缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt

上传人:牧羊曲112 文档编号:1627238 上传时间:2022-12-11 格式:PPT 页数:46 大小:1.30MB
返回 下载 相关 举报
缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共46页
缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共46页
缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共46页
缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共46页
缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共46页
点击查看更多>>
资源描述

《缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《缺血性脑卒中演示教学ppt课件.ppt(46页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、缺血性脑卒中,症状2,症状3,症状4,症状5,症状6,症状7,症状8,缺血性脑卒中 又称脑梗死(cerebral infarction)是各种原因导致脑动脉血流中断,局部脑组织发生缺氧缺血性坏死,而出现相应神经功能缺损。,按病理机制可将脑梗死分为:动脉血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死,根据病程发展和演变分为进展型卒中稳定型卒中好转型卒中,进展性卒中,指发病6小时后,病情仍在进展者。约占全部病例的40。,稳定性卒中,指颈动脉系统闭塞发病超过24小时,椎基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者。,好转性卒中,发病后24小时内病情即已好转者,包括过去诊断的TIA在内。,动脉血栓性脑梗死 Art

2、erothrombotic Cerebral Infarction,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓,造成该动脉供血区血流中断,局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的临床症状。血栓栓塞:粥样硬化斑块或血栓脱落后造成其远端的动脉闭塞。 占各类脑卒中的30%,病因,发病机制,血栓形成机制:在动脉血栓形成中由于动脉血压大、流速高,故凝血酶不易在局部积蓄到有效浓度,只有在动脉粥样硬化斑块上粘附,聚集血小板使局部动脉管腔狭窄,才使凝血酶积蓄达到有效浓度,使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,而网络血细胞形成血栓。脑梗死灶形成机制,当一条动脉阻塞,局部脑细胞缺氧,缺血灶核心区的损害是不可逆的

3、,半暗带的脑细胞还能得到一点血液供应条件得当,这些细胞有恢复的潜力,缺血半暗带,缺血半暗带:脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。半暗带细胞接受大约 blood flow (40%),Ischemic core,Penumbra,缺血核心区,核心区细胞迅速死亡1核心区血流仅为 15 to 20%2,Cells Within the Penumbra半暗带细胞受死亡威胁,但为可逆性损伤;,脑梗死灶形成机制, 脑血流障碍 缺血半暗带(ischaemic penumbra) 再灌流损伤 reperfusion damage 神

4、经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒 兴奋性氨基酸毒性和钙超载 磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用 自由基(free radical)损伤 缺血性脑水肿 一氧化氮(nitric oxide)毒性 即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变 细胞因子,细胞凋亡(apoptosis)是缺血后迟发性神经细胞死亡的重要方面。80年代初曾提出迟发性神经坏死(DND)学说。90年代后通过建立全脑和局灶缺血再灌注的动物模型,逐步指出了脑组织缺血中心坏死区和半暗带的病理生理改变。脑组织缺血后的超早期,局部神经元蛋白的合成停止,膜离子运转停止,神经元发生去极化,钙离子内流导致兴奋性氨基酸谷氨酸大量释放,后者

5、又加剧了钙离子内流和神经元去极化,从而进一步加重细胞损害;大量钙离子内流激活酶,导致细胞骨架、线粒体和细胞膜的破坏;随后自由基的形成和NO的合成加剧了神经元的损害。此外,细胞因子、粘附因子刺激引起炎症,并且加剧微循环障碍。最后,由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡,使缺血性半暗区最终与坏死区融合。,病理:,管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织24小时轻度肿胀,24小时后变软,灰白质交界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成,星型胶质细胞肿胀,核固缩 48小时后:梗死区明显变软,光镜下神经细胞大片消失,可见吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞,病灶边缘水肿明显,并有点状出血。7

6、14天,梗死区液化34周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代,大病灶形成中风囊,内有液体,少数梗死区有继发性出血,病理上为出血性梗死。缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现,2-4天达高峰,持续1-2周,脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。,临床表现辅助检查 1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT: 发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶, 2周后梗死区可呈等密度灶,5周梗死灶为边缘清楚的持久性的低密度灶 4、头颅MRI: 6-12小时后,T1低信号,T2高信号的梗死灶并能够发现小脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)可发现更早期的缺

7、血病灶。 5、血管造影 6、腰椎穿刺,诊断与鉴别诊断,脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表硬膜下血肿与硬膜外血肿颅内占位性病变,治疗,超早期(6小时之内) 溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、血液稀释疗法、脑保护剂等。早期(6-72小时)降纤、抗凝、抗血小板聚集、脑保护剂急性期后期(72小时到1周)抗血小板聚集、脑保护剂恢复期(发病一周后)抗血小板聚集,脑保护剂、康复治疗。,一般治疗,呼吸功能调整血压控制血糖控制体温预防并发症营养支持,以色列总理沙龙,前苏联共产党总书记斯大林,英国首相丘吉尔,世界卫生组织总干事李钟郁,致残率高,快速识别缺血性脑卒中并及时转运到医院就诊,是急性脑血管病治疗的关键,也是提高康复质量的关键。所以说,时间就是大脑,脑血管病的治疗必须争分夺秒。,脑卒中的院前处理,诊断及处理,急救途中做好院前指导,要让病人去枕平躺,让呼吸通畅,同时头偏向一侧,不要随意移动病人,以避免口腔内的分泌物呛咳误吸到肺部,造成患者吸入性肺炎或窒息;记清楚病人发病的准确时间,这有利于到达医院后院方的用药选择;不要乱服任何药物,因为急性脑血管病包括缺血性的脑血管病和出血性的脑血管病,乱服药物有可能适得其反,加重病人的病情。帮助稳定病人的情绪,避免情绪波动造成血压上升加重病情。,脑血管病不再是老年人的专利,此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号