肠杆菌科课件.ppt

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1、肠杆菌科,腹痛腹泻,急性肾衰竭,血便,肠杆菌科,生物学特性,形态与结构,兼性厌氧菌或需氧,营养要求不高,菌落光滑,培养条件,麦康凯琼脂平板,普通琼脂平板,液体培养基,生化反应活泼,触酶(过氧化氢酶)阳性,氧化酶阴性,产亚硝酸盐肠杆菌科致病菌一般不分解乳糖,Q:在初步鉴定肠道致病菌和非致病菌上具有重要意义的试验是,A.葡萄糖发酵试验B.乳糖发酵试验C.菊糖发酵试验D.甘露醇发酵试验E.吲哚实验,志贺菌和沙门菌等致病菌一般不分解乳糖,B,抗原结构,抵抗力,转导接合溶原性转换,耐药性变异毒力变异生化反应变异,噬菌体质粒转座子毒力岛,变异,超级细菌,超级细菌(superbug),是一种携带新德里金属-

2、内酰胺酶-1(NDM-1)基因的肠杆菌科细菌的通称,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌等,死亡率达到30%至60%,多粘菌素E和替加环素敏感,第一节 埃希菌属(Escherichia),E.coli,一、生物学性状,形态与染色,培养特性分解乳糖产酸,在伊红美兰培养基呈蓝色;麦康凯培养基呈红色,生化反应可分解多种糖类,产酸产气IMViC试验(靛基质、甲基红、VP、柠檬酸盐利用试验)为,属于大肠埃希菌的生化反应是_,A.发酵葡萄糖产酸产气B.发酵葡萄糖产酸不产气C.发酵乳糖D.IMViC实验结果为“+-”E.IMViC实验结果为“-+”,ACD,O抗原,K抗原,H抗原,血清型表示方法 O:K:H

3、, 如: O8:K23:H19,抗原与血清型,O : H,如 O157 : H7,黏附素(adhesin),二、致病性与免疫性,致病物质,是一类细菌表面与黏附相关的蛋白,菌毛黏附素和非菌毛黏附素,E.coli的黏附素能使细菌紧密黏着在泌尿道和肠道的细胞上,避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排出。特异性高,外毒素,志贺毒素I、II(Stx-1、Stx-2)耐热肠毒素a、b(STa、STb)不耐热肠毒素I、II(LT-I,LT-II)溶血素A(HlyA),内毒素、荚膜、载铁蛋白、III型分泌系统,所致疾病,肠道外感染:内源性感染,肠道内感染:外源性感染,肠道外感染 E.coli在肠道内不致

4、病,但是移位至肠道外的组织或器官可引起感染,化脓性感染腹膜炎阑尾炎手术创口感染,2. 败血症G- 菌以大肠埃希菌最常见(占45%)3. 新生儿脑膜炎1岁内中枢系统感染的常见因子(外源性感染)4. 泌尿道感染为上行性感染,尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等,肠道内感染:胃肠炎肠产毒素型大肠埃希菌(enterotoxigenic E. coli,ETEC)肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E. coli,EPEC)肠侵袭型大肠埃希菌(enteroinvasive E. coli,EIEC)肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E. coli,EHEC)肠集聚型大肠埃希

5、菌(enteroaggregative E. coli,EAEC),肠产毒素型大肠埃希菌(ETEC),肠致病型大肠埃希菌(EPEC),主要引起婴幼儿腹泻的细菌是_,A.葡萄球菌B.志贺菌C.肠致病型大肠埃希菌D.伤寒沙门菌E.变形杆菌,C,肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC),肠出血型大肠埃希菌(EHEC),为引起人类疾病出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体,肠出血型大肠埃希菌最重要的血清型。O157:H7的致病因子主要有菌毛和由溶原性噬菌体介导的志贺毒素,O157:H7,引起出血性肠炎的细菌是,A.伤寒沙门菌B.金黄色葡萄球菌C.霍乱弧菌D.O157:H7大肠埃希菌E.副溶血性弧菌,D,O104

6、:H4,EHEC in Germany,video,肠集聚型大肠埃希菌(EAEC),引起婴儿和旅行者持续性水样腹泻(急性或慢性腹泻)伴有脱水细菌能在肠道上皮细胞聚集,形成砖装排列,阻碍液体吸收而致病,引起胃肠炎的大肠埃希菌,微生物学检查,CFU(Colony-Forming Units) 即菌落形成单位,指单位体积中的活菌个数,卫生细菌学检查,我国卫生标准,不超过3个/1L,不超过5个/100mL,防治原则,疫苗:已有疫苗K99菌毛疫苗用于畜类,治疗:耐药性普遍,药物敏感试验,减少院内感染:如尿道插管和膀胱镜检查的无菌操作,减少感染发生:充分烹饪食物、洗手,第二节志贺菌属(Shigella),

7、生物学性状,形态染色 G-杆菌,0.50.7 m 23m无鞭毛,无荚膜, 有菌毛,无动力的肠道杆菌是_,A. 志贺菌B.大肠埃希菌C.变形杆菌E.以上均是,A,生物学性状,培养及生化反应营养要求不高分解葡萄糖产酸不产气不分解乳糖(宋内志贺菌除外)S.S选择培养基克氏双糖管,S.S培养基,分解乳糖产酸pH下降变红,红色菌落,E.coli,不分解乳糖无明显变化,无色半透明菌落,Shigella,Salmonella-Shigella,分类:依据生化反应和O抗原分A、B、C、D四个群,比其他肠道杆菌弱加热6010分钟可被杀死对酸和一般消毒剂敏感粪便中因其他肠道菌产酸和噬菌体作用数小时内死亡在蔬菜瓜果

8、上可存活1020天,抵抗力,致病性与免疫性,致病机制 致病物质主要是侵袭力和内毒素,部分菌株可产生外毒素侵袭力:菌毛侵袭和生长繁殖的靶细胞是回肠末端和结肠部位的粘膜上皮细胞一般不入血,不侵入其它组织,内毒素,作用肠黏膜,破坏肠黏膜,作用肠壁,腹痛窘迫,时时欲泻,肛门重坠,便出不爽之证难经第五十七难,里急后重,内毒素使直肠括约肌紊乱,外毒素(shiga toxin, Stx),所致疾病:细菌性痢疾(菌痢),我国流行型别主要为福氏和宋内志贺菌,急性中毒性痢疾,无明显消化道症状全身中毒症状临床表现为高热、休克、中毒性脑病,抢救不及时易导致死亡,免疫性,新鲜脓血便或肛拭子,及时送检或30%甘油保存,标

9、本,分离鉴定,微生物学检查法,防治原则,免疫防御机制:sIgA,减毒突变株:链霉素依赖株不同载体菌构建的杂交株营养缺陷减毒株,第三节 沙门菌属 (Salmonella),对人类致病:伤寒沙门菌(Salmonella Typhi)甲型副伤寒沙门菌(Salmonella Paratyphi A)肖氏沙门菌(Salmonella Schottmuelleri)希氏沙门菌(Salmonella Hirschfeldii),生物学性状,形态与染色,生化反应与培养特性兼性厌氧营养要求不高,发酵葡萄糖,产酸产气(伤寒沙门菌不产气)不发酵乳糖硫化氢阳性或阴性动力阳性IMViC: ,A B C,抗原构造和分类,

10、致病性与免疫性,致病物质,致病物质,所致疾病,肠热症(Typhoid fever)伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌,伤寒沙门菌被巨噬细胞吞噬后能在吞噬体中生存和繁殖,在肠系膜淋巴结繁殖,菌入血,菌随血流进入肝、脾、肾、胆囊等器官并在其中繁殖,再入血,淋巴液,高热玫瑰疹出血肠穿孔,发热不适全身疼痛,两次菌血症,胃肠炎(食物中毒)最常见的沙门菌感染由鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌引起潜伏期短,有恶心、呕吐、腹痛、发热、水样便等症状。病程24 d,多自愈,败血症多由猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌引起儿童或免疫力低下的成人多经口传染,早期即出现败血症症状。通常无显著肠胃症状,1%5

11、%患者在症状消失后1年仍可带菌,是重要的传染源无症状带菌者不到1%,中年女性多见,无症状携带者,伤寒玛丽Typhoid Mary,伤寒沙门菌的感染可以导致_,A.潜伏感染B.肠热症C.无症状带菌者D.胃肠炎(食物中毒)E.败血症,BCDE,video,免疫性,获得一定程度的免疫,再感染时症状减轻细胞免疫为主,局部黏膜SIgA有效,微生物学检查,S.S培养基,克氏双糖管或三糖铁培养基,生化试验;玻片凝集试验,血清学诊断,肥达试验(Widal test)用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原与患者血清做定量凝集试验,根据抗体效价的增长,辅助肠热症的诊断。采集双份

12、血清,凝集效价有4倍或以上增高为阳性意义:协助诊断肠热症,生理盐水, 待检血清,诊断抗原,1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640,诊断意义:感染伤寒沙门菌,伤寒O效价 1:160伤寒H效价 1:320甲型副伤寒H效价 1:20肖沙门菌H效价 1:20,诊断意义:感染甲型副伤寒沙门菌,伤寒O效价 1:80伤寒H效价 1:20甲型副伤寒H效价 1:160肖沙门菌H效价 1:20,带菌者检查分离培养出病原菌是最可靠的方法检测Vi抗体,效价在1:10以上为阳性,防治原则,控制感染源,切断感染途径,治疗:环丙沙星、氯霉素、四环素有效,提高机体免疫力伤寒Vi荚膜多糖疫苗,其他菌属,自学,肠杆菌科的共性及鉴别要点致病性大肠埃希菌、志贺菌、沙门菌的致病性,重点小结,2-志贺氏菌 3-伤寒沙门菌 4-大肠埃希菌,Thank you!,

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