休克的急救处理课件.ppt

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1、休克的急救处理,休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,概述,概述,分类 分类多样1.病因分类 心源性休克 脓毒性休克 低血容量性休克 过敏性休克 神经源性休克2.始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克3.血流动力学分类 低排高阻型（低动力型休克 “冷休克”） 高排低阻型（高动力型休克 “温休

2、克”）4.病理生理分类 低血容量性 阻塞性 分布性 心源性休克,分类,病理生理机制主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发 性损害。,休克期(淤血性缺氧期、失代偿期),休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期),休克晚期(微循环衰竭期、难治期),临床表现,休克代偿期,精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白 四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少,临床表现,休克抑制期,神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷皮肤发凉出冷汗，发绀皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀脉搏细，血压进行性下降，测不出少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,临床表现,1.急性肾衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS,合并症

3、,辅助检查,血 常 规,尿、便常规,血 生 化,RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断,凝血功能,判 断肾功能消化道出血,判断出凝血,各脏器功能,辅助检查,X线检查,心电图,血流动力学,CO,PCWP,CVP,微循环检查,重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P、脉压、BP 、尿,诊断,休 克诊 断标 准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,3、脉搏100次分或不能触及,4、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),5、收缩压90mmHg（80mmHg）,6、脉 压30mmHg（20mmHg）,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,必须,

4、之二,之一,休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸浓度4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。 ？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L 。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。,诊断注意,例一、男 50岁 黑便 120次/分 170/80mmHg Hb 54g/L 输液后血压降100/70mmHg 说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二 脾破裂 出血来1600ml 收缩压

5、为170mmHg,1.低血压 血压90/60mmHg ，是一种没有休克生理变化的良性生理状态 包括： 体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良 无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。,鉴别诊断,2.体位性低血压 由于体位改变引起 常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别,鉴别诊断,一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 （反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 （反映体表灌流）三测：测血压和脉压 (稳定的Bp在休治中很重要，Bp

6、不是休克反应最敏感的指 标，收缩压90mmHg、脉压30mmHg是休克存在的表现),监测指标,一般监测,四量：尿量 能准确反映肾、内脏灌注 初期因代偿性重吸收增加，尿量不少 连续观察有肯定意义 正常 1.0 ml/kg/hr 1000-2000ml/24h 减少 0.5-1.0 明显减少 0.5 需要时间 30ml/hr，表示休克已纠正 25ml/hr 比重高(正常尿比重：1.015-1.025) 说明肾血管 收缩，血容量不足 比重低、BP正常可能有急性肾衰,监测指标,五算：脉率(改变早):反应休克程度 休克指数=脉率/收缩压 正常0.5 0.5-1.0 轻度休克 1.0-1.5 中度休克 1

7、.5-2.0 重度休克 2.0 极重度休克平均动脉压(MAP) 计算方法：舒张压1/3(收缩压-舒张压) 正常：75100mmHg(1013.3kPa),监测指标,1、中心静脉压（CVP）: 测定方法：swanGanz导管 正常值： 5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 意义：右心房、胸腔段腔静脉压力 反应全身血容量与右心功能之间的关系 特点: 变化比动脉压变化早，影响因素多(血容 量、静脉血管张力、右心排血量、etc.) 15 cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩， 肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,监测指标,特殊监测,2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP): 测

8、定方法：swanGanz导管 正常值： 6-15cmH2O（0.8-2Kpa) 意义： 反映肺V,左心房,左心室压力 降低: 血容量不足（较CVP敏感） 升高: 左心房压力，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。,监测指标,特殊监测,3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率每搏排除量 正常值CO: 4-6L/min CI：单位体表面积上的心排出量 CI正常:2.5-3.5L/(min m2) CI2.0 L/(min m2) 心功能不全 CI1.3 L/(min m2) 心源性休克,监测指

9、标,特殊监测,监测混合静脉血氧饱和度（SVO2） 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值：0.75 降低：氧供应不足 因心排出量、血红蛋白浓度 动脉氧饱和度,监测指标,特殊监测,4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度,监测指标,特殊监测,6、胃肠粘膜内PH（PHi） 意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克 方法：经鼻向胃管内插入带半

10、透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi： PHi=6.1+log（动脉HCO3- /0.33胃囊生理盐 水PCO2 ） PHi正常范围：7.35-7.45,监测指标,特殊监测,治疗,原因+不同阶段相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC, 改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物 重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。 最终目的：防止 MODS。,治疗,（一）

11、一般紧急治疗,镇静 吸氧 禁食 减少搬动静脉通路,仰卧头低位下肢抬高20-30有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电 血压 呼吸 脉氧饱和度监测尿量,体位：头和躯干抬高20-30， 下肢抬高15-20,治疗,（二）补充血容量,原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集血管通道 外周静脉（2支、粗、流） 股静脉导管（颈静脉） 静脉切开 中心静脉塌陷（动脉） 腹腔、盆腔出血选隔上血管,晶体种类 晶体液：平衡盐 高渗盐水 3% ，7.5% 等渗盐水 葡萄糖 碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何

12、种病因。,治疗,（二）补充血容量,平衡盐： 溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等） 等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。 而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有 复方氯化钠和1.86乳酸

13、钠2：1等渗盐水和1.25碳酸氢钠2：1,治疗,（二）补充血容量,乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠 6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代 谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。 2.脑水肿。 3.乳酸性酸中毒已显著时。 4.重症肝功能不全。 5.严重肾功能衰减有少尿或无尿,治疗,（二）补充血容量,胶体右旋糖酐 羟乙基淀粉（706代血浆）血浆白蛋白 10%， 20%,治疗,（二）补充血容量,羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用， 用于改善微循

14、环障碍，临床用于低血容量性休 克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭 塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。,治疗,（二）补充血容量,羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克 手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染 性休克）、烧伤（烧伤性休克） 2.减少手术中对供血的需要。 3.

15、治疗性血液稀释。规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。 2.肾功能衰竭。 3.严重凝血障碍。 4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。 5.脑出血。 6.淀粉过敏。,治疗,（二）补充血容量,治疗,（二）补充血容量,灌注良好指标 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压30mmHg CVP:5-10cmH2O 唇红、肢暖、脉有力,治疗,中心静脉压与补液的关系,CVP血压临床意义处理低低 血容量严重不足充分补液低 正常血容量不足适当补液高低 心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高 正常容量血管收缩过度舒

16、血管正常低 心功能不全或血容量不足补液试验,（二）补充血容量,（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调,治疗,1、血管收缩剂： （1）多巴胺 （2）多巴酚丁胺 （3）间羟胺 （4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂: 酚妥拉明，酚苄明(受体阻断剂) 阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药: 西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴胺小剂量：10 ug/kgmin 作用于1和多巴胺受体 心肌收缩力，CO ， 扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：15ug/kgmin 作用于-受体 增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量,治疗,（五）血管活性药

17、物的应用,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴胺：剂量依赖性 旧资料 新资料（ g/kg/min） 2- 5 0.5-5 扩血管 5-10 2-10 强心 10-20 7 缩血管 20 右室压力和心率， 不能大于此剂量,多巴胺用法 多巴胺总剂量（mg）=0.06体重（kg）注射器毫升数（总液体量） 结论：多巴胺输注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h) 简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml 多巴胺总剂量（mg）=3体重（kg） 例如：60kg体重 多巴胺总剂量（mg）=360（体重）=180mg（18ml液体） 180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml 结论：多巴胺输

18、注量（ug/kgmin）=泵速(ml/h) 泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）0.06体重（kg）注射器毫升数药物剂量（mg）,治疗,（五）血管活性药物的应用,多巴酚丁胺 正性肌力作用较多巴胺强，CO，PCWP 改善心泵功能 常用量：2.5-10g/kgmin,治疗,（五）血管活性药物的应用,不要迷恋公式 这只是个传说,去甲肾上腺素 以兴奋-受体为主、轻度兴奋受体 兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量 用于重度、极重度感染性休克 常用量：4-8 ug/min,治疗,（五）血管活性药物的应用,间羟胺（阿拉明） 间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作

19、用弱。 常用剂量：100-200g/min,治疗,（五）血管活性药物的应用,血管扩张剂 山莨菪碱（人工合成品为654-2） 机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒 张，从而改善微循环。 用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射 或：40-80mg/h持续泵入,治疗,（五）血管活性药物的应用,使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用,治疗,（五）血管活性药物的应用,（六）治疗DIC,

20、 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇: 用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克 短期、剂量要大，静脉给药。 1、阻断受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸葡萄糖,减轻酸中毒,治疗,1. 有氢化考的松，则不选用地塞米松。2. 停用升压药，同时停用氢化考的松3. 剂量不大于300mg4. 无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5. 对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应 给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激 素。6. 使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系 统后遗症，特别

21、是肺炎、脑膜炎。,治疗,糖皮质激素应用,低血容量性休克（三低: BPCVP心排量）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三 间隙 失血性休克 ： 大血管破裂 创伤性休克： 损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP，回心量，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力,心率 治疗关键：补充血容，处理原发灶,各类休克的特点,低血容量性休克,输血指证： Hb100g/L 不需要输血 Hb70g/L 输入浓缩红细胞 Hb70-100g/L 根据具体情况决定,各类休克的特点,感染性休克的临床特点,高动力休克 ( 外周阻力, 心肌收缩力) 氧摄取；通透性增强 (水肿)；高凝趋势 (AT

22、III )； 体蛋白消耗 - 营养不良 (恶液质)。,特点,患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS） SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。 多器官系统受累,出血性休克,出血性休克的原因：外伤或外科术后；肿瘤破裂；妇产科疾患:如产后大出血等；内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂。,出血性休克的临床症状,皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干 皱、厥冷、紫绀 口渴、少尿：尿量2530ml /hr或 400ml/24hr 意识障碍：躁动至昏迷 局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可 抽出不凝血,出血性

23、休克的监测指标,呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍 循环系统：心率快/脉速（常100bpm） 而弱、脉搏消失; SBP降至 90 mm Hg或 下降2030mmHg，脉压差常20mmHg; CVP5mmHg,出血性休克的实验室检查,血色素下降 其它：可能凝血系统障碍等,出血性休克的一般措施、止血,平卧或下肢抬高30cm、禁食水、吸氧、建 立静脉补液通道 根据病因选择通过手术或非手术治疗,出血性休克的输血输液量,失血3000ml，输失血量的80-90，平衡盐 2000ml。,出血性休克的补充血容量指标,维持： SBP 100 mmHg PA 80 mmHg 脉压30mmHg CVP 15 cm

24、H2O PCWP 1620mmHg 病人无口渴，静脉充盈好,过敏性休克,过敏性休克的发生特点: 过敏史 过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、 多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂 类毒素等 症状猝发 半数发生于注射后5min内 10%患者注射后0.5hr后出现 个别人在连续用药的过程中突发,过敏性休克的过敏表现, 皮肤粘膜表现 最早、常见 皮肤潮红、瘙痒 广泛荨麻疹和/或血管神经 性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶 呼吸道阻塞症状 多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、 喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡,过敏性休克的循环表现,

25、循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 肢冷、发绀、脉搏消失 休克 血压剧降至80/50 mmHg BP测不到 其它 可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗,过敏性休克的意识/其它症状, 意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不 清/丧失及抽搐、肢体强直等 其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 大小便失禁,过敏性休克的一般抢救措施,病人平卧、保持气道通畅、吸氧建立静脉通道、补液判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原 局部注射0.1%肾上腺素0.30.5mL,过敏性休克的抗过敏治疗, 0.1%肾上腺素 先皮下注射0.30.5ml，然后510min内静脉滴注3

26、 5ml，每15min重复使用至症状改善 激素疗法 静脉注射地塞米松1020mg，琥珀酸氢化考的松 200400mg；或用甲强龙 抗过敏药 扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg肌注；或使用苯海 拉明等 其它药 葡糖酸钙等,过敏性休克的抗休克治疗, 血管活性药物静脉滴注 去甲肾上腺素（24 mgNS 500ml，24 ml/min） 阿拉明 多巴胺，等 扩容 可使用NS、乳酸林格氏液 白蛋白、代血浆等 首剂补液500ml，可快速滴入,过敏性休克的其它救治措施, 解除气道痉挛 氨茶碱56mg iv，再0.40.9mg/kg/min iv drip 间羟异丙肾上腺素雾化吸入 化痰药，等;西米替丁（0.3 NS 50ml iv q6h或q8h)纠正内环境紊乱、代酸等对于过敏性休克，由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥 ！,谢谢！,