兽医病理学知识ppt课件.ppt

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1、个人简介,1997年9月2001年7月 山东农业大学动物科技学院兽医本科专业学习，取得学士学位；2001年9月2004年7月 山东农业大学基础兽医学专业学习，取得硕士学位；2004年9月2007年7月 中国农业科学院哈尔滨兽医所预防兽医学专业学习，获得博士学位； 2007年7月至今 山东农业大学基础兽医学，动物病理学教学；2007年11月至今 山东农业大学兽医学博士后流动站，进行博士后研究；主要从事猪繁殖与呼吸综合征病毒受体的研究。,六、教材及教学参考书 1. 动物病理解剖学 吉大高丰教授主编 2兽医病理学（2版）中农赵德明教授主编 3家畜病理学（3版）内蒙林曦教授主编 4动物病理学（ 2版）

2、南农鲍恩东教授主编 5兽医病理解剖学（2版）杨大主编 6病理学、病理生理学人医教材,绪论一,兽医病理学 是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病动物物质代谢、 机能活动和形态结构变化的一门学科。动物病理学的主要任务： 病因学（ETIOLOGY）: 疾病发生的原因。 发病学（ PATHOGENESIS）:在病因的作用下，导致机体疾病发生、发展的具体环节、机制和过程。 病理变化或病变（ MORPHOLOGY）: 在疾病发生发展过程中，机体的功能、代谢和形态结构的变化。 功能的变化（ FUNCTIONAL CONSEQUENCES）：由于代谢和形态结构的变化而引起功能的变化。,动物病理学基本

3、内容病理生理学 主要介绍代谢和机能的变化病理解剖学 主要介绍形态结构的变化,动物病理学研究方法,肉眼直接观察（病畜及尸体）,肉眼直接观察（病畜及尸体）,光镜观察（组织切片）,电镜观察,组织（细胞）化学观察（特殊标记物显示病变特征）：普通组织化学和免疫组织化学,兽医病理学的研究对象尸体；实验动物；活体组织；临床病例；组织培养和细胞培养。学习兽医病理学的指导思想和方法医学的哲学。兽医病理学的发展发展较快，一些新的学科、新技术、新方法不断的出现。,绪论二 疾病概论,一 健康1 健康 是指在身体上、心理上和社会上均处于完好的状态。 （1）健康不等于没有病。 （2）没有病不等于健康。2 衰老 是生物体随

4、着年龄的增长而发生的退行性变化的总和，表现为机体机能活动的进行性下降，机体维持内环境稳定和对环境的适应能力逐渐降低。,3 动物的寿命 （1）根据个体大小。寿命与个体大小成反比。 （2）根据脑重量。与相对脑重成正比。 （3）根据心跳快慢。与心跳速度成反比。 （4）根据性成熟。 （5）根据生长期。 （6）根据细胞分裂代数和时间,4 死亡 是生命活动的终止，完整机体的解体。分生理性和病理性死亡病理性死亡原因（1）意外引起的急性死亡。（2）生命重要器官等的不可恢复性损害。（3）慢性消耗性疾病引起机体极度衰竭。,二 疾病 疾病的概念 疾病是机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并

5、表现出机体生命活动障碍，动物的生产能力下降及经济价值降低。2. 疾病的特点（1）疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起； （2）疾病是完整机体的反应； （3）疾病是一种矛盾斗争的过程； （4）生产能力的降低是家畜患病的标志之一。,3. 疾病的分类（1）按疾病的经过分类最急性型（数小时）；急性型（数小时到2-3周）；亚急性型（3-6周）；慢性型（6周以上）（2）按疾病发生的原因分类传染病；寄生虫病；普通病（3）按患病器官系统分类神经系统、心血管系统、血液和造血系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统等系统疾病。,4. 疾病的经过与结局（一 ）疾病的经过病程：从疾病发生、发展到结束的过程称为

6、病程。具有阶段性。（1）潜伏期（隐蔽期）从致病因素作用于机体开始，到机体出现疾病的最初症状时为止。（2）前驱期（先兆期）从出现最初症状开始，到疾病的主要症状开始暴露时为止。（3）明显期（临床经过期）前驱期之后，疾病的主要症状或典型症状完全暴露的阶段。（4）转归期（终结期）经过明显期后，疾病进入结束阶段。,（一）疾病的结局（1）完全康复（2）不完全康复（3）死亡死亡是逐渐发生的，一般经过以下三个阶段：（1）濒死期（2）临床死亡期（3）生物学死亡期,5 疾病的原因引起疾病的原因很多，概括起来可以分为两大类，即存在于外界环境中的致病因素（疾病的外因）和机体内部的致病因素（疾病的内因）。还有由于社会条

7、件和自然条件对疾病的发生起到诱导或抑制作用的诱因。（一）疾病发生的外因 （1）生物性致病因素 （2）化学性致病因素 （3）物理性致病因素 （4）机械性致病因素 （5）营养性致病因素,（二） 疾病发生的内因 （1）机体的反应性 （2）机体的防御能力 （3）遗传因素（三 ）疾病发生的诱因 （1）疾病发生的社会因素 （2）疾病发生的自然因素,6 疾病发生发展的基本规律（一） 疾病发生的一般规律 （1）致病因素对组织的直接作用 （2）致病因素对体液的作用 （3）神经系统在疾病发生过程中的作用 （4）细胞和分子作用（二） 致病刺激物在体内的蔓延途径 （1）组织性蔓延 （2）血道性蔓延和淋巴道性蔓延 （3

8、）神经性蔓延（三 ）疾病过程中的因果关系,第二章血液循环障碍,一 概念血液循环：是指血液在心血管系统 内周而复始流动的过程。作用：是机体重要生理机能之一， 机体通过血液循环向各器官组 织输 送氧气、营养物质、激素 和抗体等，从组织中运走二氧 化碳和各种代谢产物，从而保证 机体物质代谢的正常运行。,二 分类：（一）全身性：是由于心血管系统的机能紊乱或血液性状发生改变引起的波及全身各器官、组织的血液循环障碍（二）局部性：某些病因作用于机体局部而引起的个别器官或局部组织发生的血液循环。,第一节 充血 定义：指某器官或局部组织血液含量增多的现象。可以分为动脉性充血和静脉性充血。一 动脉性充血 1 定义

9、：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象，又称为主动性充血。 2 分类：根据充血的原因和机理分病理性充血和生理性充血（运动、饭后）,3 原因和发生机理 （一） 外界因素：机械、物理、化学生物性因素等，只要达到一定的强度都可以引起充血。发生机理包括神经反射和体液因素作用两个方面。 （二） 机体的反应性增高：血管对一般生理性刺激的感受性增高，正常情况下不引起充血的生理刺激此时可以引起充血,4 充血的种类 （一）炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘。是最常见的一种病理性充血类型，几乎所有的炎症都可以看到充血现象，尤其是炎症早期或急性炎症表现的极为明显，所以常把充血看作炎症的标志。 （二）刺激

10、性充血：摩擦、温热、酸碱等物理或化学因素刺激引起的充血。机理同炎性充血，只是程度较轻。 （三）减压后充血：长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张引起的充血。这种充血容易造成其他器官（脑）、组织的急性缺血，严重时会危及生命。 （四）侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血，借以建立侧支循环，补偿受阻血管的供血不足。,5 病理变化 （一）眼观：发生充血的器官、组织色泽鲜红，体积轻 度增 大，代谢旺盛，体温升高，机能增强（如腺体或粘膜的分泌增多等），位于体表时血管有明显的波动感。（图1-6） （二）镜下观察：小动脉和毛

11、细血管扩张充满红细胞。（图7-8） 死亡动物的充血现象很难观察？ （三）结局和对机体的影响 （1）可以输送更多的氧、营养物质、抗病因子等，增强了局部组 织 的抗病能力；可将局部产生的代谢产物和致病因子及时排除，这对消除病因和修复组织损伤均有积极作用。 （2）损伤一面：若病因作用较强或持续时间较长而引起持续性充 血时，可造成血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐渐缓慢，进而发生淤血、水肿和出血等变化。 （3）不同部位的充血，对机体的影响也是不同的。,二 静脉性充血1 定义及分类： 由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称为被动性充血，简称淤血。淤血可

12、分为局部性淤血和全身性淤血。2 原因和机理 （1）局部淤血： 静脉受压：静脉受压使其管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官和组织淤血 静脉管腔阻塞：静脉内血栓形成、栓塞，或因静脉炎而使静脉管壁增厚等，均可造成静脉管腔狭窄或阻塞，引起淤血 （2）全身性淤血： 主要由于心脏机能不全或胸内压增高引起,3 病理变化 （1）眼观变化：淤血组织、器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，在动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显，这种症状称为发绀。淤血局部温度降低，代谢机能减弱。 （2）镜下变化：小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。 （3）结局和对机体的影响 急性淤血，原因消除后，可以完全恢复。 淤血持续时间过久，

13、血管壁因缺氧而通透性增大，大量液体渗入 组织间隙，会造成淤血性水肿。毛细血管损伤严重时，红细胞渗出至血管外，则引起淤血性出血。 淤血时间持续更长，则引起实质细胞的萎缩、变性甚至坏死，同时伴发间质结缔组织增生，使组织变硬，称为淤血性硬化。 淤血对机体的影响，取决于淤血的范围、所在器官、程度、发生速度、持续时间以及侧支循环建立的状况。,4 主要器官的淤血变化 （1）肝淤血 原因：多见于右心衰竭的病理 眼观变化：肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗红色，质地较实。切开时流出大量紫红色的血液，切面上大小静脉均扩张。淤血较久时，由于淤血的肝组织颁发脂肪变性，故在切面上可以见到红黄相间的网格状花纹，

14、状如槟榔切面的花纹，故称为“槟榔肝”。（图10） 镜下变化：肝小叶的中央静脉及其周围的窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。（图11）,2 肺淤血 （1）原因：主要是由于左心机能不全，肺静脉血液回流受阻所致。 （2）眼观变化：肺脏体积膨大，呈暗红色或蓝紫色，质地柔韧，重量增加，切一块淤血的肺组织放于水中，可见其呈半沉浮状态。切开肺脏时，见切面呈暗红色，从血管断端流出大量暗红色的血液。肺淤血稍久，则血浆可从血管内渗入到肺泡腔、支气管和兼职。此时，可见支气管内有大量白色或淡红色泡沫样流体，肺间质增宽，呈灰白色半透明状。（图12） （3）镜下变化：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充

15、满红细胞；肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。（图13）,3 肾淤血 （1）原因：多见于右心衰弱的情况。 （2）眼观变化：肾脏体积稍肿大，表面呈暗红色，被膜上小血管呈细网格状扩张。切开肾脏时，从切面流出多量暗红色血液。皮质因变性而呈红黄色，皮质和髓质交界处分界明显。 （3）镜下变化：肾脏的静脉和毛细血管内扩张充满红细胞。,第二节 出血,一 定义 血液流出心脏或血管之外的现象称为出血。血液流至体外称为外出 血。流入组织间隙或体腔内称为内出血。二 原因和机理 出血的直接原因是血管壁损伤。根据血管壁的损伤程度不同可将其分为破裂性出血和渗出性出血。（一）破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂而引起的

16、出血。其原因主要有以下3种。 （1）机械性损伤：刺伤、咬伤等外伤时，血管壁受损，血液流出血管之外。 （2）侵蚀性损伤：在炎症、肿瘤、溃疡、坏死过程中，血管壁受周围病变的侵蚀作用，以致血管破裂而出血。 （3）血管壁发生病理变化：在动脉瘤、动脉硬化、静脉曲张等病变的基础上，当血压突然升高时，常导致血管破裂而出血。,（二）渗出性出血：1 定义： 是由于小血管壁的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地渗出到血管外。常见于浆膜、粘膜和各实质脏器的被膜。2 原因 ：引起渗出性出血的原因很多，常见的有以下5种原因。 （1）淤血和缺氧：淤血和缺氧可引起局部组织酸性代谢产物堆积及细胞代

17、谢障碍，使毛细血管内皮细胞发生变性及基底膜损伤，从而造成血管壁通透性增高，加之淤血时毛细血管内流体静压升高，促使红细胞渗出血管外。 （2）感染和中毒：急性炎症性疾病和急性热性传染病时，病原体在体内大量繁殖产生毒素或释放组织毒性因子，都可导致血管壁通透性增高而发生渗出性出血，此外一些有机物质的中毒也可以引起渗出性出血。,（3）过敏反应：动物对某些药物或饲料等产生的过敏反应可损伤毛细血管壁，使其通透性增高。（4）维生素C缺乏：维生素缺乏时，血管基底粘膜和质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性，从而引起出血。（）血液性质改变：任何原因引起的血液中血小板减少或凝血因子不足，均可引起渗出性出血例如白血病

18、等。由于血小板数量减少或凝血因子过渡消耗，红细胞向毛细血管外逸出。,3 病理变化（图14-23）（1）内出血 血肿：破裂性出血时，柳传得血液聚集在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血液团块。 瘀点和瘀斑：渗出性出血时，出血灶呈针头大的点状者。 积血：指外出的血液进入体腔或管腔内。 溢血：外出的血液进入组织内。 出血性浸润：由于毛细血管壁通透性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色。 出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身的皮肤、粘膜、浆膜、各内脏器官都有可见出血点。,（2）外出血：其主要特征是血液流出体外。 外伤：伤口处可见血液外流或凝血块。 肺及气管出血：

19、血液被咳出体外，称咳血。 消化道出血：血液经口排出体外，称吐血或呕血。 胃肠道出血：血液经肛门排出，称为便血。 泌尿道出血，血液随尿排出，称为尿血。,4 结局和对机体的影响 （1）一般出血可以自行停止，流入体腔和组织间隙的血液可逐渐被分解吸收，或者引起机化或包囊形成。大量出血，吸收比较困难，形成包囊，甚至完全被结缔组织代替。 （2）出血对机体的影响因出血发生的原因、出血量、出血部位和出血速度不同而异。（例如手指和大脑）,皮肤充血（猪丹毒）,蹄部皮肤充血（口蹄疫）,猪扁桃体充血（猪瘟）,猪眼结膜充血,胃黏膜炎性充血,肺炎性充血,肺充血镜下病变,肠黏膜充血镜下病变,槟榔肝（慢性肝淤血）,急性肝淤血

20、,肺淤血,肺淤血（继发水肿）,胃黏膜点状出血,禽流感（腺胃乳头出血）,体表斑点状出血（猪瘟）,淋巴结出血（猪瘟）,肾点状出血（猪瘟）,脾斑点状出血（猪瘟）,肌肉出血（镜下病变）,淋巴结出血（镜下病变）,第三节 血栓,1 定义：由于病因的作用在活体的心血管内，从流动的血液中析出固体物质的过程，固体物质称为血栓（thrombus） 2 血栓形成条件：（1）心血管内膜损伤；（2） 血流状态改变；（3）血凝性升高。 3 血栓的类型和结构 （1） 心脏、动脉、静脉血栓 头部（起始部、白色血栓）含血小板、纤维蛋白、白细胞 体部（混合血栓）血小板梁及网络的红细胞 尾部（暗红色血凝块）多见于静脉 （2）微循环

21、内血栓（血小板、纤维蛋白） 半透明、均质红染又称透明血栓,血栓形成过程,静脉混合血栓（体部）,血栓横切面,微血栓（透明血栓）,3 结局 （1）软化、溶解、吸收 （2）机化再通 （3）钙化,1 定义：循环血液中不溶于血液物质随血液运行引起血管阻塞的过程。 2 栓子的运行途径一般与血流方向一致，少数情况下可逆血液运行，在血管口径小于栓子直径之处，栓子停止运行而阻塞血管及发生栓塞。3 栓塞的种类及其对机体的影响（1）血栓性；（2） 脂肪性；（3） 空气性；（4） 寄生虫性；（5） 细菌性；（6） 组织性。不同类型的栓塞对机体的影响均取决于栓子的类型、大小、栓塞的部位、时间长短以及呢个否迅速建立侧枝循

22、环。,第四节 栓塞,第五节 梗死,一定义：血液供应中断所致局部组织器管的缺血性坏死。二原因任何可引起血管腔闭塞并导致局部缺血的原因均可以引起梗死。主要有：动脉血栓形成动脉栓塞血管受压动脉持续痉挛三分类据病变性质分为贫血性梗死、出血性梗死、腐败性梗死。病变特征：（1）梗死灶的一般形态：与血管分布有关如肾扇形、心地图样、肠节段样。,（2）各型梗死的好发部位：如心、肾贫血性梗死；肺出血性。梗死；肝、脾两性。（3）颜色特征：局部组织坏死贫血性梗死灰白凹陷，又称为白色梗死；出血性梗死呈暗红隆起，在梗死的同时伴有明显的出血，又称为红色梗死；腐败腐败分解，污秽恶臭。,脾红色（出血性）梗死（猪瘟）,脾出血性梗

23、死,肾白色（贫血性）梗死,肾白色梗死,肾白色梗死（镜下病变）,肝贫血性梗死,第六节 贫血,一分类贫血有两种情况： 一种是局部血液循环障碍引起的局部贫血； 一种是血液总量或红细胞数及血红蛋白含量改变，造成的全身性贫血。二局部贫血（一）原因1动脉痉挛2动脉受压3动脉阻塞,（二）病理变化体积缩小显出组织原有色彩温度降低机能降低质地柔软，被膜起皱切面少血或无血,二、全身性贫血指血细胞的生成不足或丧失过多，血细胞和血红蛋白含量低于正常范围。 猪：600万800万/ml；轻型马：900万1200万/ml；重型马：700万1100万/ml；鸡：270万300万/ml；鸭：300万/ml。,（一）失血性贫血

24、1、急性失血性贫血：外伤、产后 2、慢性失血性贫血：寄生虫、溃疡（二）溶血性贫血微生物、化学物质、物理因素（三）营养不良性贫血蛋白质、铁、铜、钴、维生素B12及叶酸（四）再生障碍性贫血骨髓造血机能障碍引起（苯、氯霉素、马传贫、电离辐射）,第七节 弥散性血管内凝血（DIC）,一定义 弥散性血管内凝血：是由多种致病因素引起的，在循环血流中出现过量的凝血酶，使微循环内有广泛的微血栓形成的病理过程。二弥散性血管内凝血的病因.血管内皮细胞受损，启动内凝血系统；.组织损伤，启动外凝血系统；.血细胞大量破坏（红细胞破坏释放红细胞素和凝血因子，白细胞释放凝血因子，血小板聚集）.其它促凝物质。,三弥散性血管内凝

25、血的发生机理在致病因素的作用下发生的，激活内外凝血系统，破坏凝血与抗凝血之间的平衡关系，使血流处于高凝状态，于是在微循环内出现广泛的纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成微血栓，进而引起局部血液循环障碍，组织坏死，受损器官的机能障碍。,四 弥散性血管内凝血对机体的影响 1 出血 引起出血主要原因如下：1）凝血因子减少。2）血小板减少。3）纤维蛋白降解产物（FDP）。4）血管壁受损。 2 休克 DIC引起休克的机理如下：1）激活激肽系统和补体系统。2）纤维蛋白降解产物具有舒血管和增强血管通透性的作用。3）纤维蛋白原在凝血酶作用下，释出的纤维蛋白多肽A和B可引起微静脉和小静脉收缩，使毛细血管后阻力增加，加

26、重血浆外渗和减少回心血量。4）心力衰竭。5）广泛形成微血栓使微循环通路受阻、回心血量减少、血压降低。此外，DIC时的出血也可促进休克的发生。,3 微血栓形成：凝血系统激活，凝血酶含量升高。4 器官功能障碍 DIC引起微血管内广泛的血栓形成，引起血液循环障碍，使多个组织器官缺血缺氧。 5 贫血 是一种特殊类型的贫血，即微血管性溶血性贫血，血液中有质脆易碎的红细胞碎片,第八节 休克,一定义：由于微循环有效灌流量不足而引起的个组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理过程。二 休克的原因 1 失血：见于各种大失血，与失血量和失血速度有关。 2 创伤：大面积或严重的创伤容易引起

27、休克。 3 烧伤：严重的大面积的烧伤，因血浆大量的渗出，易合并休克发生。 4 感染：严重感染，例如G- 。 5 心脏疾病 6 过敏：主要引起小动脉和小静脉扩张、毛细血管通透性增加。 7 神经因素：剧烈的疼痛、麻醉或损伤。,三 休克的分类（一）按休克发生的原因分类 1 出血性休克；2 烧伤性休克 ；3 创伤性休克 4 感染性休克； 5 过敏性休克；6 心源性休克；7 神经性休克（二）根据休克发生的始动环节分类 1 低血容量性休克的始动环节：血量总量减少，见于各种大失血及大量体液丧失。 2 心源性休克的始动环节：心输出量急剧减少，见于心脏的一些疾病。 3 血管源性休克的始动环节：外周血管扩张而致的

28、血管容量扩大，导致大量的血液瘀积在微血管中而导致回心血量明显减少。,（三）按休克时血液动力学变化的特点分类 1 低动力型休克：心输出量减少。临床表现血压降低，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。 2 高动力型休克：心输出量增多。临床表现血压降低，皮肤温暖，可视粘膜潮红。四 休克的发生机理 1 微循环：血液从小动脉流入小静脉之间的微细小血管部分，是血液与组织进行物质交换的部位。主要包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉和小静脉。 2 机理：休克的发生机理是微循环血液灌流量不足，引起这种现在的原因是为循环灌流压降低或微循环阻力增大。 （1）微循环灌流压降低：微循环灌流压取决于有

29、效循环血量和外周血管阻力，有效循环血流与血液总量和心输出量有关。血液总量急剧减少，心输出量明显降低，血管容量突然增大，均可引起微循环灌流量减少。,（2） 微循环血流阻力增加 微循环灌流量与血流阻力成反比。为循环阻力分毛细血管前阻力和毛细血管后阻力。前者影响“灌”，后者影响“流”。 1）毛细血管前阻力增加：毛细血管前阻力由小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的紧张性构成。当血液总量减少和心泵功能障碍时，不仅使微循环灌流压降低，而且使微循环中的血管收缩，使毛细血管前阻力增加，有效灌流量减少。 2）毛细血管后阻力增加：毛细血管后阻力由微静脉和小静脉的紧张性构成的。当血液总量减少和心泵功能障碍时

30、，可使后阻力增加，血液瘀积于微循环内，静脉回流量减少，此外，弥散性血管内凝血时，在微静脉和小静脉内形成微血栓，可导致毛细血管后阻力增加。,（3）微循环血液流变学改变 血液流变学：研究血液成分在血管内流动和变形规律的科学。 1）血细胞比容升高。由于血液成分外渗到组织间隙，血液浓缩，血细胞比容升高，血液粘度增大，血流阻力增大，血流速度减少，血流量减少。 2） 红细胞的变形能力降低和红细胞聚集。休克时红细胞变形能力减低而不能通过毛细血管，导致血流阻力增加。由于休克时的缺氧、酸中毒和三磷酸腺苷缺乏，使红细胞的可塑性和流动性降低，红细胞不能维持正常的结构和功能。多个红细胞聚集在一起影响血流速度，增加的了

31、血流阻力。 3）白细胞附壁和嵌塞。休克时白细胞附壁粘着于何嵌塞于血管内皮细胞和的隆起处或毛细血管分支出，增建了血流阻力、加重了血液循环障碍。同时这些白细胞能释放一些自由基和溶菌酶体而损伤血管壁上皮细胞。 4）血小板黏附、聚集和微血栓形成。,五 休克的发生、发展过程 根据血液动力学和微循环变化规律将休克的发展过程分为3个阶段。 （1）休克期：休克发展的早期阶段。心血管系统的主要作用是总外周阻力增高及心输出量增加。微循环有一定的代偿能力，回心血量增加，维持动脉血压，脑血管不发生收缩，冠状动脉舒张。引起血液在体内重新分配。此期又称为休克代偿期 临床症状：皮肤粘膜苍白、皮肤湿冷、尿少和心跳快、血压基本

32、正常。 （2）休克期：休克发展的中期阶段。此阶段毛细血管前阻力降低，后阻力增高，微血管内血液含量增加，有效循环学量即微循环灌流量减少。回心血量和心输出量显著减少，血液浓缩，粘滞性增大，血流变慢，使微循环障碍更加严重。此时机体出血酸中毒，酸中毒可加重淤血。此期又称为微循环淤血期、代偿不全期、淤血性缺氧期） 临床表现：表现病畜淡漠、昏迷、粘膜和皮肤由苍白转为发绀，脉快而弱，血压下降，少尿或无尿、中心静脉压下降。精神沉郁甚至昏迷。,（3）休克期：休克的后期阶段。持续的微循环淤血，组织严重缺氧和酸中毒，可引起胃静脉和小静脉麻痹和扩张，对血管活性物质的反应降低，甚至丧失，故又称微循环衰竭期。微循环中血液

33、浓度和粘滞性增高，血流速度缓慢，有利于弥散性血管内凝血（DIC）的形成；严重的缺氧和酸中毒，使毛细血管内皮损伤，胶原暴露，激活内源性凝血系统，加速凝血过程，引起微血栓的形成。微循环中可出现广泛的DIC。 临床表现： 昏迷、全身皮肤有出血或出血斑、四肢湿冷、脉快而弱或不能触及，血压极度下降，呼吸不规则和无尿等。 休克和期是为循环的应激反应，是可逆的，休克期由于微循环衰竭和细胞损伤，从可逆向不可逆转化，各种要脏器发生严重的机能衰竭。,六 休克过程中细胞代谢和器官机能的变化. （一）细胞代谢的改变和细胞损伤 1 细胞有氧氧化障碍。 2 细胞的损伤。 （二）重要器官机能的改变 休克时由于微循环灌流锐减，肺脏、心脏、肝脏 和脑等重要生命器官都可能受损害，甚至产生机能衰竭或不可逆变化。,