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1、颅内压增高和脑疝,(Intracranial Hypertension and Brain Hernia),浙江大学医学院附属第一医院,神,经,外,科,詹,仁,雅,第一节,概述,颅内压增高,(Incranial Hypertension),?,定义：颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内,炎症等共有现象，由于上述疾病使颅腔内容物体积,增加或颅腔体积缩小，导致颅内压持续在,2.0kPa,(200mmH,2,O),以上，从而引起的相应的综合征。,?,Intracranial hypertension is elevation of the,pressure in the cranium, and
2、ICP is above 2.0kPa,(200mmH,2,O), which caused by traumatic brain,injury, brain tumor, cerebral hemorrhage,hydrocephalus as well as intracranial infection.,颅内压的形成,?,颅内压,(ICP,intracranial pressure),：是指颅,腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔,壁、脑组织等所产生的压力。,?,Intracranial pressure is the pressure inside,the skull and thu
3、s in the brain tissue and,cerebrospinal fluid (CSF), which is produced,by intracranial contents.,颅内压的正常值,?,临床上常以腰椎穿刺或直接脑室穿刺来测量。,?,正常颅内压力：,成人：,0.7,2.0 kPa,（,70,200mmH,2,O,）。,儿童：,0.5,1.0kPa,（,50,100mmH,2,O,）。,颅内压监护装置,(,有创和无创）可进行持续动,态观察,颅内压的调节与代偿,颅腔内容物：,1,、脑组织：,1150,1350cm,3,占,80,以上；,2,、脑脊液总量约,150ml,占,
4、10,左右；,3,、血液量占,2,11,，变动较大。,颅腔闭合后，颅腔的容积基本上恒定，中国人,约为,1400ml,。颅腔内容物总的体积也是基本保持稳,定。若脑、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增,大或增加，其它两种内容物的量则相应减少,（,Monroe-Kellie,原理），实现颅内压在一定限度,内，保持正常的平衡状态。,颅内压增高的原因,1.,颅腔内容物（脑组织,、脑脊液、血液）的,体积增加；,2.,颅内占位性病变使颅内空间相对变小；,3.,先天性畸形使颅腔的容积变小。,?,脑积水,?,颅内占位,?,狭颅症,影响颅内压增高的因素,?,1,年龄；,?,2,病变的扩张速度；,?,3,病变的部位
5、；,?,4,伴发脑水肿的程度；,?,5,全身系统性疾病。,颅内容积,/,压力关系曲线,:,?,颅内体积增加时,压力发生骤增的点称为临界点,;,在此一临,界点前,颅内对容积增加尚有代偿力,超过临界点即失代偿,颅内容积微少的增加,则使颅内压剧增,加重脑移位与脑疝,.,颅内压增高的后果,1.,脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡：,脑血流量（,CBF,）,=,平均动脉压（,MAP,）,颅,内压（,ICP,）,/,脑血管阻力（,CVR,）,脑的灌注压（,CPP,）,=,平均动脉压,-,颅内压,正常脑灌注压为,9.312kPa(7090mmHg),颅内压增高的后果,?,2.,脑疝；,?,3.,脑水肿：血管源
6、性脑水肿、细胞中毒性脑,水肿；,?,4.,柯兴氏（,Cushing,s),反应；,?,5.,胃肠功能紊乱及消化道出血；,?,6.,神经性肺水肿。,第二节,颅内压增高,颅内压增高的类型,?,根据病因可分为：,1.,弥漫性颅内压增高；,2.,局灶性颅内压增高。,?,根据病变发展的快慢可分为：,1.,急性颅内压增高；,2.,亚急性颅内压增高；,3.,慢性颅内压增高。,引起颅内压增高的疾病,1.,颅脑损伤；,2.,颅内肿瘤；,3.,颅内感染；,4.,脑血管疾病；,5.,脑寄生虫；,6.,先天畸形；,引起颅内压增高的疾病,6.,颅脑先天性疾病；,7.,良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，有,颅内压增高、视
7、乳头水肿，但神经系统无,其他阳性体征。主要原因可能为颅内静脉,系统阻塞、代谢性疾病、维生素,A,摄入过,多、药物过敏和病毒感染所引起的中毒性,脑病等。,8.,脑缺氧。,急性硬膜下血肿引起,的急性颅内压增高,亚急性硬膜下,血肿,急性硬膜外血肿,大脑镰旁脑膜瘤,胶质瘤,脑炎,脑血管畸形,右侧基底节脑出血,脑囊虫病,脑结核瘤,放射性脑病,脑积水,临床表现,1.,头痛（,headache,）；,2.,呕吐（,Vomit,）；,3.,视神经乳头水肿（,optic papilla edema,）；,4.,意识障碍及生命体征变化；,5.,其他症状和体征。,前三者称为颅内高压三联征,诊断,1.,病史；,2.,
8、体检；,3.,CT,；,4.,MRI,；,5.,DSA,；,6.,头颅,X,线摄片；,7.,腰椎穿刺。,治疗原则,1.,一般处理；,2.,病因治疗；,3.,降低颅内压治疗；,4.,激素应用；,5.,冬眠低温疗法或亚低温治疗；,6.,脑脊液体外引流；,7.,巴比妥治疗；,治疗原则,8.,辅助过度换气；,9.,抗生素治疗；,10.,症状治疗。,第三节,急性脑疝,解剖学基础,?,小脑幕；,?,大脑镰；,?,小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。,小脑幕,概念,?,脑疝（,Brain Herniation,），当颅腔内某一分腔有,占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，,脑组织从高压区向低压区移位，
9、从而引起一系列临,床综合症。,?,Brain herniation, is a deadly syndrome that occures,when the brain shifts across structures within the,skull, which is caused by pressure difference,between two parts of the skull.,病因及分类,?,病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄,生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。,?,分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔,疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回,疝）。,病理,?,移位
10、的脑组织推移并压迫脑干，引进继发性脑干损,害，并使该部位其他血管神经受损；,?,同侧大脑脚受挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼,神经受挤压产生症状；,?,移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕,切迹上致枕叶皮层缺血、坏死；,?,小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液循环受阻，,加速了颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情,迅速恶化。,临床表现,小脑幕切迹疝,?,颅内压增高的症状,?,意识改变,?,瞳孔改变,?,运动障碍,?,生命体征紊乱,枕骨大孔疝,?,枕骨大孔疝因涉及到延髓生命中枢，病人在,没有发生疝嵌顿前就可死亡。初期因疝出组,织可以牵压颈脊神经根引起后颈部疼痛，颈,硬及局部压痛。意识改变
11、出现较晚，没有瞳,孔变化而突然呼吸停止，昏迷而死亡。,枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点,?,生命体征中呼吸和循环障碍出现较早，而瞳,孔变化和意识障碍在晚期才出现；而小脑幕,切迹疝则与此不同，瞳孔改变和意识障碍出,现较早，延髓生命中枢功能受累表现出现在,后。,大脑镰下疝,?,病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软,化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍,等症状。,处理,1.,在作出脑疝诊断同时应按颅内压增高的处,理原则快速静脉输注高渗降颅内压的药物，,缓解病情，争取时间；,2.,确诊后迅速完成开颅术前准备，尽快手术,去除病因；,3.,难以确诊或虽确诊而病因无法去除，可选,用姑息性手术：侧脑室体外引流术、脑脊,液分流术、减压术。,谢,谢！,
