酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”停止,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,二、休克进展期,微循环改变的后果,“自身输血”停止,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液
13、滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,（1）回心血量（2）血浆外渗，血液粘滞度（3）心脑血液灌流,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,皮肤淤血,二、休克期,主要临床表现,纠酸，扩容，改善微循环。,治疗原则：,三、休克难治期,微循环的改变,“不灌不流，血液高凝”,三、休克的进展期,微循环的改变,微循环衰竭,三、休克难治期,微循环的改变的机制,微血管麻痹性扩张 H+、NO、炎症介质 KATP开放 钙内流,血液流速减慢血细胞聚集血液浓缩,血液高凝,DIC的发生,血液流变学改变,凝血系统激活,启动内
14、源性凝血系统启动外源性凝血系统红细胞释放ADP，活化血小板,TXA2-PGI2失衡,主要临床表现,三、休克难治期,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP，静脉塌陷。并发DIC出血、广泛微血栓。重要器官功能障碍或衰竭,低灌注、体液因子损伤、肠道屏障,三、休克难治期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,休克发展过程中微循环三期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,缩；缺少灌少流，灌流,扩；淤多灌少流，灌流。,麻痹；衰不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放；血
15、液流变性改变。,血管麻痹性扩张；DIC的发生。,机制,影响,代偿作用缺血、缺氧,失代偿：血压进行性下降；血液浓缩,休克期的改变更严重；器官功能障碍；不可逆,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,此患者发病过程如何分期？,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,小 结,休克的概念 休克的分类 休克的发生的微循环机制 休克代偿期 休克进展期 休克难治期,掌握：,思考题,休克是否是疾病？为什么？根据休克微循环改变机制，治疗上是应该采取缩血管还是扩血管药物？为什么？休克初期患者的血压是否改变？是否能将血压当作判断休克的唯一标准？为什么？,
