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1、股骨头无菌性坏死,WHO/WHAT/WHY/HOW?,OUTLINE,概 念 Concept,股骨头坏死、股骨头缺血性坏死、股骨头无菌性坏死等(Necrosis of Femoral Head)不同病因破坏了股骨头血供所造成的最终结果。损伤-修复（Damage-Repair）,股骨头血供,由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。,股骨头血供,一、流行病学 Epidemiology,世界骨科三大难题之一在美国，年人均发生率在 2 万 -3 万之间，约有 5%-
2、12% 的髋关节置换患者诊断为股骨头坏死。好发于30-50岁的中青年 主要原因 髋部创伤患者增加 糖皮质激素日益广泛应用 酗酒人数不断上升,大家有疑问的，可以询问和交流,可以互相讨论下，但要小声点,二、病因 Etiology,三、发病机制及病理(mechanism),非创伤性股骨头坏死的发病机制尚未完全清楚血管内凝血学说脂肪代谢紊乱学说遗传易感性多种途径共同作用导致股骨头缺血发生坏死,不 详,Process,修复速度及能力有限，被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。,早期为炎症反应，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入骨小梁内骨细胞死亡
3、，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始.,骨组织和骨髓内细胞坏死 （72小时）。骨陷窝空虚（2周）骨小梁坏死（4周）关节软骨无改变,坏死期,修复期,结局,三、发病机制及病理 Pathology,典型股骨头坏死病理学改变,关节软骨,硬化带,肉芽带,软骨下坏死,正常骨小梁,病程进展四部曲,四、临床表现及诊断 Manifestation & Diagnosis,病史：髋部创伤、类固醇激素、长期酗酒等。症状与体征： 疼痛 性质 部位有其特点跛行 早期 后期 单侧 双侧各有不同髋关节活动功能障碍 双下肢不等长、患肢肌肉萎缩“4”字征(+)、臀中肌试验(+) 、 托马氏征(+),辅助检
4、查,X线诊断 CT诊断 核磁共振（MRI）诊断 同位素骨扫描（ECT）诊断 骨髓内压测定与血管造影 髓芯活检,坏死范围、塌陷程度、软骨状态、关节稳定,双线征,双侧股骨头坏死，左侧X片阴性，MRI阳性,张某 女 40岁,术后1年拔钉前,拔钉后10月,ECT 头外上方冷区,10月MRI,Ficat分期,-,骨硬化或囊性病变A 无新月征 B 软骨下塌陷（新月征），股骨头无累及,股骨头塌陷或压扁,骨关节炎、关节间隙减小伴关节塌陷,目前更多采用ARCO分期,II期,III期,IV期,鉴别诊断differentialdiagnosis,髋关节骨性关节炎类风湿性髋关节炎髋关节结核腰椎间盘突出症,五、治疗 T
5、herapy,损伤,修复,VS,缺血和塌陷是治疗的难点！,作用十分有限。唯一的例外是，对小病灶，无症状的股骨头坏死，可以考虑行随访至出现临床症状。,非手术治疗,生物物理疗法，如体外冲击波，电脉冲等。药物治疗措施，如抗凝，降脂药物，双磷酸盐，生长因子，抗氧化剂，血管活性药物，激素等。,保头手术包括：股骨头减压；股骨头减压 + 带血管蒂腓骨植骨、无血管蒂腓骨植骨、股骨内注射干细胞、生物辅助因子、或者钽金属棒；环形截骨。髋关节置换包括：全髋置换和髋关节表面置换。,手术治疗,大体分为两类：保留股骨头的保头手术及髋关节置换术。遗憾的是，目前临床上并没有股骨头坏死治疗的一个统一标准。,冠状位 T1 相 M
6、RI 时右侧股骨头内坏死小病灶（A），行股骨头减压（B,C,D）。减压，病灶刮除完成后在股骨头内进行植骨。,李 某 女 24岁,伤 后,8月后骨折愈合,14月后头坏死,2年后坏死晚期,MRI,10月,男 48岁 酒精,17月,塌陷,OA,Summary,This chapter mainly focuses on:(1)Disorder of blood supply of femoral head which is the main cause of femoral head necrosis.(2)Multiple clinical manifestations of femoral head necrosis.(3)Ficat staging of femoral head necrosis.(4) X-Ray & MRI are the most often used assist examinations. (5)Treatment in the early stage is difficult.,WHO/WHAT/WHY/HOW?,医生个人专业技能及经验,循证医学,当前最佳证据,患者自身选择及价值取向,最合适的治疗方案,
