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1、【急性心肌梗塞(AMI)】,急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。,1,【急性心肌梗塞(AMI)】急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，,【发病机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、 冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增,2,【发病机理】冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧,【诱因】,1、 饱餐
2、（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,3,【诱因】1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增高，,4,4,闭塞血管与梗死部位,左冠状A前降支左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前内乳头肌左冠状A回旋支左室高侧壁、膈面及左房，可累及房室结右冠状A左室膈面、后间隔及右室，可累及窦房结和房室结,5,闭塞血管与梗死部位左冠状A前降支左室前壁、心尖部、下
3、侧壁、,【 2、病理】,2030分钟，心肌即可有少数坏死，112小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。12周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,6,【 2、病理】2030分钟，心肌即可有少数坏死，6,【临床表现】,一、梗塞先兆多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。,7,【临床表现】 一、梗塞先兆7,二、症状 A胸骨后疼痛,最突
4、出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。,8,二、症状 A胸骨后疼痛最突出的症状8,B休克,20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、 心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,9,B休克20病人，数小时至1周内发生。9,C心律失常 7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。D心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，
5、易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。E全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。,10,C心律失常 7595的病人伴有心律失常，以24小时,【体征】,低BP,HR增快,心尖部S1低钝,闻及病理性S3,S4;或出现奔马律.心律失常,VT多见心功能不全心包磨擦音-反应性纤维性心包炎心尖部粗糙SM-二尖瓣乳头肌功能不全胸骨左下缘粗糙SM-室间穿孔发热,11,【体征】低BP,HR增快,心尖部S1低钝,闻及病理性S3,S,【实验室及其他检查】,一、 心电图（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围,12,【实验
6、室及其他检查】一、 心电图12,（一）特征性改变,1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。,13,（一）特征性改变1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出,正常心电图,14,正常心电图14,15,15,（二）动态性改变,1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右
7、，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,16,（二）动态性改变1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高侧壁病变。,17,（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗,18,部位前间壁前壁前侧壁 高侧壁广泛前壁下壁后壁右室I+,二、超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。三、放射性核素检查（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子
8、结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,19,二、超声心动图19,四、血液检查,（一）血象1-2天后白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。,20,四、血液检查 （一）血象20,（二）血清酶,肌酸磷酸激酶（CPK） 68小时开始升高，24小时高峰。23日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。CPK同功酶CPKMB 更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT） 612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中
9、，所以特异性较差，乳酸脱氢酶 810小时开始上升，约持续814日方恢复正常。,21,（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK） 68小时开始升,（三）心肌特异蛋白的测定,血肌红蛋白 24小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续35日恢复正常。心肌肌钙蛋白 4-6小时开始上升，持续67日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,22,（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白 24小时开始上升,AST、CK、CK-MB假阳性,肝脏疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病甲低,23,AST、CK、CK-MB假阳性肝脏疾病（通常ALTAST）,【及时诊断
10、是正确治疗的基础】,诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,24,【及时诊断是正确治疗的基础】24,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,25,AMI的特殊
11、表现以心衰为首发表现 急性肺水肿25,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬急腹症有腹部体征，ECG无变化,26,AMI的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化气,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的
12、30CCU期的15 再灌注时期的5。,27,AMI的治疗-急救处理27,一般治疗,监测：卧床休息：建立静脉通道：镇痛：吸氧纠正水、电解质及酸碱平衡失调饮食和通便,28,一般治疗 监测：28,再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；CABG（冠状动脉旁路搭桥术）：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的
13、左主干闭塞引起的心源性休克。,29,再灌注治疗（Reperfusion therapy）29,溶栓治疗,优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。,缺点：有禁忌症；TIMI III级（造影剂量充盈及清除的速度正常，冠脉充分灌注）血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,30,溶栓治疗优点：缺点：30, ACC/AHA指南列为类适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv肢体导联0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间100bpm）的患者治疗意义更大。
14、ACC/AHA指南列为a类适应证:ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。,适应症,31,适应症31, ACC/AHA指南列为b类适应证:ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗. ACC/AHA指南列为b类适应证:高危AMI，就诊时SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，颅内出血的危险性比较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。-首先应镇痛、BP（ NTG 、受体阻滞剂），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，可考虑直接PTCA或支架植入术。 A
15、CC/AHA指南将其列为类适应证:虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,32, ACC/AHA指南列为b类适应证:ST段抬高，发病时间,既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。,溶栓治疗的禁忌症及注意事项,33,既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑,目前正在使用治疗剂量的抗
16、凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向。近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（10分钟）的心肺复苏。近期（3周）外科大手术。近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。妊娠。,34,目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已,溶栓剂r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,35,溶栓剂35,溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌
17、注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕；溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。,36,溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案36,冠脉再通的判断胸痛2小时内明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上；2小时内出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加
18、速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,37,冠脉再通的判断37,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；过敏：SK （链激酶）常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,38,并发症38,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,39,溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI II/II
19、I级血流率6,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。可出现无再流现象,40,急诊PTCA支架优点：40,冠脉造影与支架置入术,新建文件夹造影显示右冠闭塞.mp4新建文件夹支架置入后.mp4,41,冠脉造影与支架置入术新建文件夹造影显示右冠闭塞.mp441,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用洋地黄,42,药物治疗42,冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案,A（1）阿司匹林（Aspilin） （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）B（1）受体阻滞剂（-blocker） （2）血压控制（Blood pressure control）C（1）降低胆固醇（Cholesterol lowing （2）戒烟（Cigarette quiting）D（1）控制糖尿病（Diabetes control） （2）限制饮食（Diet）E（1）运动（Exercise） （2）健康教育（Education）。,43,冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案A（1）阿司匹林（A,谢 谢 大 家,44,谢 谢 大 家44,
