中枢神经系统重症ppt课件.ppt

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1、中枢神经系统重症,神经危重症应关注什么？神经危重症的血压、颅内压、脑灌注压调控神经危重症的液体管理,ViNICONTs,Vital signsNeurological statusInfectionCirculationOther organNutritionTestSkin,Vital signs,生命体征：呼吸、心率、血压、氧饱和度。 呼吸20次/分，PCO232mmHg； 心率90次/分； 血压MAP80mmHg; Septic shock MAP 65mmHg； SAH,MAP110mmHg; ICH,SBP180mmHg； 氧饱和度维护在90%以上对生命体征的每一变化均要十分重视，弄

2、清原因，并及时处理。,呼吸节律的改变:,CCACA,呼吸节律的改变:,Neurological status,意识状态：GCS一、眼部检查-瞳孔,瞳孔扩大、无反应 III颅神经受压交感兴奋药物 (可卡因)抗胆碱能药物 (阿托品)小瞳孔、光反射存在 +/- Horners征下丘脑/间脑损害交感神经受损 鸦片,拟胆碱能药物代谢性脑病,瞳孔中等大小无反应中脑(Edinger- Westphal)小瞳孔，无反应或迟钝桥脑, 胆碱能药物中毒,查体神经系统检查,眼部检查: 软硬、眼球位置 自发性眼球游动：提示脑干功能好 一侧偏斜：大脑或桥脑 注视鼻尖：丘脑病变、脑积水、广 泛中脑损害、代谢性障碍 不对称：

3、III，IV颅神经损害,查体神经系统检查,一、眼部检查-眼球运动,除外颈椎骨折,查体神经系统检查,眼底：水肿、出血、渗出眼睑：眨眼提示网状结构功能保存，扳开眼睑后闭眼不对称、闭眼快慢,查体神经系统检查,二、运动系统： 自发运动 姿势 不自主运动：肌阵挛、扑翼样震 颤、癫痫,瘫痪： 眼睑闭合速度 鼓帆征 坠落试验 痛刺激：压眶、甲床、足外旋、 屈双膝双足立于床面、 腱反射、肌张力、病理反射是 否对称,查体神经系统检查,三、反射-脑干反射1睫脊反射：疼痛刺激正常人的锁骨上区引起同侧瞳孔散大：消失而其他反射存在提示间脑受损。2额眼轮匝肌反射：用手指向外上方牵拉受检者眉梢外侧皮肤并固定之，然后用叩诊锤

4、轻叩检查者手指，引起同侧眼轮匝肌收缩闭眼；消失而其他反射存在提示间脑-中脑水平受损。,3眼头反射：阳性提示间脑损害；4瞳孔对光反射：消失提示中脑平面受损；5角膜反射：刺激双侧角膜，有无瞬目反射；消失提示脑桥上段受损6下颌反射：消失提示脑桥上段受损；,7.眼前庭反射：用4冰水快速注入一侧外耳道，正常人可立即出现眼球震颤，快相向冰水注射对侧。存在提示中脑、桥脑功能保存，消失提示桥脑下段受累；8.眼心反射：用手指压迫眼球，正常时心率减慢，延髓受损反射消失。9.掌颏反射：皮质或皮质下病损出现。10.角膜下颌反射：出现提示间脑或中脑损害,四、反射 深浅反射、病理反射五、感觉：肢体运动、痛苦表情六、脑膜刺

5、激征,辅助检查,脑电图、诱发电位、TCD腰穿CT或磁共振对原因不明者，要果断抓住机会，尽快检查。GCS，NIHSS，ICH,以中低幅的活动为背景，各区见散在低幅的波及波,氟马西尼,清醒,大量安定,5-7C/S 20-50uV,双侧大脑中动脉,基底动脉,椎动脉,静点解痉药后TCD,基底动脉及双侧椎动脉,邓某，女，61岁，2011-10-14，9：30突发头晕、意识障碍，BP210/110mmHg,头颅CT（-），疑有癫痫发作，很快清醒，但有右侧肢体偏瘫。双侧病理征阳性。18：00会诊：右侧肢体偏瘫，右下肢III级，右下肢II级，语言理解好，能很好配合，不能言语，双眼向右侧视麻痹。头颅CT示左侧放

6、射冠有低信号。,定位：瘫痪肢：下肢重于上肢；不能言语（运动性失语？）；双眼注视瘫痪对侧（病侧）；头颅CT示左侧放射冠有低信号。左侧大脑中动脉闭塞？,次日四肢瘫，意识模糊，双侧病理征阳性。TCD示基底动脉血流信号差。,脑干病变,四肢瘫，眩晕，眼球运动障碍，意识障碍，眼球震颤，共济失调。后循环梗塞：癫痫起病不少见。半球病变：失语，大脑中动脉：下肢重于上肢。双眼注视瘫痪肢体：脑干双眼注视病灶（瘫肢对侧）：半球,Infection,超过40%的患者卒中后并发呼吸道、泌尿系、消化道、鼻窦等部位的感染卒中后呼吸道感染是急性卒中最常见的感染并发症，约占急性卒中患者的11-33%，其中肺炎的发生率为7-22%

7、NICU中的统计显示，卒中相关性肺炎的发病率更是高达21-22%肺炎是卒中的早期并发症，大约一半的患者肺炎发生在卒中48小时内，绝大部分患者肺炎发生在卒中1周以内,肺炎与30天死亡率,Neurology. 2003;60(4):620-625,p0.001,N=14293,肺炎与花费,Neurology. 2007;68(22):1938-1943.,时刻注意有无SIRS和感染。肺部、尿道（尿液性状）、鼻窦、导管、消化道。一旦确定应尽快用药，Sepsis当作溶栓一样尽快处理,Septic shockSevere sepsisSirsinfection,1小时内早期处理,Circulation,

8、心功能，出入量，CVP，电解质，酸碱平衡。,敏感度和特异度有限血管外体液减少要在体液少于体重的10%时才能表现出来，体位性低血压20-30%,动态评估更为可靠,血容量的管理,患者卓XX，女，29岁，已婚，因“全身浮肿1月余”于2009-11-30 10:00入院，因“突发四肢抽搐伴意识不清12小时”于2009-12-17，04:50转入神经内科。 诊断：系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎 肾病综合征 急性肾功能衰竭 多浆膜腔积液（心包、腹腔、胸腔）狼疮性血液系统性损害 狼疮性心脏损害 心功能IV级 神经科诊断：狼疮性脑病,第二天出现上消化道出血和急性左心衰竭，纤支镜下吸出大量粉红色泡沫痰，床边胸片示两

9、肺肺水肿。给予吸痰、增大PEEP，西地兰强心，硝普纳扩血管、速尿利尿、吗啡等治疗后病情仍有波动。于2009-12-19行PICCO监测。,PICCO循环监测下的治疗,患者行PICCO监测后测CVP 11mmHg，BP 122/77mmHg，CI 4.5，GEDI 790，ELWI 22.6，分析病情，考虑患者虽然CVP和BP均正常，但CI、GEDI正常而ELWI明显增高，说明患者心肌收缩力及前负荷正常，但存在肺水过多。第二日CVP 14mmHg，BP 162/97mmHg，CI 4.3，GEDI 766，ELWI 19.9，说明仍然存在肺水过多，当时PVPI值为4.0，略有增高，提示肺水过多的

10、原因中静水压和渗透性增高两方面的因素都有参与。,结合当时患者全身水肿明显，低蛋白血症严重，于第三日开始CRRT治疗。治疗过程中患者CVP波动于9-11之间，BP波动于151-169/94-106之间，CI波动在2.65-2.8之间，GEDI波动在650-719之间，ELWI波动在6.5-13.8之间。22小时后CRRT结束，共超滤17925ml液体，患者水肿明显消退。,当晚校正体表面积后测得PICCO各指标较前明显好转，CVP 5，BP 168/109，CI 4.3，GEDI 1092，ELWI 7.8，PVPI 2.2。分析PICCO各指标，提示患者心肌收缩力、前负荷均正常，肺水肿也明显好转

11、。,之后持续予PICCO监测，各项指标均未见明显变化。患者病情渐趋稳定，于第8日停用呼吸机，第9日拔除气管插管并停用PICCO监测。,神经内科住院患者营养风险发生率36.3%,蒋朱明 等中国临床营养杂志 2008；335-337,Nutrition,ACCEPT,加拿大随机多中心研究采用有循证依据的流程作营养支持14家医院,462名患者,CMAJ JAN. 20, 2004; 170 (2),P=0.05 P=0.006 P=0.65,Loss of Gut Epithelial Integrity,Underlying Pathophysiology of Critical Illness,

12、Intensive Care Med (2005) 31:1223,夏某, 男，83岁，吞咽困难、食物反流60余年于2007年11月22日诊断为贲门失弛缓症入消化科。自20岁起吞咽困难，与体位有明显关系。11月27日行胃镜检查，术中出现呕吐，随后意识障碍、四肢紫绀、呼吸心跳骤停，抢救成功后出现癫痫持续状态，左侧肢体瘫痪，转入神经内科。经治疗12月1日清醒，但左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力IV级。,1. 多脏器功能衰竭（肾衰、心衰、呼衰） 2. 分水岭脑梗塞 3. 缺血缺氧性脑病 4. 继发性癫痫 癫痫持续状态 5. 肺部感染 6. 贲门失弛缓症7. 冠心病 急性前间壁心肌梗塞 心律失常 心源性

13、休克 8. 低蛋白血症 9. 贫血 10. 肠道菌群失调 11. 电解质紊乱 12. 急性肾功能衰竭 13. 双侧胸腔积液、腹腔积液 14. 重度营养不良,是否需要营养支持？何时开始营养支持？营养支持的途径？营养制剂的选择、热卡，计划？调整终止,Other organ,肝、肾功能、血液。有的患者肌酐、血小板在正常范围，但变化趋势很重要。,江某 ， 男，25岁，因发热8天，精神异常1天于2010-4-13 入院。体温36.8、脉搏80次/分、呼吸18次/分、血压92/56mmHg 淡漠，少言寡语，查体不配合，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，颈软，四肢肌肉形态无异常，无不自主运

14、动，双侧病理征未引出，Kernig征(-)，Brudzinski征(-),CSF清，压力170mmH2O,青年，男性，发热起病，精神异常查：少言寡语，余NS（-）EEG：中度异常头颅CT(-)CSF:细胞数110/ul，单核70%，糖略低，细胞学淋巴细胞反应病毒性脑炎首先考虑,4月14日8:30左右出现气促、呼吸困难，言语无力。查体：神清，呼吸30次/分，心率80次/分，血氧饱和度波动于80-90%之间，双肺可闻及大量湿啰音，予转NICU监护治疗。,血小板,血红蛋白,白细胞,病毒性脑炎+药物不良反应：骨髓抑制，肝、肾损害；肺部感染？肝、肾功能损害、三系减少不同步骨髓抑制，肝、肾损害是疾病的发展

15、过程：多系统疾病？,系统性红斑狼疮！,Test,要认真阅读检验报告，弄清每一个问题，每一个异常指标要能解释。有的检验报告要1周才出，不要忘了。（血培养）要密切注意变化趋势影像学检查要亲自阅片。,Skin,皮肤：焦痂（阴囊），水肿，脱水，皮温，花斑，关节红肿，色素沉着，腋窝干燥，出汗，皮疹。粘膜：干燥，溃疡入院时要检查全身皮肤、粘膜平时要密切观察患者的脱水、水肿、皮温、皮疹情况,Mottling score与14天的死亡率有关（0-1,OR1;2-3,OR16;4-5OR74），经液体复苏后MS下降者预后较好（14天），（77%：12%）,梁某，男，47岁，腹泻、发热4天，意识不清2天于 201

16、0-4-17 入院。4月13日患者出现腹泻，为黄色软便；第二日腹泻较前明显加重并伴有发热；15日患者出现意识不清，四肢抽搐，口吐白沫。家人将其急送至当地医院就诊，于当地医院查血糖为2.2mmol/l，血钠、钙均低，查血压为80/60mmHg。于当地医院诊断为“急性胃肠炎沙门氏菌肠道感染？病毒性脑炎？”；给予“头孢地嗪钠、更昔洛韦等治疗”，患者症状未见明显好转，腹泻较前明显加重，伴有发热，发热最高达40，反应迟钝，为进一步治疗转入我院。 患者于十余年前出现腹泻，发热，予止泻等治疗后腹泻有好转；2006年6月份患者再次出现发热、腹泻，于当地医院治疗，患者腹泻发热缓解。近2年体重下降10余斤。,体温

17、：36.2，脉搏：85次/分，呼吸：18次/分，血压：97/47mmHg， 查：心肺无明显异常，腹部触诊略韧，无压痛，腹部听诊肠鸣音稍活跃；专科查体：嗜睡，颈强，颏胸距约4横指，克氏征阳性，布氏征阴性。脑电图正常,CSF清亮，压力270，血糖3.4mmol/L,男性，急性起病，发热腹泻，意识障碍嗜睡，脑膜刺激征阳性腰穿基本正常病史中有低血糖，低血压，低血钠病史脑电图正常，头颅CT（-）既往有类似病史代谢性脑病？ 肠道病毒性脑炎？,腹泻是突出表现，无感染性腹泻的证据，高热的原因？起病时低血糖、低血钠、低血压，原因？进食少？腹泻？是否可能为低血糖、低血压、腹泻、发热、意识障碍是同一疾病的表现？艾迪

18、生危象？,4月25日起予氢化考的松，100mg，2/日，腹泻立刻终止，4月28日，予100mg氢考，VD，1/6h5月2日十二指肠溃疡并穿孔，行修补术5月4日 氢考100mg，VD，1/日，夜间低血糖5月5日 氢 考 50mg，VD，1/12小时，血糖正常,4月18日,5月14日,ViNICONTs,Vital signsNeurological statusInfectionCirculationOther organNutritionTestSkin,在详细了解患者病情后，医师应要做到对患者的每个症状、体征和检验、检查结果能进行解释。否则就可能出现误诊、漏诊，出现未预测到的病情变化。,神经

19、危重症应关注什么？神经危重症的血压、颅内压、脑灌注压调控神经危重症的液体管理,卒中后高血压反应的流行病学,69.3%,Am J Emerg Med 2007; 25: 3238.,缺血性卒中高血压反应的流行病学IST and CAST trial,SBP=140mmHg,卒中急性期血压的管理,尽管高血压反应是急性卒中不良预后的危险因素，但是急性卒中是否应该降压治疗还存在很大的争论。作为临床医生，我们往往担心卒中急性期降压是否会增加患者的不良预后。,2007AHA成人缺血性卒中早期治疗指南,一个合理的目标是在卒中后最初24h内将血压降低大约15%血压水平应当控制在多少尚未可知但共识是，除非收缩压

20、220 mm Hg或舒张压120 mm Hg，不需要使用降压药（类，C级）,2007 AHA ICH Guideline,2007 AHA ICH Guideline,脑出血2008 ATACH trial,international, multicenter, open-labeled, randomized, controlled trial,170 to 200 mmHg (n-20),Intravenous (IV) nicardipine infusion,ICH within 6 h of onsethematoma volume=170mmHg,TolerabilityAbili

21、ty to reduce BP,Safetyneurological deteriorations,primary endpoint,Safety Endpoint,Neurocrit. Care 2007;06:5666,140 to 170 mmHg (n-20),110 to 140 mmHg (n-20),ATACH trial Conclusions,急性脑出血患者，使用尼卡地平24h内将SBP降低到110140 mm Hg ，其发生血肿扩大、神经功能恶化以及主要死亡的风险较低这个试验支持急性ICH早期积极降压治疗,Neurocrit. Care 2007;06:5666,2008

22、INTERACT study,investigator-initiated, multicentre, open, blinded outcome, randomised trial enrolled patients from 44 hospital sites in Australia, China, and South Korea,(n-203),Early intensive lowering of BP,target SBP 140 mm Hgmaintain this target blood pressure for the next 7 days,ICH within 6 h

23、of onsetSBP150220 mmHg,(n-201),change in haematomavolume at 24 h,90d，Safety and Clinical outcomes,primary efficacy endpoint,standard guideline-based management of BP,target SBP 180 mm Hg,Safety outcomes,Lancet Neurol 2008; 7: 39199,Mean systolic and diastolic BP,Lancet Neurol 2008; 7: 39199,2008 INT

24、ERACT study,Anderson CS, et al. Lancet Neurol 2008; 7: 391399.,24h Haematoma growth,2008 INTERACT study,Conclusion,ICH患者，早期强化降压治疗是可行的，耐受性好、并可能减少血肿增长，尚需大型随机研究确定对临床转归的影响。,Lancet Neurol 2008; 7: 39199,2010 AHA脑出血指南,In patients presenting with a systolic BP of 150 to 220 mm Hg, acute lowering of systoli

25、c BP to 140 mm Hg is probably safeClass IIa; Level of Evidence: BNew recommendation,血压管理国内指南（2010）,约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。准备溶栓者，应使收缩压180mmHg、舒张压 100mmHg。 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压200mmHg或舒张压110mmHg，或伴有严重心功能

26、不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。,血压管理国内指南（2010）,脑出血患者血压的控制并无一定的标准，视患者年龄、既往高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： 不要急于降血压，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。 血压200/110mmHg时，降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前

27、水平或180/105 mm Hg左右；收缩压在170-200mmHg或舒张压100-110 mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先降颅压，必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。 血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。,TAKE HOME MESSAGES,急性卒中后高血压反应非常常见急性卒中后降压治疗存在争议越来越多的研究倾向于卒中急性期给予降压治疗是安全的,颅内压、脑灌注压和脑血流量,男性，61，既往体健突发头痛伴意识障碍1小时入院二次破裂后病情加重，急诊行前交通动脉瘤栓塞,CASE ：A SAH,Rupture

28、，SAH 0d,CTA ，SAH 0d,Rebleeding ，SAH 0d,Embolization，SAH 0d,CT after SAH 1d，post Emb & EVD,D2 Vital signs ：after SAH 2d，post Emb 2d,卧位 约20度深昏迷，GCS3，四肢肌张力低，肌力0双瞳孔4：4；无光反应；脑干反射消失，阿托品试验阴性无自主呼吸触发；MV ABp 145/95 mmHg；无血管活性药如DA，NEHR 78次/分，CVP4-5mmHg体温不升：T core 33.6中枢性尿崩:垂体后叶素4u/h泵入维持尿量150-200ml/h左右双侧脑室外引流：栓

29、塞术后即刻穿刺时血性脑脊液喷出，后无搏动，无引流。甘露醇250ml q6h肺部体征可，腹软，无肠鸣音，放置鼻胃管，胃液OB+，未进食水，无大便2天来出入量：-6000ml化验大致正常:HB 96;HCT 28%；钾4.0;钠 146;ALB 36;PAB 102;CK 224 血气分析：PH7.42 PCO2 32 PO2 150 BE 0.7 FiO2 40APACHE=APS+AGE+CPS=20+3+0=23,Diagnosis,动脉瘤性蛛网膜下腔出血 Hunt-Hess 5前交通动脉瘤中枢性尿崩神经源性肠麻痹脑死亡？,监测ICP（颅内压）,脑室内注入尿激酶连接ICP监测:110 mmH

30、gMAP: 108(140/92) mmHgCPP（脑灌注压）: -2 mmHg！Is it true？！ICP：正常卧位5-15mmHg；轻度颅内压增高mmHg；中度2140mmHg；重度40mmHg。 TBI25mmHg开颅减压。EVD导管位置佳，脑脊液引流极少，但搏动佳，,BP: How High Is Too High？!,CPP = MAP-ICP=22,TCD(眼窗)： after SAH 2d；post Emb 2dMAP 166 （ 216/122mmHg ）ICP 144 CPP 22 mmHg,提示：从TCD看ICP；舒张期血流提示舒张压大于ICP;ICP应该不是可怕的14

31、4；CPP多少天知道!,Why ?,问题1：ICP真的这么高吗？回答：真的！问题2：为什么ICP和MAP平行波动？回答：因为脑坏了，进水了。问题3：为什么ICP高过舒张压却没有出现舒张期返流？回答：简单！因为舒张压能够突破脑血管阻力。问题4：灌注压真的那么低吗？回答：不知道，可能是算错了吧？！,Ohms law：I=U/R欧姆定律：电流 = 电压 / 电阻CBF=(CAP-JVP)/CVRCBF：脑血流量；CAP:颈动脉压；JVP：颈静脉压；CVR：脑血管阻力CBF = CPP / CVRCPP:脑灌注压CPP = MAP ICPMAP:平均动脉压；ICP：颅内压MAP = CO * SVR,

32、脑血流灌注的欧姆定律,脑灌注压公式,CPP = MAP ICP错在哪里？,测不准的血压！,Arterial Blood Pressure Measurement,(Riva-Rocci Method),Automated Blood Pressure Cuff,Arterial Blood Pressure Measurement,The pressure curves change in arteries at different distances from the heart,正确解读；避免误判！,脑灌注压公式,CPP = MAP ICP错在哪里？MAP 颈动脉压MAP:测不准的血压,脑

33、灌注压公式,CPP = MAP ICP错在哪里？,测不准的颅内压！,颅内压,颅腔内容物：神经元，神经胶质细胞，血液，脑脊液，细胞外液（病理情况下：如内生骨瘤，转移瘤，空气，异物。）任何一项容积发生变化和/或出现新的占位（如血肿）等都会使ICP发生变化，首发因素的程度和速度等决定了ICP变化的程度脑顺应性：Intracranial compliance = P / V,经典的颅内压力容积曲线（Monro-Kellie 假说）,影响ICP的因素,直接影响因素： 颅内占位的程度 颅内占位进展的速度 脑顺应性间接影响因素：ICP增高一定是脑袋出问题了吗 体位，颈位，体温，ITP（胸腔内压力），腹腔高压

34、（IAP）,护理操作，静脉回流梗阻（如CVT），心衰，疼痛，烦躁，SIRS，内环境还需要考虑：局部和全脑,血压与ICP,血压与ICP,ICP监测：哪一个是真的？,Nursing Activities and ICP,IAP 和 ICP,Direct impact of IAP on common pressure measurements:IAP elevation causes immediate increases in ICP, IJP and CVP (also in PAOP),15 liter bag placed on abdomen (Citerio 2001),脑灌注压公式,

35、CPP = MAP ICP错在哪里？,测不准的颅内压！,脑灌注压公式,CPP = ？,目的是代谢，手段是生命支持；核心是脑灌注,Ohms law：I=U/R欧姆定律：电流 = 电压 / 电阻CBF=(CAP-JVP)/CVRCBF：脑血流量；CAP:颈动脉压；JVP：颈静脉压；CVR：脑血管阻力CBF = CPP / CVRCPP:脑灌注压CPP = MAP ICPMAP:平均动脉压；ICP：颅内压MAP = CO * SVR,脑血流灌注的欧姆定律,CHINA International Neuroscience Institute ICU,CHINA International Neuros

36、cience Institute ICU,CHINA International Neuroscience Institute ICU,CHINA International Neuroscience Institute ICU,/,CHINA International Neuroscience Institute ICU,-,CHINA International Neuroscience Institute ICU,CHINA International Neuroscience Institute ICU,CHINA International Neuroscience Institu

37、te ICU,CHINA International Neuroscience Institute ICU,CHINA International Neuroscience Institute ICU,CHINA International Neuroscience Institute ICU,脑灌注的箴言,Pressure is the Pressure,Goal Directed TherapyFrom Pressure To VolumeFrom CBF To CO,CBF是心脏的后负荷！（normal 15-20% of CO）CO =(MAP-CVP)/SVRCO = SV每搏量 x

38、 HR心率理论上，增加CO应该可以一定程度增加CBF，如果CVR不变。,Hemodynamic MonitoringCardioDynamics 无创血流动力学监测,目前的血流动力学状况：低排高阻！？SV(每搏输出量)(60-130ml/次) :23CO(4.5-8.5L/min ) :1.9SVR(770-1500dyne/s/cm-5 ):5665,从压力到容量改变血流动力学状态 提高CO,都是垂体后叶素惹得祸！ 内科的止血钳！减少垂体后叶素：减少外周血管收缩，降低后负荷。加用多巴酚丁胺8g/kg.min：增加心排，减低后负荷扩容：万汶，白蛋白，血浆；保障基本前负荷监测血流动力学变化；CO

39、和CBF（TCD）；试验结果：期待ing。,SVR明显降低 56652691CO明显上升 1.9 3.5TCD监测显示不同血压下脑血流峰值流速显著不同；根据TCD流速变化及相对最高CPP选择血压BP160mmHg左右。数小时后，ICP，CPP。,MAP 111 ICP 86 CPP 25,调整CO治疗方案后，ICP逐渐下降，CPP逐渐升高,3H疗法：Triple H Therapy,高血压；高血容量；血液稀释,脑血管自主调节功能受损或丧失的情况下，CPP与CBF，CBV和ICP呈正比。此种状况下，适当的脑灌注压选择变得异常重要；不适当的灌注压会造成不适当的脑灌注，意味着脑缺血或充血。灌注压过高

40、或过低对患者都会造成损害,容量治疗目标合理性的间接判断,压力指标： ICP和CPP容量指标：CO和TCD 波形电生理指标：BIS（脑电双频指数）：皮层脑电活跃程度改进；qEEG ; c EEG 。代谢指标：SjVO2；Microdialysis 神志好转。,ABP 137/71 MAP 93 ICP 38 CPP 55,ABP 170/92 MAP 116 ICP 39 CPP 77,容量治疗合理性的间接判断,压力指标： ICP和CPP,治疗前,治疗后,容量治疗合理性的间接判断,电生理指标：BIS改进： 皮层脑电活跃程度,治疗前,治疗后,容量治疗合理性的间接判断,脑灌注滴定治疗合理性的间接判断

41、:血生化指标：CPK,脑代谢的指标：Microdialysis,GlucoseLactatePyruvateGlycerolLac/Pyr ratio(Glutamate),Microdialysis Parameter,CBF搞不定怎么办？,Lund Concept,隆德概念（Lund concept）,降低机体应激反应/内源性儿茶酚胺释放风暴降低脑代谢降低脑毛细血管静水压维持胶体渗透压及控制液体平衡降低脑血容量,Midazolam 5-20 mg/h+Low-dose thiopental 0.5-3 mgkg-1h-1 + Fentanyl 2-5 gkg-1h-1 + 1-antago

42、nist metoprolol 0.2-0.3 mgkg-124h-1 iv.+2-agonist clonidine 0.4-0.8 gkg-1h-1 4-6 iv. +维持正常血容量，适度液体负平衡：速尿1-3mg/hr +维持胶体渗透压和携氧能力：ALB40g/L ;Hb 12.5 g%,隆德概念的 BUNDLE,19832003年隆德治疗方案的成就,CBF还搞不定怎么办？,How Can We Save The Brain?,脑保护脑复苏,脑保护的治疗模式,一个核心：脑代谢需求和脑灌注的匹配两个基本点： 扬汤止沸：开颅减压、渗透压疗法、过度换气、脑脊液引流。 釜底抽薪：镇静和低温、脑灌

43、注滴定。,KEEP OUR HEADS COOL,实现脑保护需要：冷和静,神经危重症应关注什么？神经危重症的血压、颅内压、脑灌注压调控神经危重症的液体管理,正常成人：每天尿量1000-1500 ml，70-150mmol 钠和40-70ml 钾。尚有700ml不显性失水（皮肤：300-500 ml, 呼吸：300ml）。不显性失水比较恒定，不因缺水而减少。体温升高一度，失水增加300ml，呼吸急促，失水300-500ml，开放气道，失水300-500ml一般情况，每日应补水1500-2500 ml,盐：4.5-6克，氯化钾：3-4克。发热和高热环境超过3000ml。,监测内容,CVP，PAOP

44、SV、SVV心率血压尿量外周血管阻力（PVPI）,动脉血压的波形：PPVCIGEDV血乳酸中心静脉氧饱和度,SSC，2008,推荐使用晶体作初始的液体复苏（1A）不推荐使用分子量大于200Kd的羟乙基淀粉（1B）不推荐分子量大于200Kd的HES（1B），不推荐任何HES用于有AKI风险的危重症患者（1C）。白蛋白可用于severe sepsis患者的液体复苏中（2B）,Crystalloids and colloids,晶体在1-4小时快速分布至组织间隙,欧洲卒中组织（ESO）2008,许多中风患者有脱水，尤其是有意识障碍吞咽困难的患者，脱水与不良预后有关；有脱水的患者均应进行液体复苏，纠正

45、低血容量。液体复苏均应考虑使用盐水，仅在有低血糖的情况下使用葡萄糖。用其他液体进行扩容血液稀释疗法未能在临床上证明有效。应避免使用低渗溶液,避免大量输入葡萄糖这是因为，如果在脑梗塞急性期输入大量葡萄糖，一方面会造成患者梗塞外周组织血管扩张，出现过度脑灌注及组织代谢障碍，形成脑水肿而加重脑组织损害，使梗塞灶扩大；另一方面还会增加患者的心血管负担，影响血液速度而降低脑部供血，加重梗塞范围和程度。,Albumin 4%,Raises oncotic pressureCochrane analysisHigher mortality than using crystalloidsSince refut

46、ed (SAFE 2004)Useful for hypoalbuminaemiaUse limitedliver and renal disease, Burns,使用白蛋白患者，24月死亡率（33.2%），生理盐水（20.4%），严重TBI，44.8%，盐水22.2%,2225例 TBI回顾性研究，使用羟乙基淀粉死亡率明显高于其他液体（OR2.5，1.77-3.54）（Am J surg,2011）队列人群研究发现非动脉瘤性脑出血患者，使用HES或明胶，需要更多输血（P=0.003），6个月的不良预后明显增加（OR4.45，1.11-17.77）（Br J Neurosurg ,2008）

47、,欧洲危重病协会急诊会年会（ESICM）,不推荐TBI患者使用白蛋白（1C）不推荐TBI和脑出血患者使用人工合成的胶体（1C）,输液的速度：在Sepsis液体复苏时SSC主张在大于30分钟输入1000 ml晶体或300-500ml胶体，最好使用输液泵。至少应有固定的输液速度。目标：血压，心动过速，少尿，皮肤的灌注，脚趾的温度，血乳酸。PAOP曾作为液体管理的金指标，CVP也被SSC用作Sepsis的指标，但大量研究表明这两个参数并不准确反映危重症患者心脏的前负荷和心脏的功能。有研究表明GEDV、PPV、SVV较心脏填充压更能反映前负荷。,PPV: 脉压差变异量,PPV =(PPmax-PPmi

48、n)/(PPmax+PPmin/2)*100%A value 13% predicts fluid responsiveness,Stroke Volume Variation（每搏变异量，SVV ）,SVmax SVmin,SVV =,SVmean,呼吸周期中每搏输出的变化判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加正常值：10%,被动腿抬高（Passive leg raising，PLR）有研究显示无论被动或自主呼吸(机械通气)，当主动脉血流增加10%，是需要液体复苏的指标（敏感度97%，特异度94%）。PLR脉压差大于等于12%是需要液体复苏的指标（敏感度60%，特异度85% ）。,PLS：首

49、先仰卧位45度角，然后平卧位，双下肢抬高45角。食道超声实时测量主动脉直径和血流速度和PPV。,谢某，男，61岁，因右侧肢体无力、头晕、言语不清、吞咽障碍1天入院2011-11-05入院。糖尿病史4年，无心脏病和哮喘史。查：神清，右侧中枢性面舌瘫，右侧中枢性肢体瘫痪，肌力IV级，感觉（-），双巴氏征（-）头颅CT：双侧基底节区脑梗塞。左半球？脑干？,11月6日22：50突发呼吸困难，口唇发绀，无胸痛，双肺滿布湿罗音，考虑急性左心衰，予吸氧，半卧位（呼吸困难好转），速尿20mg,IV，硝酸甘油静注，血氧饱和度85%, 气管插管，血压75 /42mmHg（用镇静药后）,升压药维持。生命体征恢复稳定

50、。胸片正常；心电图开始疑缺血，后动态检查正常，BNP、心肌酶和肌钙蛋白正常。,7日查房时，P110次/分，R25次/分 ，BP110/60mmHg。发现汗多，皮肤脱水明显, 脚趾皮肤温度低，尿量250ml/8h。13：00行PICCO监测， CI 2.6(3-5.5), SVV 20(10)，GEDV 438-500(680-800),EVLW 13.7(3-7)。补液：7日从13:00至21：10，2400ml，CI：4.3，GEDV 739，EVLW8.9。至次日7:00尿量1094ml。7日补液3197ml，8日补液：1761ml，出量：1332ml。CI 5.9，GEDV 737，EV