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1、脑卒中,主讲人：许碧霞组长：孙雪平,内 容 提 要,第一部分 脑卒中的概念及分类,第二部分 病因与发病机制,第三部分 临床表现,第四部分 脑卒中的治疗,概念,脑卒中,缺血性卒中,出血性卒中,脑血栓（Thrombosis）,脑栓塞（Embolism）,脑出血（Crerbral Hemorrhage）,蛛网膜下腔出血（SAH Subarachnoid Hemorrhage）,按病理性质分：,第一部分,脑卒中：是一组急性脑血管疾病，是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性脑功能障碍，并持续时间超过24小时或引起死亡的临床症候群。,腔隙性脑梗死,发病率高致残率高复发率高费用高死亡率高,威胁人类生命、健
2、康和生活质量的卒中已肆虐全球,首次卒中后6个月是卒中复发危险性最高的阶段,认识脑卒中：五大特点,第一部分,CT表现：,第一部分,第二部分 病因,一、脑血栓形成,二、腔隙性梗死,三、脑栓塞,四、脑出血,五、蛛网膜下腔出血,一、脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型，约占60。,局灶性神经系统症状体征,第二部分 病因,基本病因，特别是动脉粥样硬化高血压病hypertensive disease糖尿病diabetes&高脂血症hyperlipemia可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉large artery (管径500m以上)见于动脉任何部位以
3、分叉处多见,1. 动脉硬化 arteriosclerosis,第二部分 病因,1. 动脉粥样硬化,第二部分 病因,脑血栓形成最常见的病因是脑动脉粥样硬化,它多与主动脉弓、冠状动脉、肾动脉及其他外周动脉粥样硬化同时发生。但脑动脉硬化的严重程度并不与其他部位血管硬化完全一致。高血压常与脑动脉硬化并存、两者相互影响,使病变加重。高脂血症、糖尿病等则往往加速脑动脉硬化的进展,动脉炎(结缔组织病connective tissue disease&细菌bacterium病毒virus螺旋体感染Spirochetal infection等)使管腔狭窄或闭塞,2.动脉炎 arteritis,第二部分 病因,药
4、源性medicinal herbs resource (可卡因安非他明)血液系统疾病hematological system disease:蛋白C和蛋白S异常,高纤维蛋白原血症脑淀粉样血管病烟雾病Moyamoya disease,肌纤维发育不良fibrodysplasia和颅内外夹层动脉瘤dissecting aneurysm等此外，尚有极少数不明原因者。,3.其他原因,第二部分 病因,二、腔隙性梗死 Lacunar Infarct,高血压小动脉硬化&透明变性管腔闭塞,第二部分 病因,三、脑栓塞,第二部分 病因,按栓子来源可分为三类：1.心源性 为脑栓塞最常见的原因。在发生脑栓塞的病人中约一
5、半以上为风湿性心脏病二尖瓣狭窄并发心房颤动。在风湿性心脏病病人中有14%48%的病人发生脑栓塞。细菌性心内膜炎心瓣膜上的炎性赘生物易脱落,心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落,均可成为栓子。2.非心源性 主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块与附着物及肺静脉血栓脱落,也是脑栓塞的重要原因。其他如肺部感染、败血症引起的感染性脓栓;长骨骨折的脂肪栓子;寄生虫虫卵栓子;癌性栓子;胸腔手术、人工气胸、气腹以及潜水员或高空飞行员所发生的减压病时的气体栓子;异物栓子等均可引起脑栓塞。3.来源不明性 有些脑栓塞虽经现代先进设备、方法进行仔细检查仍未能找到栓子的。,四、脑出血,原发性（非外伤性）脑
6、实质出血 占全部脑卒中的20%30%,第二部分 病因,(1)高血压并发细小动脉硬化:为脑出血最常见的病因,多数在高血压和动脉硬化并存情况下发生(2)颅内动脉瘤:主要为先天性动脉瘤,少数是动脉硬化性动脉瘤和外伤性动脉瘤。动脉瘤经血流漩涡和血压的冲击,常使其顶端增大、破裂。(3)脑动静脉畸形:因血管壁发育异常,常较易出血。(4)其他:脑动脉炎、脑底异常血管网症( Moyamoya病)、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂出血。,第二部分 病因,五、蛛网膜下腔出血,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉
7、瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,第二部分 病因,第三部分 临床表现,最常见症状为一侧脸部、手臂或腿部突然感到无力，猝然昏扑、不省人事，其他症状包括，突然出现一侧脸部、手臂或腿麻木或突然发生口眼歪斜、半身不遂；神志迷茫、说话或理解困难；单眼或双眼视物困难；行路困难、眩晕、失去平衡或协调能力；无原因的严重头痛呕吐；昏厥等。,第三部分 临床表现,一、脑血栓形成,1.本病好发于中老年，多见于5060岁以上的动脉硬化者,且多伴有高血压、冠心病或糖尿病;年轻发
8、病者以各种原因的脑动脉炎为多见;男性稍多于女性。2.通常病人可有某些未引起注意的前驱症状,如头晕、头痛等，部分病人发病前曾有TIA史。3.多数病人在安静休息时发病,不少病人在睡眠中发生,次晨被发现不能说话,一侧肢体瘫痪。病情多在几小时或几天内发展达到高峰,也可为症状进行性加重或波动。多数病人意识清楚,少数病人可有不同程度的意识障碍,持续时间较短。神经系统体征主要决定于脑血管闭塞的部位及梗死的范围,常见为局灶性神经功能缺损的表现如失语、偏瘫、偏身感觉障碍等。,4.临床分型 根据梗死的部位不同可分为前循环梗死、后循环梗死和腔隙性梗死,根据起病形式可分为以下几种:(1)可逆性缺血性神经功能缺失:此型
9、病人的症状和体征持续时间超过24h,但在13周内完全恢复,不留任何后遗症。可能是缺血未导致不可逆的神经细胞损害,侧支循环迅速而充分地代偿,发生的血栓不牢固,伴发的血管痉挛及时解除等。(2)完全型:起病6h内病情达高峰,为完全性偏瘫,情重,甚至出现昏迷,多见于血栓栓塞(3)进展型:局灶性脑缺血症状逐渐进展,阶梯式加重,可持续6h至数日。临床症状因血栓形成的部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍。可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等,严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。(4)缓慢进展型:病人症状在起病2周以后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成,但颅内动脉逆行性血栓形成亦可见。多与全身或局
10、部因素所致的脑灌流减少有关。此型病例应与颅内肿瘤、硬膜下血肿相鉴别。,第三部分 临床表现,脑血栓形成,第三部分 临床表现,二、腔隙性梗死,大脑深部的基底节区和脑干是许多神经纤维束走行的重要通路，是实现大脑与躯体神经联系的桥梁。如果腔隙性梗死发生在这些通路上，就会造成某些神经传导的阻断，产生运动、感觉或语言障碍等方面的症状。由于腔隙很小，有时单纯影响运动纤维或感觉纤维，而出现纯运动性偏瘫，或者仅出现没有偏瘫的半身感觉障碍。但是，并不是所有发生的腔隙都会产生症状，只有那些累及重要神经通路或神经结构的腔隙才会有表现，否则也可以没有任何症状。 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、
11、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。,第三部分 临床表现,三、脑栓塞,1.任何年龄均可发病,风湿性心脏病引起者以中青年为多,冠心病及大动脉病变引起者以中老年居多。2.通常发病无明显透因,安静与活动时均可发病,以活动中发病多见。起病急骤是本病的主要特征。在数秒钟或很短的时间内症状发展至高峰。多属完全性卒中,个别病人可在数天内呈阶梯式进行性恶化,为反复栓塞所致。3.常见的临床症状为局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身感觉障得、失语等,意识障碍常较轻且很快恢复。严重者可突起昏迷、全身
12、抽搐,可因脑水肿或颅内压增高,继发脑疝而死亡。,四、脑出血,第三部分 临床表现,1.高血压性脑出血常发生于5070岁,男性略多,冬春季易发。2.发病前常无预感,少数有头晕、头痛、肢体麻木和口齿不清等前驱症状;多在情绪紧张兴奋、排便、用力时发病。3.起病突然,往往在数分钟至数小时内病情发展至高峰。血压常明显升高,并出现头痛、呕吐、偏瘫、失语大小便失整等。呼吸深沉带有鼾声重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。深昏迷时四肢呈弛缓状态,局灶性神经体征不易确定,此时需与其他原因引起的昏迷相鉴别;若昏迷不深,体查时可能发现轻度脑膜刺激征以及局灶性神经受损体征。,第三部分 临床表现,4.由于出血部位和出血量不同,临床
13、表现各异,分述如下:(1)壳核出血:最常见,约占脑出血的50%60%。壳核出血最常累及内囊而出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,优势半球出血可有失语。出血量小(30ml)时,临床症状重,可出现意识障碍和占位效应,也可引起脑疝,破坏丘脑下部及脑干,出现相应症状,甚至死亡。(2)丘脑出血：占脑出血的20%。病人常出现丘脑性感觉障碍(对侧偏身深浅感觉减退、感觉过敏或自发性疼痛),丘脑性失语(言语缓慢而不清、重复语言、发音困难等),丘脑性痴呆(记忆力和计算力减退、情感障碍等)和眼球运动障碍(眼球向上注视麻痹等),出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪,多为下肢重于上肢。(3)脑干出血:约占10%,绝大多数为脑桥出血
14、。常表现为突然发病,剧烈头痛、眩晕、复视、呕吐,一侧面部麻木等。出血常先从一侧开始,表现为交叉性瘫痪,头和眼转向非出血侧,呈“凝视瘫肢”状。脑桥出血多迅速波及两侧,出现双侧面部和肢体瘫痪。双侧病理反射阳性,头和双眼回到正中位置,两侧瞳孔极度缩小，对光反射存在。时呼吸不规则,病情常迅速恶由于破坏了联系丘脑下部调节体温的纤维出现中枢性高热,同化,多数在2448h内死亡。,(4)小脑出血：约占脑出血的10%,多见于一侧半球,尤以齿状核处出血多见。常开始为一侧枕部的疼痛、眩晕、呕吐、病侧肢体共济失调,可有脑神经麻痹、眼球震颤、两眼向病变对侧同向凝视,可无肢体瘫痪。 (5)脑叶出血:脑叶出血又称皮质下白
15、质出血, 约占脑出血的5%10%,年轻人多由血管畸形、Moyamoya病、淀粉样血管病等引起,老年人常见于高血压动脉硬化。脑叶出血的部位以顶叶多见1 )额叶出血：前额痛，呕吐，痫性发作对侧偏瘫，精神障碍 2)顶叶出血:偏瘫较轻,而偏侧感觉障碍较重;对侧下象限盲;优势半球出血可出现混合性失语3)颞叶出血:对侧中枢性面舌瘫及以上肢为主的瘫痪;对侧上象限盲;优势半球出血可出现感觉性或混合性失语;可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视4)枕叶出血:对侧同向性偏盲,可有一过性黑矇和视物变形;多无肢体瘫痪(6)脑室出血：占脑出血的3%5%。突然头痛、呕吐,立即昏迷或昏迷加深;双侧瞳孔缩小,四肢肌张力增高,病理反射阳性,
16、早期出现去大脑强直,脑膜刺激征阳性:常出现丘脑下部受损的症状及体征,如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。,第三部分 临床表现,第三部分 临床表现,五、蛛网膜下腔出血,1.各个年龄组均可发病,青壮年更常见,女性多于男性;先天性动脉瘤破裂者多见于2040岁的年轻人,50岁以上发病者以动脉硬化多见。2.起病急骤,由于突然用力或情绪兴奋等诱因,出现剧烈头痛、呕吐、面色苍白、全身冷汗,数分钟至数小时内发展至最严重程度。半数病人有不同程度的意识障碍,有些病人可伴有局灶性或全身性癫痫发作。少数病人可出现烦躁、谵妄、幻觉等精神症状以及头晕、眩晕、颈、背及下肢疼痛等。3
17、.发病数小时后体查可发现脑膜刺激征阳性，脑神经中最常见的是一侧动眼神经麻痹,提示可能为该侧后交通动脉的动脉瘤破裂。亦偶见其他脑神经受累。少数病人可有短暂性或持久的局限性神经体征,如偏瘫、偏盲、失语等。4.老年人蛛网膜下腔出血临床表现常不典型,头痛、呕吐、脑膜刺激征等都可不明显,而精神症状及意识障碍较重。个别重症病人可很快进入深昏迷,出现去大脑强直,因脑疝形成而迅速死亡。,第三部分,第三部分,检查与诊断,(1)CT检查:是最常用的检查,脑梗患者发病当天多无改变,24小时出现但可除外脑出血，脑干和小脑梗死CT多显示不佳。(2)MRI检查:可以早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可以显示皮质下、脑干的
18、小梗死灶(3)TCD:对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助可用于溶栓监测(4)放射性核素检查：可显示有无脑局部的血流灌注异常 (5)DSA:脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环,但不作为脑梗死常规检查。,缺血性脑卒中的检查,一、影像学检查,二、血液检查 血常规，凝血功能，血糖，血脂等,第三部分,出血性脑卒中的检查,1.血液检查：可有白细胞计数增高,超过10109/L者占60%80%,重症脑出血性期白细胞可增高至(1520)10/L;血液尿素氮和血糖升高。2.影像学检查：头部CT、MRI检查可早期发现脑出血的部位、范围和出血量, 可鉴别脑梗死和脑肿瘤,并可检出同
19、时存在脑水肿和脑移位。怀疑有血管异常时可进DSA检查,可清晰显示异常血管、造影剂外漏的破裂血管和部位。3.腰椎穿刺检查：脑脊液压力常增高,多为血性脑脊液。重症脑出血根据临床表现以确定诊断者,不宜行腰穿检查,以免诱发脑疝。,【诊断要点】50岁以上有高血压病史者,在情绪激动或体力活动时突然发病,迅速现不同程度的意识障碍及颅丙压增高症状伴偏瘫失语等体征一应考虑本病CT等检可明确诊断。,中国脑血管病疾病管理 新指南的发布,2015年，针对缺血性卒中的新指南,第四部分 缺血性卒中的治疗,准备溶栓者，血压应控制在收缩180mmHg舒张100mmHg,1,缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理。
20、应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压200mmHg或舒张压110mmHg，或伴有严重心功能那个不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），避免血压急剧下降,2,卒中后若病情稳定，血压持续140mmHg/90mmHg,无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开 始启动降压治疗,3,卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施,4,（二）血压调控，血糖调控（7.7-10mmol/L）,第四部分 缺血性卒中的治疗,(一）早期溶栓：rt-PA （3-4.5h内
21、， rtPA0.9mg/kg ）,尿激酶（6h内）,第四部分 缺血性卒中的治疗,（三）防治脑水肿:常用20%甘露醇125250ml快速静滴,24次/天,连用710天。大面积梗死时治疗时间可适当延长,并可使用激素如地塞米松每天1020mg加入甘露醇中静滴,持续35天,最长7天。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。防治脑水肿还可使用呋噻米、10%复方甘油以及清蛋白等。（四）抗凝治疗:抗凝治疗的目的主要是防止缺血性脑卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧支循环。适用于进展型脑梗死病人,出血性梗死或有高血压者均禁用抗凝治疗。 （五）抗血小板治疗:推荐意见:(1)不符合溶
22、栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150300mg/d(I级推荐,A级证据)。急性期后可改为预防剂量(50325mg/d),详见中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014()。(2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(I级推荐,B级证据)。(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗(级推荐,C级证据)。3.抗凝:急性期抗凝治疗虽已应用50多年,但,第四部分 缺血性卒中的治疗,（六）降纤治疗：降纤酶，巴曲酶，安克洛酶等。（七）高压氧舱治疗：可提高血氧供应，促进侧支循环建立。（八）脑保护治疗:目前推荐早期(2h)
23、应用头部或全身亚低温治疗。药物可用胞二磷胆碱、纳洛酮、依达拉奉等。（九）扩容，扩张血管治疗（脑血栓形成亚急性期，脑血肿基本消退时可适当使用）（十）中医药治疗 丹参、川芎嗪、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血液黏度。（十一）外科治疗:对大面积梗死出现颅内高压危象,内科治疗困难时,可行开颅切除坏死组织。,一、内科治疗,(一)一般治疗：血压监测、心电图监测、氧饱和度监测(二)血压管理：当急性脑出血患者收缩压220 mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180 mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，16090 mmHg可作为参考的降压目标值(三)血糖管理：控制在77100 mmolL的范围内,第五部分 出血性卒中的治疗,第五部分 出血性卒中的治疗,(四)体温管理：脑出血患者早期可出现中枢性发热，特别是在大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者。(五)药物治疗：止血药物(仅用于并发消化道出血或有凝血障碍时，不推荐常规使用)，神经保护剂，中药制剂(六)控制脑水肿：20甘露醇，速尿，甘油果糖,一、外科手术治疗：大脑半球出血量30ml以上或小脑半球出血10ml以上,
