瓣膜病此学习课件.pptx

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1、讲授目的和要求,掌握本病的常见瓣膜病变，病理解剖、病理生理，临床表现及诊断、方法。 熟悉本病常见的鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应症。3 了解本病在我国发病趋势，瓣膜病检查方法的进展。,学时数：2学时,讲授目的和要求 掌握本病的常见瓣膜病变，病理解剖、病理生理,三尖瓣,肺动脉瓣,主动脉瓣,二尖瓣,三尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣二尖瓣,心脏解剖结构,心脏解剖结构,风湿性心脏瓣膜病非风湿性心脏瓣膜病,心脏瓣膜病,粘液样变性老年性瓣膜钙化先天畸形,心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣,心脏

2、瓣膜病粘液样变性 心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、,风湿性心脏病（rheumatic heart disease） 简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,风湿性心脏病（rheumatic heart dis,第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄,二尖瓣装置： 二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌,第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄,瓣膜病此学习课件,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖

3、瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占15% 腱索黏连融合占10% 余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病因和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，,病理生理 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响。 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高重

4、度狭窄 20mmHg 25mmmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,病理生理,二尖瓣狭窄病理生理机制：,二狭,左房压 力增高,左房 增大,肺动脉 高压,右心室增大 与右心衰竭,二尖瓣狭窄病理生理机制：二狭左房压 力增高左房 增大肺动脉,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： 升高的左心房压被动后向传递； 左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）; 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，右室增大，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：,临床表现,一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困

5、难和端坐呼吸急性肺水肿 （二）咯血: 突然大量咯血（重度二狭）； 血性痰或痰中带血丝； 大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）； 肺梗死伴咯血 （三）咳嗽 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,临床表现 一、症状,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）缩压下降，脉压差减小重度反流时，胸骨左下缘可听到S3，吸气时增强二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：2、外科治疗 无肺动脉高压者无需治疗。心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施重度狭窄 90mmHg应用降压药心房

6、颤动 目的：争取恢复和保持窦性瓣叶被夹层血肿撕裂。1、X线检查：右房、右心室大、上腔静脉扩张。 主动脉瓣粘液样变性 瓣叶舒张期脱垂入左室手术死亡率：人工瓣膜置换术(5%)瓣膜修补术 (1-2%),二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂 音，局限，不传导,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性

7、肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,实验室检查,一、X线检查 左房大，可见双房影、肺淤血、右室大，“二尖瓣型心脏”。,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2实验室检查一、X线检查,二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度 0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,二、心电图,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型： 二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消 失），后叶向

8、前移动及瓣叶增厚 二维：可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘 二尖瓣口面积 Doppller：测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差、 瓣口面积,三、超声心动图,M型见“城垛样”改变,M型见“城垛样”改变,二维超声：,二维超声：,二维：胸骨旁左室短轴切面，二尖瓣呈鱼口样改变，舒张期瓣口面积1.1cm2,瓣膜病此学习课件,四、心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查， 测PCWP、LVEDP以确定跨瓣压差， 计算瓣口面积。,四、心导管检查,诊断和鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊。 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： 经二尖瓣口的血流

9、增加：严重二尖瓣反流，大量左 右分流先心病等 AustinFlint杂音： 见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤： 舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤 扑落音,诊断和鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电,并发症 心房颤动 相对早期的常见并发症，可使心排血量 减少 20%，可引起栓塞等疾病。 急性肺水肿 重度二尖瓣狭窄的严重并发症 栓塞 20%的患者可发生体循环栓塞。心房颤动、 大左心房（直径大于55mm)、栓塞史或心排 血量明显降低为体循环栓塞的危险因素 右心衰 晚期并发症。 感染性心内膜炎 较少见。 肺部感染 常见。,并发症,治疗,一、一般治疗 预防风湿活动 苄星青霉素120万U，每

10、4周肌注一次。 预防感染性心内膜炎 （见本篇第十章） 无症状者避免剧烈体力活动 定期（6-12个月）复查。 呼吸困难者应减少体力活动 限制钠盐摄入，口服利 尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性 感染、贫血等。,治疗 一、一般治疗,二、并发症的处理大量咯血 应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以 降低肺动脉压。急性肺水肿 处理原则类似急性左心衰竭所致的肺水肿。预防栓塞 右心衰 限制钠盐摄入，应用利尿剂。,二、并发症的处理,心房颤动 目的：争取恢复和保持窦性 心律，控制心室率,预防栓塞 急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，药物复律或控制心室率如血流动力学不稳定，立即电复律 慢性心房颤动：

11、有转律条件 可药物复律或电复律无转律条件 控制心室率抗栓治疗,瓣膜病此学习课件,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。 当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。 肺高压明显，即使症状轻，亦需尽早干预。 1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV） 2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术 根据病变类型及适应证选择相应方法。,临床极少应用,三、介入和手术治疗临床极少应用,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV） 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。有血栓或房颤患者术前需抗凝，术后严重并发症少。可取代外科闭式分离术。,经皮球囊二尖瓣成形术（

12、PBMV）,人工瓣膜置换术 适应证为： 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离者；二狭合并二尖瓣关闭不全者，联合瓣膜病变手术时机： 有症状而无严重肺动脉高压时。 严重的肺动脉高压增加手术风险,人工瓣膜置换术,预后,在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。,预后,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,二尖瓣关闭不全 病因和病理,一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2.

13、 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,一、瓣叶,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束（60%） 心肌缺血所致，极少有冠脉栓塞引起。严重三尖瓣关闭不全 体循环静脉压升高 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 A2减弱或消失，S1心音减弱手术死亡率：人工瓣膜置换术(5%)瓣膜修补术 (1-2%)二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。 强直性脊柱炎 瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。AustinFlint杂音： 见于严重主动脉瓣关闭不全M型： 二尖瓣城墙样改变

14、（EF斜率降低，A峰消先天性主动脉瓣狭窄少见。慢性者晚期出现心衰应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则预后不佳。杂音为高调、吹风样全收缩期该杂音见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致的肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征，如胸骨左缘抬举样搏动、P2增强。2、无症状的重度狭窄患者如伴有进行性心脏（60%） 心肌缺血所致，极少有冠脉栓塞引起。 心尖搏动呈高动力性，左室增大时向左下移位。主动脉造影 考虑外科手术时，可选择性主动脉造影，二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全（常见风心）该杂音见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致的肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征，如胸骨左缘抬举样搏动、P2增强。症状：重者疲乏

15、、腹胀等右心衰竭表现。,二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束二、瓣环扩大,病理生理,一、急性 收缩期左室血左房左房压，舒张期肺血及左房血左室，左室来不及代偿LVEDP肺淤血急性肺水肿。继之可导致肺动脉高压右心衰。二、慢性 左室对慢性容量负荷增加代偿左室扩大左房扩大左心衰。继之可导致肺动脉高压右心衰。,病理生理一、急性,二尖瓣狭窄,病理生理 ： 左房、左室容量负荷过重 二尖瓣关

16、闭不全 心室排血量降低,二 尖 瓣 关 闭 不 全,二尖瓣,二尖瓣狭窄病理生理 ： 左,临床表现一、症状（一）急性 轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流导致急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克。（二）慢性 轻度二闭可无症状。严重二闭可逐渐出现症状。 风心病 无症状期较二狭长，急性肺水肿和咯血较 二 狭少见。一旦出现症状发展较快。 二尖瓣脱垂 多无症状,或仅有胸痛、心悸、头晕、 体位性晕厥、焦虑等。严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心 衰,临床表现,二、体征（一）慢性 心尖搏动呈高动力性，左室增大时向左下移位。 第一心音减弱。 心尖区全收缩期（3级以上）吹风样杂音，向左 腋下传导（多不伴震颤）。后叶

17、异常，杂音向胸 骨左缘和心底部传导 二尖瓣脱垂为收缩中期喀喇音后收缩晚期杂音。 腱索断裂为收缩期海鸥音或音乐音。 P2亢进伴分裂。,二、体征,1、诊断 体征、超声心动图脉压稍增大，无明显周围血管征，心尖搏动正常。左房大，可见双房影、肺淤血、右室大，“二尖瓣型心脏”。心脏杂音：Graham steell杂音。右室搏动呈高动力冲击感心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提0cm2 轻度升高 轻度升高体征： 1）血管和心脏：男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施8cm2中度返流，8cm2为重度返流高动力循环或高心搏量的功能性 强直性脊柱炎 瓣叶基底部和远端

18、边缘增厚伴瓣叶缩短。 A2减弱或消失，S1心音减弱程度，左房内最大射血面积4cm2轻度返流，4-二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌3 了解本病在我国发病趋势，瓣膜病检查方法的进展。失），后叶向前移动及瓣叶增厚左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。2 无症状、心功能正常者无需治疗，但应定期随访。,（二）急性 心尖搏动呈高动力型。 P2亢进伴分裂。 心尖区收缩早中期杂音。,1、诊断 体征、超声心动图（二）急性,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛,实验室和其他检查X线检查

19、 急性者 心影可正常，或左房大伴明显肺淤血、 肺水肿征。 慢性者 常见左房、左室大及肺淤血、肺水肿征。心电图 急性者 可正常，窦速常见。 慢性者 可见左房大与左室大的表现。超心声动图 彩色多普勒血流显像可明确二闭，且半定量返流 程度，左房内最大射血面积4cm2轻度返流，4- 8cm2中度返流，8cm2为重度返流 二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征（病因）。核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射 血分数，以判断左心室收缩功能。(LV/RV心搏量)左室造影 观察收缩期造影剂返流入左房的量，半定量金标准,实验室和其他检查,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,彩色多普勒UCG

20、示左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,诊断及鉴别诊断 1 诊断 急性 主要根据病因（如二尖瓣脱垂、感染性心内膜 炎、急性心肌梗死、创伤及人工瓣膜置换术） 与临床表现（突然发生呼吸困难，心尖区出现 收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显）。 慢性 根据典型杂音伴左房室大可诊断。确诊有赖超 声心动图。,2 鉴别诊断 需与以下收缩期杂音相鉴别：三尖瓣关闭不全 全收缩期杂音，在胸L4-5肋间最清楚，伴 颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。室间隔缺损 全收缩期杂音，在胸L4、5、6肋间最清 楚，不向腋下传导，胸骨旁有震颤。胸骨左缘收缩期喷射性杂音

21、生理性；高动力循环或高心搏量的功能性 杂音；左或右室流出道梗阻。,瓣膜病此学习课件,并发症,心房颤动 可见于3/4的重度二闭患者。感染性心内膜炎 较二尖瓣狭窄常见体循环栓塞 左房扩大、慢性房颤患者较二狭少见心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,并发症心房颤动 可见于3/4的重度二闭患者。,治疗,一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。内科 为手术前过渡性治疗 尽可能在床旁Swan-Ganz导 管血流动力学监测指导下进行。硝普钠通过扩张 小动脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少 返流，增加心排血量。利尿剂可降低心脏前负荷。外科 为根本措施

22、视病因、病变程度、返流程度和对 药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术。,治疗一、急性,二、慢性内科治疗1 预防感染性心内膜炎、风心需预防风湿热。2 无症状、心功能正常者无需治疗，但应定期随访。3 房颤治疗（同二狭）。维持窦性心律不如二狭重要。4 心衰治疗 限制钠盐、利尿剂、ACEI、B-block、洋地黄。外科治疗 恢复瓣膜完整性的根本措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则预后不佳。,二、慢性,手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数 （LVESVI）30ml/m2 重度二闭，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，

23、LVESVI60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗手术方法：瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 LVEF0.15-0.20 禁忌 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者手术死亡率：人工瓣膜置换术(5%)瓣膜修补术 (1-2%),手术适应证：,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干,主动脉瓣疾病,主动脉瓣疾病,主动脉瓣狭窄,病因及病理 风心病 风湿性炎症导

24、致瓣膜交界处粘连融合 ，瓣叶钙化、僵硬和挛缩畸形，因而 瓣口狭窄。大多伴主闭或二尖瓣病变。 先天性畸形 先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄 先天性主动脉瓣狭窄少见。 退行性老年 65岁以上老人主狭常见原因，无 钙化性主狭 交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结 节赘生物限制瓣叶活动。常伴有二尖 瓣环钙化。,主动脉瓣狭窄病因及病理,病理生理,正常成人主动脉瓣口3.0cm2瓣口1.0 cm2时左室收缩压明显增高跨瓣压差显著。 左室代偿向心性肥厚LVEDP左房大、左室大 左心衰 室壁应力增高、心肌缺血、和纤维化等。,病理生理正常成人主动脉瓣口3.0cm2,严重主狭引起心肌缺血的机制： 1、左室壁增厚、心室收缩

25、压升高和射血时间延 长，增加心肌耗氧量。 2、左室肥厚，毛细血管密度相对减少。 3、舒张期心腔内压增高，压迫心内膜下冠状动脉。 4、左室舒张末压升高致舒张期主动脉-左室压差降低， 减少冠状动脉灌注压。,严重主狭引起心肌缺血的机制：,临床表现,症状： 主狭三联征 呼吸困难 劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难、 （90%） 端坐呼吸、肺水肿。 心绞痛 常有运动诱发，休息后缓解。主要有 （60%） 心肌缺血所致，极少有冠脉栓塞引起。 晕厥或接近晕厥 多发于直立、运动中或运动（约1/3） 后即刻，有心肌缺血引起。,临床表现 症状： 主狭三联征,体征： S1正常，A2减弱或消失收缩期喷射性杂音 为吹风样

26、、粗糙、递增-递减型， 在R2或L3肋间最响，向颈部和心尖 区传导，常伴震颤。 狭窄越重、 杂音越长。细迟脉 动脉脉搏上升缓慢、细小而持续收 缩压下降，脉压差减小抬举性心尖搏动，向左下移位。,瓣膜病此学习课件,实验室和其他检查,X线检查 心影正常或左室轻度大及肺淤血征。升主动 根部狭窄后扩张，侧卧透视可见主动脉化， 晚期有肺淤血征象。心电图 左室大伴劳损，传导阻滞等心律失常。超声心动图 可明确诊断并判定严重程度。心导管检查 可测左室-主动脉压力差并计算出瓣口面积：,实验室和其他检查轻度狭窄中度狭窄重度狭窄主动脉瓣口面积（cm,诊断及鉴别诊断,根据典型杂音可诊断。确诊有赖超声心动图。 病因诊断

27、如合并主闭或二尖瓣病变 风心病。 单纯主狭，年龄15岁者 单叶瓣畸形多见； 1665岁 先天性二叶瓣钙化可能性大； 65岁， 退行性老年钙化性病变多见。,诊断及鉴别诊断 根据典型杂音可诊断。确诊有赖超声心动图。,鉴别诊断 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病 鉴别除体征外，有赖于UCG（心脏超声）,鉴别诊断,并发症, 心律失常 房颤（10%）、房室阻滞、室性心律 失常，可致晕厥，甚至猝死。 心源性猝死 （1%-3%） 一般有先兆症状。 感染性心内膜炎 少见。 体循环栓塞 少见。 心力衰竭 发生左心衰竭后，自然病程明显缩短。 胃肠道出血 多见老年患者，出血多为隐匿或慢性

28、。 胃肠道血管发育不良（ 15%-25% ）。,并发症 心律失常 房颤（10%）、房室阻滞、,治 疗,一、内科治疗 主要目的是明确狭窄程度，观察狭窄进展情况，为有手术指征的患者选择合理的手术时间。治疗措施： 1、预防感染性心内膜炎； 2、随访患者3、处理心律失常4、治疗心绞痛5、控制心衰,治 疗一、内科治疗,二、外科治疗 人工瓣膜置换术 为治疗主狭的主要方法。 适应症： 1、重度狭窄（瓣口面积0.75cm2或平均跨瓣压 50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状。 2、无症状的重度狭窄患者如伴有进行性心脏 增大和（或）明显左室功能不全。Tips： 1、轻、中度狭窄患者无手术指征 2、严重左室功

29、能不全、高龄、合并主闭或冠心病要慎重。 3、儿童和青少年非钙化先天性主动脉瓣严重狭窄，可行 直视下瓣膜交界区分离术,二、外科治疗,三、介入治疗经皮球囊主动脉瓣成形术 失望术中术后死亡率高适应症：1、高龄、心力衰竭、手术高危者、严重 钙化性主狭 2、严重主狭合并心源性休克、心力衰竭、 妊娠妇女、拒绝手术者。经皮主动脉瓣置换术 希望,三、介入治疗,病因及病理 由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。一、急性 感染性心内膜炎 创伤 致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣 叶破损或瓣叶急性脱垂。 主动脉夹层 夹层血肿使主动脉瓣环扩大；一个 瓣叶被夹层血肿压迫向下；瓣环或 瓣叶被夹层血肿撕裂。 人工瓣膜破裂,

30、主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,二、慢性（一）主动脉瓣疾病 风心病 2/3主闭为风心病所致。单纯主闭少见， 常合并二尖瓣损伤。 感染性心内膜炎 单纯性主闭的常见原因。 先天性畸形 二叶主动脉瓣占单纯主闭的1/4。 主动脉瓣粘液样变性 瓣叶舒张期脱垂入左室 强直性脊柱炎 瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。,瓣膜病此学习课件,（二）主动脉根部扩张 引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合。 梅毒性主动脉炎 主动脉根部扩张，30%发生主闭。 Marfan综合征 遗传性结缔组织病，通常累及心 脏、血管、关节、骨、眼等。 强直性脊柱炎 特发性升主动脉扩张 严重高血压和（或）动脉粥样硬化,（二）主动脉根部扩

31、张,病理生理,一、急性 舒张期血流从主动脉左心室 LVEDP 左房压 肺淤血急性肺水肿。二、慢性 左室对慢性容量负荷增加代偿左室扩大失代偿左心衰。 左室心肌重量 心肌氧耗 主动脉舒张压 冠脉血流,心功能恶化,病理生理一、急性心功能恶化,临床表现,症状：（一）急性 轻者无症状，重者出现左心衰、低血压。（二）慢性 可多年无症状，首先出现心搏量增多有关的心悸，头部搏动感，晚期出现左心衰表现。,临床表现症状：,体征：（一）急性脉压稍增大，无明显周围血管征，心尖搏动正常。 主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低。 Austin-Flint杂音。,与器质性二尖瓣狭窄杂音不同点：不伴有开瓣膜音、S1亢进和心尖区

32、震颤,与器质性二尖瓣狭窄杂音不同点：不伴有开瓣膜音、S1亢进和心尖,（二）慢性 周围血管征(收缩压，舒张压，脉压差所致)， 可有点头征（De Musset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、 股动脉闻及双期杂音 （Duroziez征） 和毛细血管搏动征。 心尖搏动向左下移位，搏动弥散有力。 A2减弱或消失，S1心音减弱 主动脉瓣区叹气样递减型舒张早期杂音，前倾和深呼气易听到。重度返流者可有 Austin-Flint杂音。,（二）慢性,实验室和其他检查,X线检查 急性者心影正常，常有肺水肿、肺淤血征。 慢性者左室大，可有左房大。升主动脉扩 张及左心衰肺淤血征。心电图 急性可见窦速。慢性

33、可见左室大伴劳损。超声心动图 可明确诊断，了解瓣膜和主动脉根部形 态，有助于主动脉夹层、心内膜炎诊断。放射性核素心室造影 可测定左室收缩、舒张末容量和 休息、运动射血分数，判断左心室功能。磁共振显像 判断主动脉夹层极为准确。主动脉造影 考虑外科手术时，可选择性主动脉造影， 可半定量返流程度。,实验室和其他检查X线检查 急性者心影正常，常有肺水,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形。,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大 向左下增大，心腰,Ultrasound,Ultrasound,诊断和鉴别诊断,根据典型的主闭的

34、舒张期杂音和周围血管征可诊断。 确诊有赖于超声心动图。 应与Graham-Steell杂音鉴别： 该杂音见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致的肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征，如胸骨左缘抬举样搏动、P2增强。,诊断和鉴别诊断 根据典型的主闭的舒张期杂音和周围血管征可,并发症,感染性心内膜炎较常见 室心律失常常见、猝死少见 急性者心力衰竭出现早 慢性者晚期出现心衰,并发症 感染性心内膜炎较常见,治 疗,一、急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施紧急手术：主动脉夹层尽早手术：活动性SBE、创伤、人工瓣膜功能障碍、真 菌性SBE 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静

35、脉压，增加心排血量，稳定血流动力学。药物： 硝普钠 利尿剂 正性肌力药,治 疗 一、急性,二、慢性 （一）内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 DBP90mmHg应用降压药 无症状的轻或中度反流者，定期随访。ACEI应用于 严重反流和左心室扩张者，即使无症状。 处理心衰 治疗心绞痛 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 如有感染应及早积极控制,二、慢性,（二）外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 适应证： 有症状和左心室功能不全 无症状伴左心室功能低下 有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗， 如无改善，应尽早手术治疗禁忌证： LVEF0.150.20

36、，LVEDD80mmHg或LVEDVI300ml/m2,三尖瓣和肺动脉瓣疾病,三尖瓣,肺动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣疾病三尖瓣肺动脉瓣,三尖瓣狭窄,病因1、风心病: 最常见, 单独存在者少见，多伴有关 闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。 临床诊断仅占5%, 女性多见。 2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症 （罕见）病理 与二尖瓣狭窄相似,三尖瓣狭窄病因,病理生理三尖瓣跨瓣压差 右心房压升高体循环静脉压颈静脉怒张，肝大，腹水，水肿右心室排血量减少，不随运动而增加，右心室容量正常或减少,病理生理,临床表现 1. 症状: 心排血量下降疲乏；体循环淤 血腹胀。可并发房颤和肺栓塞。 2. 体征：1) 颈静脉怒张

37、 2) 胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音 3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张 期隆隆样杂音，伴震颤。 4) 肝大伴收缩期前博动 5) 腹水和全身水肿。,临床表现,实验室和其他检查X线检查 心影扩大，右心房和上腔静脉突出。心电图 和v1导联p波振幅0.25mv-右房大 超声心动图 三尖瓣狭窄诊断可靠方法B型 瓣膜增厚形态及活动度。房、室大小。Doppller 测量跨瓣压差。彩色多普勒：观察三尖瓣口右室侧高速“火焰形”的射流心导管检查 测量跨瓣压差,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断 典型听诊表现和体循环淤血，而不伴有肺淤血表现。二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄房间隔缺损,鉴别有赖于超声心动图。,诊断和鉴别诊断鉴

38、别有赖于超声心动图。,治 疗1 内科治疗：限制钠盐、利尿、控制Af的心室率。2 外科治疗：三尖瓣压差5mmHg或瓣口面2.0CM2 -手术治疗，但死亡率高 3 经皮球囊三尖瓣成形术：适应证尚不明确。,治 疗,三尖瓣关闭不全,病因、病理 较狭窄多见。功能性三尖瓣关闭不全：常见。 右心室扩大瓣环扩大瓣叶不能闭合 见于右心室收缩压或肺动脉高压的心 脏病的病人。器质性三尖瓣关闭不全：较少见。 三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形)、 风心病三尖瓣脱垂、感染性心内膜炎等。,三尖瓣关闭不全病因、病理 较狭窄多见。,病理生理严重三尖瓣关闭不全 体循环静脉压升高 右心搏出量相应增加能力受限晚期右心衰竭,病理生理

39、,临床表现 1.症状：重者疲乏、腹胀等右心衰竭表现。可并发 房颤和肺栓塞2.体征： 1）血管和心脏：颈静脉怒张 右室搏动呈高动力冲击感重度反流时，胸骨左下缘可听到S3，吸气时增强杂音为高调、吹风样全收缩期胸骨左下缘有S3后的舒张期隆隆样杂音三尖瓣脱垂有收缩期喀喇音肝脏收缩期博动。 2）体循环淤血征 见于右心衰。,临床表现,实验室和其他检查1、X线检查：右房、右心室大、上腔静脉扩张。2、心电图： 右房大，IRBBB , Af3、超声心动图：B型有助于三尖瓣关闭不全病因诊断。 4、放射性核素心室造影：测定左、右心室心搏量比 值，估测返流量5、右心室造影 确定返流及其程度,实验室和其他检查,诊断和鉴

40、别诊断 1、诊断 体征、超声心动图 2、鉴别诊断 与二尖瓣关闭不全鉴别治 疗1、内科治疗 右心衰竭：限盐、利尿剂、洋地黄类、 扩血管、控制房颤心室率。2、外科治疗 无肺动脉高压者无需治疗。,诊断和鉴别诊断,肺动脉瓣狭窄,风心病极少见。多为先天性畸形。（详见先心篇）,肺动脉瓣狭窄,肺动脉瓣关闭不全,病因、病理和病理生理1.继发性肺动脉高压，见于： 1）风心病二尖瓣狭窄，最常见。 2）艾森门格综合症 3）特发性肺动脉扩张 4）Marfan综合症2.原发性损害：感染性心内膜炎, 法四术后等肺动脉瓣关闭不全导致右心室容量负荷过度.,肺动脉瓣关闭不全病因、病理和病理生理,临床表现 原发病的临床表现突出。

41、体征：1.血管和心脏搏动：L2可触及肺A收缩期博动，胸 骨左下缘可触及右心室收缩期博动。2.心音：P2；L4可有S3、S43.心脏杂音：Graham steell杂音。特点：位于L24，S2后开始的舒张早期叹气样高调 递减型杂音，吸气，,临床表现 原发病的临床表现突出。,实验室和其他 1、X线检查：右室大、肺动脉干扩大。 2、心电图：右心肥厚。 3、超声心动图：明确病因诊断和鉴别诊断 诊断：有赖于超声心动图。 鉴别: Graham steell杂音注意与主动脉瓣 关闭不全的杂音鉴别。治 疗 治疗原发病、如缓解二尖瓣瓣狭窄症状， 严重反流导致难治性右心衰竭时手术。,实验室和其他,多瓣膜病,病因一

42、.种疾病同时损害几个瓣膜，风心病最 常见 (1/2)，粘液样变性、瓣膜脱垂 。 二.一个瓣膜损害引起近端瓣膜功能受累。 三.不同疾病分别导致不同瓣膜损害（少见）病理生理血流动力学特征和临床表现决定于受损瓣膜的组合形式和瓣膜受损的相对严重程度。 一、严重瓣膜损害掩盖轻损害 二、近端瓣膜损害较显著 三、总的血流动力学异常明显,多瓣膜病病因一.种疾病同时损害几个瓣膜，风心病最,常见多瓣膜病一.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全（常见风心）二.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄三.主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全（危险）四.主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全五.二尖瓣狭窄伴三尖瓣关闭不全和(或)肺 主动脉瓣关闭不全（晚期二

43、狭）治疗 内科治疗同单瓣膜损害者。外科手术为主要措施。（了解多瓣膜的血流动力学关系） 例：二狭+主动脉疾病 主闭+继发二闭,常见多瓣膜病,复习思考题,1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？ 2.主动脉瓣关闭不全引起周围血管征的病理生理？ 3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点？ 4.如何诊断和处理二尖瓣病变？ 5.如何诊断和治疗主动脉瓣病变？,复习思考题 1.二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的？,临床表现,一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困 难和端坐呼吸急性肺水肿 （二）咯血: 突然大量咯血（重度二狭）； 血性痰或痰中带血丝； 大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿

44、）； 肺梗死伴咯血 （三）咳嗽 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,临床表现 一、症状,二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂 音，局限，不传导,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型： 二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消 失），后叶向前移动及瓣叶增厚 二维：可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘 二尖瓣口面积 Doppller：测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差、 瓣口面积,三、超声心动图,人工瓣膜置换术 适应证为：

45、 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离者；二狭合并二尖瓣关闭不全者，联合瓣膜病变手术时机： 有症状而无严重肺动脉高压时。 严重的肺动脉高压增加手术风险,人工瓣膜置换术,二尖瓣狭窄,病理生理 ： 左房、左室容量负荷过重 二尖瓣关闭不全 心室排血量降低,二 尖 瓣 关 闭 不 全,二尖瓣,二尖瓣狭窄病理生理 ： 左,治疗,一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。内科 为手术前过渡性治疗 尽可能在床旁Swan-Ganz导 管血流动力学监测指导下进行。硝普钠通过扩张 小动脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少 返流，增加心排血量。利尿剂可降低心脏前负荷。外科 为根本措施 视病因、

46、病变程度、返流程度和对 药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术。,治疗一、急性,严重主狭引起心肌缺血的机制： 1、左室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延 长，增加心肌耗氧量。 2、左室肥厚，毛细血管密度相对减少。 3、舒张期心腔内压增高，压迫心内膜下冠状动脉。 4、左室舒张末压升高致舒张期主动脉-左室压差降低， 减少冠状动脉灌注压。,严重主狭引起心肌缺血的机制：,肺动脉瓣关闭不全,病因、病理和病理生理1.继发性肺动脉高压，见于： 1）风心病二尖瓣狭窄，最常见。 2）艾森门格综合症 3）特发性肺动脉扩张 4）Marfan综合症2.原发性损害：感染性心内膜炎, 法四术后等肺动脉瓣关闭不全导致右心室容量负荷过度.,肺动脉瓣关闭不全病因、病理和病理生理,