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1、第三篇 循环系统疾病,第三章,心律失常（Arrhythmia）,李民强,1. 掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2. 熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3. 了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法,讲授目的和要求,心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网,心脏传导系统,心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现,心律失常的定义,传导系统神经支配与血供,传导系统受交感神经
2、和迷走神经支配窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉,心律失常发生机制,冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动：后除极冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）,折返机制（reentry）,发生折返的条件：存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞折返环路传导延迟，折返环通道有足够的时间复极恢复传导,心律失常的分类,一、冲动的形成异常 （一）窦房结心律失常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 （二）异位心律 1. 被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、交界区性、室性） 2.
3、 主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动二、冲动传导异常 （一）生理性 干扰及房室分离 （二）病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞） （三）房室间传导途径异常 预激综合征,按发生时心率快慢分类 快速心律失常 缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类 冲动形成异常 冲动传导异常,快速性心律失常,期前收缩心动过速扑动颤动,期前收缩（premature contraction）,房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩,心动过速（tachycardia）,窦性心动
4、过速房性心动过速交界性心动过速（AVNRT， AVRT）室性心动过速,扑动与颤动,心房扑动心房颤动心室扑动心室颤动,缓慢性心律失常,窦性缓慢性心律失常: 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏传导阻滞： 窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律,心律失常的原因,器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常,心律失常的症状,主要取决于：心率心律基础心脏病心律失常类型,心律失常的诊断方法,病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内电生理检查,心律失常的治疗,病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤外科手术导管射频消融术（RFCA）起搏器,抗心律失常药
5、物（1）,一、抗心律失常药的基本作用机制心律失常发生的原因：冲动形成异常（异位节律点自律性提高、后除极和触发活动），或冲动传导异常（折返），或二者兼有。因此，对心律失常的治疗就是要：降低自律性、减少后除极、消除折返。,能够达到以上目的而治疗心律失常的机制有：阻滞钠通道；拮抗心脏的交感效应；调节钾通道，适度延长有效不应期；阻滞钙通道。,类：阻滞Na+通道 a：奎尼丁（APD） b：利多卡因、慢心律（APD） c：心律平（APD）类：-B类：K+通道阻滞剂类：CCB,（一）类-钠通道阻滞药本类药物又分为三个亚类，即a，b，c。1.a类：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞
6、膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著。本类药有奎尼丁，普鲁卡因胺等。,2.b类：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，促进K+外流，缩短或不影响动作电位时程，相对延长有效不应期。本类药有利多卡因、苯妥英钠等,3.c类：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显。本类药有普罗帕酮、氟卡尼等。,（二）类-肾上腺素受体拮抗药阻断肾上腺素能神经对心肌受体的效应，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。本类药有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。,（三）类-延长动作电位时程药抑
7、制多种钾电流（外流），延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小。本类药有胺碘酮、索他洛尔等。,（四）类-钙通道阻滞药抑制ca（L），降低窦房结自律性，减慢房室结传导性。本类药物有维拉帕米和地尔硫卓 。,其它有抗心律失常作用的药物,洋地黄ATPMgSO4KCl,快速性心律失常,期前收缩（premature beats）,是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适。,根据发作部位可分为单源早搏和多源早搏根据发作次数可分为偶发早和
8、频发早搏根据是否连续出现可分为二联律、三联律、成对早搏等连续出现三个以上早搏即称为短阵心动过速或称为非阵发性心动过速,特征： 1.提前出现的P波及QRS波2.P波形态与窦性P波不一致，可表现为窄、尖、低、 双向等3.P-R间期0.12秒4.P后QRS波群正常5.其后代偿间歇不完全,房性前期收缩（atrial premature beats）,特征： 1.提前出现的P波及QRS波群2.其前面有逆向P波3.P-R 间期0.12秒4.P后QRS波群正常5.其后代偿间歇不完全,交界性早搏 （junction premature beats ）,室性期前收缩（ventricular premature
9、beats）,特征： 1.提前出现的的QRS波群 2.其前无提前的P波3.QRS波群增宽变形 4.QRS波群后的T波与主波方向相反5.其后代偿间歇完全,并行心律：,并行心律为心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为:1.异位搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；2.长的两个异位搏动之间距是最短的两个异位搏动间期的整倍数；,3.室性并行心律时当主导心律(如窦性心率)的冲动下传与异位室性起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波形态之间。,根据发生的部位称为房性并行心律、交界区并行心律、室性并行心律。室性并行心律占并行心律的60%,期前收
10、缩的治疗,房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂部分频发的房性期前收缩联律间期较短，常伴有非阵发性房速，是心房纤颤发生的病因之一，常需要药物治疗,交界性期前收缩：同房性期前收缩,室性期前收缩的处理（1）,无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以受体阻滞剂为主,室早射频消融术治疗主要适应症有三项：室早次数大于10000次/24小时，或室早次数大于1/4每日心率，原因考虑频发的室性早搏可能会诱发心律失常心肌病，或是心肌病早期表现；室早伴发心脏扩大
11、、心功能减低，不除外心律失常心肌病；患者药物治疗效果不佳，症状不能耐受，强烈要求根治。,室性期前收缩的处理（2）,需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内 1. 频发室性期前收缩（每分钟超过5次） 2. 多源室性期前收缩 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上 （R on T）,室性期前收缩的处理（3）,慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 -受体阻滞剂 乙胺碘呋酮急性心肌缺血 改善缺血状况 首选利多卡因 无效则改用-受体阻滞剂 或其它抗心律失常药物,窦性心动过速,窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也
12、可由药物引起心电图上P波在导联直立，aVR导联倒置，频率100次/分,多为100180次/分一般针对原发病及诱因治疗,特征： 窦性P波规律出现，频率为101160次/分,窦性心动过速 （sinus tachycardia）,房性心动过速（atrial tachycardia）,心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150200次/分，可伴有房室传导阻滞,房性心动过速,特征： 短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现
13、的P波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传,房速的治疗,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗,阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia）,是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）,房室结内折返性心动过速（AVN re
14、entry tachycardia）,本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病,房室结双径理象及折返,心脏电生理检查,存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心动过速（AV reentry tachycardia）,发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速,房室旁路折返示意图,预激综合征示意图,预激综合征心电图,预激综合征右侧显
15、性旁路,程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）,电生理特点,IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dABL dRV,室上性心动过速的治疗,1. 兴奋迷走神经的手法2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3. 超速抑制4. 电复律5. 药物预防发作6. 治愈：RFCA,阵发性室上性心动过速的心电图,特征： 1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分,房扑和房颤病因,阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术,心房扑动（at
16、rial flutter）,特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐,心房纤颤（atrial fibrillation）,特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分2. R-R间期绝对不等,心房纤颤（atrial fibrillation）,心房纤颤伴室内传导差异特征： 1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期,房颤伴差异性传导和房颤伴室早的鉴别：
17、,房颤伴差异性传导多发生在快频率时，而房颤伴室早多发生在慢频率时；房颤伴差异性传导常发生在长间歇短周期时，联律间期不等，其后无代偿间歇，而室早联律间期多一致，并有代偿间歇；房颤伴差异性传导常需加大洋地黄药物用量，而房颤伴室早需停用洋地黄药物。,心房扑动的治疗,典型房扑为右心房内大折返环所致，三尖瓣峡部为折返必经之路控制心室率：洋地黄、类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮抗凝：如不能治愈，则抗凝方案同房颤治愈：RFCA,房颤的分类,持续时间：1. 初发房颤：第一次发作，一般可自愈或药物复律，以后可复发或不复发2. 阵发性房颤：48h、7d不能自行复律或需抗凝4
18、周后才能采取药物、电复律4. 长程持续性房颤：病史无法估计或超过1年以上5. 永久性房颤：病史超过一年以上房颤，且不采取射频消融术或外科手术尝试治疗的,发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）,房颤的发生机制,折返机制：无数的微折返转子学说：可能是维持房颤持续的理论异位局灶自律性增高：肺静脉电位预激合并房颤,房颤的主要并发症,心脏扩大、心力衰竭：左房血栓及栓塞并发症：,房颤的治疗,病因治疗控制心室率：洋地黄、类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：导管射频消融术（RFCA）,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓
19、塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症,非瓣膜病房颤的欧洲抗凝指南：,瓣膜病房颤均需常规抗凝治疗非瓣膜病房颤： CHA2DS2VASc评分0分无需抗凝；1分可应用华法林抗凝也可应用阿司匹林肠溶片；大于2分者应常规应用华法林抗凝。 新型口服抗凝药物：达比加群、利伐沙班等，不用检测抗凝指标。,预激合并房颤,房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、类、ATP减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的
20、药物（洋地黄、 受体阻滞剂、异搏定、ATP等）,室性心动过速（ventricular tachycardia）,自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理,室速病因,各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者,室速心电图特征,连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）,室性心动过速（ventricular tachy
21、cardia）,特征： 1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室性心动过速（ventricular tachycardia）,图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形,室性心动过速的治疗,补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-B电复律手术RFCAICD,宽QRS波心动过速鉴别诊断,宽QRS波心动过速：1、室性心动过速2、室上性心动过速伴束支阻滞3、室上性心动过速伴差异性传导。,aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速,第一步
22、：aVR表现为大R波-室速第二步：aVR初始为q或r波，且q或r波宽度大于40ms-室速第三步：aVR初始为Q波，且Q波下降支上有顿挫-室速第四步：aVR初始40ms除极幅度（Vi）/末尾40ms除极幅度（Vt）1-室速其他情况即考虑为室上速伴差传或束支阻滞,aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速也有不足之处：病人aVR导联波形过小无法识别；预激综合征逆传型室上性心动过速无法鉴别；必须排除前壁心肌梗死。还有Brugada四步鉴别法：可进一步增加鉴别诊断正确率。,室扑室颤（ventricular flutter and ventricular fibrillation）,为致命性心律失常临床表现为突
23、然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入,缓慢性心律失常,窦性心动过缓病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平,特征：窦性P波频率60次/分.常伴有窦性心律不齐,窦性心动过缓（sinus bradycardia）,窦性停搏,由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏,特征： 在规律的窦性P-
24、P中，突然有一长间歇无P波(常2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,SSS 原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓心动过速综合征：慢快综合征,SSS 诊断,典型心电图结合
25、临床症状Holter阿托品试验（2mg iv, 15min2000ms,房室传导阻滞（A-V block）,房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：度AVB：房室传导延缓但无脱落；度AVB:有部分心房激动不能传入心室；度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室,房室传导阻滞病因,AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱,特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒,度AVB,型房室传导阻滞,特征: P-R间期逐渐延长，直至脱落一个Q
26、RS波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始,型房室传导阻滞,特征: P-R间期固定，QRS波呈比例脱落，下传的QRS波群正常,特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区),房室传导阻滞（交界性心律）,缓慢性心律失常的治疗,病因治疗药物治疗 1. 阿托品 2. 异丙肾 3. 氨茶碱 4. 糖皮质激素起搏器,起搏器治疗指征,SSS2度2型以上AVB长RR间期伴有血流动力学异常的表现,起搏器类型,临时起搏器永久起搏器,复习思考题,1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？2.期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？4.房颤的分型、治疗原则有哪些？房颤的抗凝指南。5.阵发性室性心动过速发作时应如何救治？6.如何诊断和处理病态窦房结综合征？7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。,
