危重患者病情变化识别ppt课件.ppt

上传人:小飞机 文档编号:1674521 上传时间:2022-12-13 格式:PPT 页数:53 大小:1.83MB
返回 下载 相关 举报
危重患者病情变化识别ppt课件.ppt_第1页
第1页 / 共53页
危重患者病情变化识别ppt课件.ppt_第2页
第2页 / 共53页
危重患者病情变化识别ppt课件.ppt_第3页
第3页 / 共53页
危重患者病情变化识别ppt课件.ppt_第4页
第4页 / 共53页
危重患者病情变化识别ppt课件.ppt_第5页
第5页 / 共53页
点击查看更多>>
资源描述

《危重患者病情变化识别ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《危重患者病情变化识别ppt课件.ppt(53页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、危重患者病情变化识别,ICU 吴彬,突然的病情变化,你遇到过吗?突然变化还是突然发现?,主要内容,及时识别危重病人十分重要容易的得到的评估资料如何识别,从容易得到的资料中发现重症病人,病人一般情况,可以判别重症病人神志、皮肤色泽、温度、尿、便、引流液、生命体征T、P、R、BP、SpO2化验结果血常规、血小板、APTT血气、Lac血糖、K+ Na+ Cl- Mg+。,神志、皮肤色泽、尿量反映器官灌注,神志:反映中枢神经系统灌注皮肤色泽:反映皮肤灌注尿:反映肾脏灌注,与休克有关?,概念 多种原因引起的有效循环血量下降,组织器官灌注不足,导致细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一种综合征,休克特征,

2、病因:多种(创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性)分型:低血容量性,心源性,梗阻性,分布性血流动力学特征:有效循环血量明显下降,组织器官低灌注本质:组织缺氧最终结果:MODS最常见的临床特征:血压下降?!,休克代偿期,神志:清楚,但紧张、烦躁口渴:明显皮肤粘膜:色泽苍白、温度正常或发凉周围循环:毛细血管充盈正常或延缓尿量:正常或减少,休克抑制期,神志:淡漠,神志昏迷口渴:严重皮肤粘膜:苍白、发凉或冰凉,花斑周围循环:毛细血管充盈明显延缓尿量:明显减少或无尿,生命体征-T,监测部位:口温腋温肛温血温鼓膜温度、食道温度、皮肤温度。,体温监测,正常体温:口腔36.337

3、.2腋温3637直肠温度3637.5昼夜有波动,一般不超过1过高、过低都是病情的体现,核心温度与皮肤温度差,核心温度与体表温度差之临床意义,连续监测皮肤温度与中心温度,了解外周循环灌注的改变正常温差:2 温差增大:休克,是病情恶化的指标之一温差减小:提示病情好转,外周循环改善,HR、P,报警:上下限监测意义:对心排血量的影响求算休克指数估计心肌耗氧,正常值:60100次/分,血压,监测的意义收缩压:克服各脏器的临界关闭压,保证血供舒张压:维持冠状动脉灌注压平均动脉压:与心排血量和体循环阻力有关,休克代偿期,脉搏:100bpm,有力血压:SBP正常或升高DBP升高脉压差减低周围循环:毛细血管充盈

4、正常或延缓尿量:正常或减少,休克抑制期,脉搏:100bpm,细速或摸不清血压:SBP90mmHg周围循环:毛细血管充盈明显延缓尿量:明显减少或无尿,BP90/60mmHg,MAP60mmHg组织灌注显著减少高血压患者在原基础上下降40mmHg,呼吸,呼吸运动主要靠胸腹呼吸频率:1018次/分呼吸频率的增快或减慢,均提示发生呼吸功能障碍常见的异常呼吸类型哮喘性呼吸叹息样呼吸潮式呼吸等,呼吸急促是病情危重的独立指标反映肺、全身及代谢异常,氧饱和度,监测原理及正常值根据光电比色的原理,利用不同组织吸收光线的波长不同而设计的。 HbO2吸收可见红光,Hb吸收红外线正常值:96100%,低氧血症,轻度:

5、60-80mmHg中度:40-60mmHg重度: 40mmHg,SPO2与PO2关系对照,生命体征,T、P、R、BP、SpO2,病情的基本信息,动脉血气分析,(1)pH:反映机体酸碱状态正常值为7.357.45pHa7.35提示机体存在酸中毒pHa越低 组织缺氧越重pHa6.9,动脉血气分析,(2)PaCO2: 反映肺通气功能正常值为3545mmHg低于35mmHg 通气过度高于45mmHg 通气不足、二氧化碳潴留,动脉血气分析,(3)PaO2: 反映肺交换或氧合功能正常值为高于80mmHg低于80mmHg,提示肺交换功能障碍和低氧血症30mmHg左右,心脏随时可能骤停,正常值:12 mmol

6、/L意义:休克越严重,时间越长,血乳酸浓度越高4mmol/L,组织缺氧8mmol/L,危险,动脉血乳酸,各专科的病人有下列指征之一者应进行监护治疗(JCI):,体征 1心率150次/分钟 2,收缩压120mmHg 5. 呼吸35次/分钟,各专科的病人有下列指征之一者应进行监护治疗(JCI):,实验室指标 1血清钠170mmoL。 2血清钾7mmoL。 3. PaO27.7 5. 血糖800mgdl(44.4mmol/l) 6. 血清钙15mgdl(3.75mmol/l) 7药物或其他化学物质血液浓度达中毒水平并导致神经系统或血流动力学方面的临床危险,关注容易得到的资料,及早发现病情变化,病人一

7、般情况神志、皮肤色泽、体态、尿、便、引流液、生命体征T、P、R、BP、SpO2化验结果血常规、血气、Lac血小板、APTT血糖、K+ Na+ Cl- Mg+。,注意变化趋势,主要内容,危重病人的识别常见紧急事件及处理重症病人的日常护理,低氧处理,给氧流量加大面罩加压。查因,血 糖,正常值:3.96.1mmol/L高:对病人有危害低:对病人的危害更直接、严重,低血糖症,定义:血糖低于2.8mmol/L(54mg/dl)而导致脑细胞缺糖的临床综合症,可由多种病因引起,低血糖-症状,自主神经过度兴奋症状临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩

8、压轻度升高等机理:交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素,低血糖-症状,神经缺糖症状:表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷,甚至“植物人”机理:葡萄糖为脑细胞活动的主要能源,但脑细胞糖储量有限,仅能维持脑细胞活动数分钟一旦发生低血糖即可有脑功能障碍,低血糖发作处理,低血糖应急预案,钾,生理细胞内钾浓度:150mmol/L细胞外钾浓度:平均含钾5mmol/L正常范围: 3.5- 5.5mmol/L,生理作用,必需元素细胞内最主要阳离子维持细胞内液渗透压营养肌肉组织,尤其是心肌,协同钙镁维持心脏正常功能,维持酸碱平衡调节水和

9、体液平衡参与细胞新陈代谢和酶促反应,钾代谢异常,钾缺乏:体内钾总量减少低钾血症:血清钾5.5mmol/L,高钾血症-临床表现,无特异性心血管表现常有心动过缓或心律不齐严重时室颤,最后心脏停搏于舒张期典型心电图表现:早期T波高尖,QT间期延长QRS波增宽,PR间期延长血钾大于7.0mmol/L时,心电图有异常变化,高钾血症-原因,摄入过多排出困难细胞内钾外移细胞外液容积减少或血液浓缩其他:抗癌药或ACEI使用引起的高血钾,高钾血症-治疗,停用:含钾药物,去除高钾原因降低血钾浓度:促进K+进入细胞输注碳酸氢钠溶液输注葡萄糖溶液及胰岛素透析疗法:腹膜透析、血液透析(血钾6.5mmol/L)对抗心律失

10、常静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml能缓解K+对心肌的毒性作用,心脏骤停,CPR(略),主要内容,危重病人的识别常见紧急事件及处理重症病人的日常护理规范化个体化,规范化:日常护理,全面观察按系统分主次交接,对于重症病人正常范围也可能不正常,心率:60次/分血压呼吸体温CVP同样治疗措施,结果不同,异常值有时也可以接受-怎么办?,SPO2:血压心率Lac,报警设置个体化还需要规范吗?,个体化不是否定规范化,个体化以规范为前提规范+连续评判、决策没有规范化,个体化没有意义,小结(1),预防 最好的策略早期发现 采用简单的治疗措施早处理 进行较容易的处理预防病情进一步恶化为诊断和治疗赢得时间,小结(2

11、),重症病人的严重程度已经发生变化个体化护理有助于制定出最适合重症病人的治疗和护理方案规范化是个体化的前提,更多的规范串成一个个个案追求完美-细化规范,实现规范的个体化,病例分析,女性,38岁,农民。因突发寒战、高热、上腹剧烈疼痛伴恶心、呕吐、黄疸1天,急诊以“胆管结石、急性胆管炎”收入院治疗中。经积极补液、抗感染治疗12小时后,病情未见好转。查体:病人表情淡漠、面色潮红、四肢冰凉;T40.1、P136次/分、R36次/分、BP75/54mmHg。尿量少。血常规检查:白细胞计数26109/L、中性核左移。血生化检查:总胆红素升高。B超检查:胆总管结石、胆总管扩张。请分析:1.病人在胆道感染基础上出现了什么并发症?2.简述采取哪些护理措施?,THANK YOU,for your attention,休克指数(脉率与收缩压的比值) 休克指数0.5提示没有休克 休克指数1.0-1.5提示有休克 休克指数2.0提示有严重休克,BACK,心排出量是每搏量与心率的乘积。在一定范围内,心率增快,心排出量增加,但是,如果心率增加过快,达到每分钟180次时,心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,每搏量可减少到正常时的一半左右,心排出量亦开始下降。反之。如心率太慢,低于每分钟40次,心排出量亦减少,BACK,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号