急性心肌梗死诊疗课件.ppt

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1、 患者的诊断程序 一般治疗 再灌注治疗 溶栓 PCI 药物治疗 并发症及处理, 患者的诊断程序,CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol.Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,CRP=C-reactive protein; LDL-C=,急性心肌梗死诊疗课件,ACS主要发病机理,动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂血栓形成,ACS主要发病机理动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂炎症少量平,The

2、“Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征）,非易损斑块纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,易损斑块富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂。,The “Vulnerable Plaque” Paradi,ACS的病理生理基础,ACS的病理生理基础CK- MB or TroponinT,患者的诊断程序1,缺血性胸痛史:部位：胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。时间：疼痛常持续20以上,性质：通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。,患者的

3、诊断程序1缺血性胸痛史:,对疑诊患者的诊断程序2,应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。,对疑诊患者的诊断程序2应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌,对疑诊患者的诊断程序3,心电图 ： 对于所有出现胸部不适（或相当于心绞痛）或提示的其他症状的病人，必须在到达急诊室后分钟内行导检查，并给有经验的急诊科医师判读。（证据级别：）.缺血性胸痛患者心电图段抬高对诊断的特异性为91%,敏感性为46%。如果最初不诊断，但病人仍然有症状，并且临床高度怀疑，则要每隔分钟

4、连续进行检查或连续导段监测，以检出可能发生的段抬高。（证据级别：）在下壁的病人中，应该采用右侧导联来筛查提示右室心肌梗死的段抬高。（证据级别：）,对疑诊患者的诊断程序3心电图 ：,对疑诊患者的诊断程序4,4对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科观察心电监护、测定血清心肌标记物浓度二维超声心动图检查在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗,对疑诊患者的诊断程序44对心电图正常或呈非特征性心电图,对疑诊患者的诊断程序5,实验室检查实验室检查应该作为病人处理的一部分而进行，但不能延误再

5、灌注治疗的实施。（证据级别： ）心肌损伤的生物学标志物 心肌特异性肌钙蛋白应该被用作评估并存骨骼肌损伤的病人的最佳生物学标志物。（证据级别： ）对于导有段抬高并且有症状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果。（证据级别： ）,对疑诊患者的诊断程序5实验室检查实验室检查应该作为,对疑诊患者的诊断程序6, 和总其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。心电图可诊断即可开始紧急处理。心电图表现不肯定应于入院即刻、24、69、1224采血以迅速得到心肌标记物结果。临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定肌红蛋白、 及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时间。,对疑诊患者的诊断程序6

6、 和总其诊断标准值至,对疑诊患者的诊断程序7,体检 ： 应该进行体检，以帮助诊断和评估是否存在并发症及其范围和部位。（证据级别：） 在进行纤溶治疗之前应对病人进行简单和有重点的部分神经系统检查，查找既往卒中或认知功能缺陷的证据。（证据级别： ）,对疑诊患者的诊断程序7体检 ：,急性心肌梗死诊疗课件,的诊断标准,必须至少具备下列三条标准中的两条： 缺血性胸痛的临床病史 ; 心电图的动态演变 ; 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,的诊断标准 必须至少具备下列三条标准中的两条：,接诊流程,准备吸氧装置及除颤仪搬运过床，禁止让患者自己用力 挪动快速建立静脉通路，保障给药快速完善各项检查：心电图

7、、血常规、血凝2号、心肌酶、电解质、肌钙蛋白、D二聚体、血糖严密监测心率、心律、血压,接诊流程准备吸氧装置及除颤仪,护理,一般护理 吸氧、急性期卧床休息、心电监测、饮食与排泄的管理等疼痛护理 吗啡稀释后小剂量缓慢静脉给， 有COPD病史或呼吸异常禁用采血的管理 于输液对侧肢体留置采血通路,避免反复穿刺血管,护理一般护理,溶栓治疗的护理,吸氧：2-4L/分持续吸氧生命体征监测：粘贴电极片的注意事项建立2-3条静脉通路镇痛：吗啡、哌替啶、硝酸甘油（疑右室梗死、心动过缓禁用）备好除颤仪完善检查：血凝二号、血常规等及时送检加强心理护理，消除恐惧交代病情，签定溶栓治疗协议书,溶栓治疗的护理吸氧：2-4L

8、/分持续吸氧,溶栓治疗的护理,确定溶栓后尽早给药溶栓药物应单走一路，保证准时输入溶栓过程中专人守护，密切观察心率、心律、血压、意识变化，注意有无出血倾向及再灌注心律失常发生注意观察患者自觉症状有无缓解自溶栓开始每半小时复查全导心电图，至2h观察有无药物过敏反应,溶栓治疗的护理确定溶栓后尽早给药,溶栓治疗的护理,自发病10小时开始，每2小时复查心肌酶（从留置针处采血），查看酶峰是否前移观察患者自觉症状是否缓解，有无再发作继续观察有无出血倾向及心律失常发生用肝素期间及时复查血凝号，调整肝素用量，使APTT维持在正常值15-2倍48小时,溶栓治疗的护理自发病10小时开始，每2小时复查心肌酶（从留置,

9、流行病学：约50%在发病后 1内于院外猝死,死因：主要是可救治的致命性心律失常。原因:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。时间就是心肌，时间就是生命,流行病学：约50%在发病后,30年来，AMI治疗进展和突破:CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测）;药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）;再灌注治疗（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗,AMI的治疗,一般治疗 ：,1. 监测 ：持续心电、血压和血氧饱和度监测 ,及时发现和处理心律失常、血

10、流动力学异常和低氧血症。 2. 卧床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者一般卧床休息 1 3 ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 3. 建立静脉通道 :保持给药途径畅通。 4.镇痛 ：硫酸吗啡（静脉注射 ，每分钟递增 ）是治疗相关疼痛的首选药物。,一般治疗 ： 1. 监测 ：持续心电、血压,一般治疗 ：,5.吸氧 ： （1）对于动脉血氧饱和度低下（）的病人，必须给予吸氧治疗。 （2）对于所有无并发症的病人，在最初小时内都可以给予吸氧治疗。,一般治疗 ： 5.吸氧 ：,一般治疗 ：,6.硝酸甘油 ： （1）当前有缺血性不适症状的病人应该每分钟次舌下

11、含服硝酸甘油（ ）治疗，总量可达次，此后应该评估病人是否需要静脉滴注硝酸甘油治疗。 （2）可采用静脉滴注硝酸甘油来缓解当前的缺血性不适症状、控制高血压或治疗肺充血。收缩压低于 或较基线下降、严重心动过缓（次分）、心动过速（次分）或疑及右心室梗死的病人，不能使用硝酸酯。,一般治疗 ：6.硝酸甘油 ：,（7）阿司匹林：所有患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 150300。（8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。（9）阿托品：主要用于特别是下壁伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者 ,可给阿托品 0.51.0静脉注射 ,必要时每 3 5min可重复使用 ,总量应 2.5

12、。,（7）阿司匹林：所有患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性,（10）饮食和通便 :患者需禁食至胸痛消失 ,然后给予流质、半流质饮食 ,逐步过渡到普通饮食。所有患者均应使用缓泻剂 ,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 病人要减少脂肪和胆固醇的摄入量。 患糖尿病的病人必须平衡各组食物，热量摄入合适。 有高血压或心力衰竭的病人必须限制摄入钠。,（10）饮食和通便 :患者需禁食至胸痛消失 ,然后给予,再灌注治疗,所有病人都要迅速评估是否可以进行再灌注治疗，并且在接诊后迅速实施再灌注治疗方案。（证据级别：）迅速恢复阻塞动脉 的血流是病人近期 或远期转归的决定 因素。再灌注治疗方法

13、 溶栓/PCI/CABG,再灌注治疗所有病人都要迅速评估是否可以进行再灌注,缺血时间与梗死范围,缺血时间与梗死范围,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,溶栓剂的使用方法,尿激酶 :为我国应用最广的溶栓剂 ,根据我国的几项大规模临床试验结果 ,目前建议剂量为 150万左右于 30 min内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射7500 10000 ,每 12一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。（两小时血管再通率67%左右）链激酶或重组链激酶 :根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究 ,建议 150万于1内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射 750010000 ,每

14、 12一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。（两小时血管再通率66%左右）,溶栓剂的使用方法 尿激酶 :为我国应用最广的溶栓剂 ,根据,溶栓剂的使用方法,-(基因重组纤溶酶原激活剂)：应用 50-( 8静脉注射 ,42在 9 0 min内静脉滴注)。给药前静脉注射肝素5 000 ,继之以 1000/的速率静脉滴注 ,以结果调整肝素给药剂量 ,使维持在 60 80。其 9 0 min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶 ( 79.3% 53.0% , =0.001) ,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。,溶栓剂的使用方法-(基因重组纤溶酶原激活剂)：应用,溶栓治疗前后与过程中应注意

15、的事项,开始溶栓前应迅速询问病史，了解有无溶栓的禁忌。溶栓治疗争取尽早开始，尽量避免不必要的延误。溶栓治疗过程中密切观察病情、疼痛、血压、心律和心率的变化，连续心电图监测，溶栓开始注入前及点滴过程每隔半小时做全套心电图，下壁梗死并加作V3R-5R和V7-9、一直到溶栓开始后3小时。,溶栓治疗前后与过程中应注意的事项开始溶栓前应迅速询问病史，了,溶栓治疗前后与过程中应注意的事项,注意有无出血现象或其他副作用。心肌酶检查：发病10、12、14、16、18、和20小时,溶栓治疗前后与过程中应注意的事项注意有无出血现象或其他副作用,溶栓治疗存在的问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080,

16、 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅30-50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,溶栓治疗存在的问题再通率低，TIMI II/III级血流率6,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高85；再闭塞率低；无出血并发症；禁忌症少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及。,急诊PTCA支架优点：,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,注意事项:,.

17、在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性;.发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行。.直接必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。,注意事项:.在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性,急性心肌梗死诊疗课件,急性心肌梗死诊疗课件,药物治疗,（1）硝酸酯类药物 :硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用 ,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷 ,动脉的扩张可减轻心脏后负荷 ,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉 ,增加心肌血流 ,预防和解除冠状动脉痉挛

18、 ,对于已有严重狭窄的冠状动脉 ,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流 ,改善心内膜下心肌缺血 ,并可能预防左心室重塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和 5 单硝山梨醇酯。,药物治疗 （1）硝酸酯类药物 :硝酸酯类药物的主要作用是松弛,早期通常给予硝酸甘油静脉滴注 2448。对伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始 ,即 10/min,可酌情逐渐增加剂量 ,每 510min增加 5 10,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低 10或高血压患者动脉收缩压降低 30为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收

19、缩压 9 0,应减慢滴注速度或暂停使用。该药的禁忌证为合并低血压 (收缩压 9 0)或心动过速 (心率 100次 /) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。,早期通常给予硝酸甘油静脉滴注 2448。对伴,(2)抗血小板治疗 : 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用 ,抗血小板治疗已成为的常规治疗 ,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。,(2)抗血小板治疗 :,阿司匹林 : 阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷2(血栓素2,2)合成减少,达到抑制血小板聚集的

20、作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生 ,而当新生血小板占到整体的10%时 ,血小板功能即可恢复正常 ,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为 70%左右 ,12内血浆浓度达高峰 ,半衰期随剂量增加而延长。急性期 ,阿司匹林使用剂量应在 150300/之间 ,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。 3后改为小剂量 50150/维持。,阿司匹林 :,噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) : 噻氯匹定主要抑制诱导的血小板聚集。口服后 2448起作用 ,35达高峰。开始服用的剂量为250,每日2次 ,1 2周后改

21、为 250,每日 1次维持。该药起作用慢 ,不适合急需抗血小板治疗的临床情况 (如溶栓前 ) ,多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少 ,应用时需注意经常检查血象 ,一旦出现上述副作用应立即停药。 氯吡格雷是新型受体拮抗剂 ,其化学结构与噻氯匹定十分相似 ,与后者不同的是口服后起效快 ,副反应明显低于噻氯匹定 ,现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量 300,以后剂量 75/维持。,噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) :,(3) 抗凝治疗 : 普通肝素 : 一般使用方法是先静脉推注5000冲击量 ,继之以 1000

22、/维持静脉滴注 ,每 4 6测定 1次或 ,以便于及时调整肝素剂量 ,保持其凝血时间延长至对照的 1.5 2.0倍。静脉肝素一般使用时间为 48 72,以后可改用皮下注射 7500每 12一次 ,注射 2 3。 -为选择性溶栓剂 ,半衰期短 , 溶栓前先静脉注射肝素 5000冲击量 ,继之以1000/维持静脉滴注 48 ,根据或调整肝素剂量 (方法同上 )。 48后改用皮下肝素 7500每日 2次 ,治疗 2 3。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂 ,对全身凝血系统影响很大 , 溶栓期间不需要充分抗凝治疗 ,溶栓后 6开始测定或 ,待恢复到对照时间 2倍以内时 (约 70)开始给予皮下肝素治疗。

23、,(3) 抗凝治疗 :,低分子量肝素 : 低分子量肝素为普通肝素的一个片段 ,平均分子量约在 40006500之间 ,其抗因子的作用是普通肝素的 24倍 ,但抗II的作用弱于后者。应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点 ,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。,低分子量肝素 :,(4)受体阻滞剂 : 受体阻滞剂通过减慢心率 ,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量 ,对改善缺血区的氧供需失衡 ,缩小心肌梗死面积 ,降低急性期病死率有肯定的疗效。尽可能早期使用-阻滞剂,所有患者均能获益。 受体阻滞剂治疗的禁忌证为 :心率 0.24;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 ;末梢循环灌注不良。

24、相对禁忌证为 :哮喘病史 ;周围血管疾病 ;胰岛素依赖性糖尿病。,(4)受体阻滞剂 :,(5)血管紧张素转换酶抑制剂 () : 主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。 一般来说 ,早期应从低剂量开始逐渐增加剂量 ,例如初始给予卡托普利 6.25作为试验剂量 ,一天内可加至 12.5或 25,次日加至 12.5 25 ,每日 2次或每日 3次。若特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ,治疗期应延长。的禁忌证 :急性期动脉收缩压 265/) ;有双侧肾动脉狭窄病史者 ;对制剂过敏者 ;妊娠、哺乳妇女等。,(5)血管紧张素转换酶抑制剂 () :,（6）钙

25、拮抗剂 : 钙拮抗剂在治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示 ,无论是早期或晚期、波或非波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂 ,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率 ,对部分患者甚至有害 ,这可能与该药反射性增加心率 ,抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此 ,在常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,（6）钙拮抗剂 :,(7) 洋地黄制剂: 1 24之内一般不使用洋地黄制剂 . 2 对于合并左心衰竭的患者 24后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。 3 目前一般认为 ,恢复期在和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者 ,可使用地高辛。 4 对于左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制

26、剂较为适合,可首次静脉注射西地兰 0.4,此后根据情况追加 0.20.4,然后口服地高辛维持。,(7) 洋地黄制剂:,(8)其他:(1)镁:早期补充镁对降低死亡率无益,甚至有害,因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效:发生前使用利尿剂,有低镁、低钾的患者。早期出现与间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。,(8)其他:,(2)葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注():用法：10%葡萄糖+胰岛素20/+氯化钾50/,以1-1-1速率滴注疗均可降低复合心脏事件的发生率。结果：在早期用静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的试验。,(2)葡萄糖-胰岛素-钾溶

27、液静脉滴注():,并发症及处理,1.左心功能不全 : （1）急性左心衰竭 :临床上表现为程度不等的呼吸困难 ,严重者可端坐呼吸 ,咯粉红色泡沫痰。 急性左心衰竭的处理 :适量利尿剂,Killip III级 (肺水肿 )时静脉注射速尿 20;静脉滴注硝酸甘油 ,由 10/min开始 ,逐渐加量 ,直到收缩压下降10% 15% ,但不低于 9 0;尽早口服,急性期以短效为宜 ,小剂量开始 ,根据耐受情况逐渐加量 ;,并发症及处理 1.左心功能不全 :,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量 ( 10/min)开始 ,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量 ;洋地黄制剂在发病 24内使

28、用有增加室性心律失常的危险 ,故不主张使用。在合并快速心房颤动时 ,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全 ,每搏量下降时 ,心率宜维持在 9 0 110次 /min,以维持适当的心排血量 ;急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量,（2）心源性休克 : 伴心源性休克时有严重低血压 ,收缩压 80,有组织器官低灌注表现 ,如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。 心源性休克的处理 : 在严重低血压时 ,应静脉滴注多巴胺 515- 1min- 1,一旦血压升至9 0以上 ,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺 ( 31

29、0- 1min- 1) ,以减少多巴胺用量。如血压不升 ,应使用大剂量多巴胺 ( 15- 1min- 1)。大剂量多巴胺刺激1受体引起动脉收缩 ,可使血压升高。大剂量多巴胺无效时 ,也可静脉滴注去甲肾上腺素 2 8/min。轻度低血压时 ,可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,（2）心源性休克 :,合并心原性休克时药物治疗不能改善预后 ,应使用主动脉内球囊反搏 ()。 迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通 ,恢复血流至关重要 ,这与住院期间的存活率密切相关。然而 ,溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者 ,而且住院生存率仅 20% 50% ,故合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。无条件行血管重建术

30、的医院可溶栓治疗 ,同时积极升压 ,然后转送到有条件的医院进一步治疗。,合并心原性休克时药物治疗不能改善预后 ,应使用,2 右室梗死和功能不全 : 急性下壁心肌梗死中 ,近一半存在右室梗死 。右胸导联 (尤为4)段抬高0.1是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征 (吸气时颈静脉充盈 )是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征 ,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂 ,需积极扩容治疗 ,若补液 1 2血压仍不回升 ,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度

31、房室传导阻滞、对阿托品无反应时 ,应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克 ,处理同左室梗死时的心源性休克。,2 右室梗死和功能不全 :,3.并发心律失常的处理 : 并发室上性快速心律失常的治疗 : 房性早搏 :与交感兴奋或心功能不全有关 ,本身不需特殊治疗。 阵发性室上性心动过速 :伴快速心室率 ,必须积极处理。 维拉帕米、硫氮酮或美多心安静脉用药。 合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效 ,但起效时间较慢。 心房扑动 :少见且多为暂时性。,3.并发心律失常的处理 :,心房颤动 :常见且与预后有关 ,治疗如下 : 血流动力学不稳定

32、的患者 ,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。 血流动力学稳定的患者 ,以减慢心室率为首要治疗。无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者 ,可静脉使用 受体阻滞剂如美多心安 2 .55在 5内静脉注入 ,必要时可重复 ,15min内总量不超过 15。同时监测心率、血压及心电图 ,如收缩压 100或心率 60次 /min,终止治疗。也可使用洋地黄制剂 ,如西地兰静脉注入 ,其起效时间较受体阻滞剂静脉注射慢 ,但 1 2内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。,心房颤动 :常见且与预后有关 ,治疗如下 :,如治疗无效或禁忌且无心功能不全者 ,可静脉使用维拉帕米或

33、硫氮卓酮。维拉帕米 5 10( 0 .0750 .75/)缓慢静脉注射 ,必要时 30min可重复 ;硫氮卓酮静脉缓慢注入 ,然后静脉滴注 ,用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。 胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值 ,可静脉用药并随后口服治疗。,如治疗无效或禁忌且无心功能不全者 ,可静脉使用维拉帕米或硫氮,并发室性快速心律失常的治疗 : 心室颤动、持续性多形室性心动过速 ,立即非同步直流电复律 ,起始电能量 200,如不成功可给予 300重复。 持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压 ( 9 0) ,应予同步直流电复律 ,电能量同上。 持续性

34、单形室性心动过速不伴上述情况 ,可首先给予药物治疗。如利多卡因 50静脉注射 ,需要时每 15 20min可重复 ,最大负荷剂量 150,然后 24/min维持静脉滴注 ,时间不宜超过 24 ;或胺碘酮 150于 10min内静脉注入 ,必要时可重复,然后1/min静脉滴注 6,再 0 .5/min维持滴注。,并发室性快速心律失常的治疗 :,频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗 (使用不超过 24)。偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察 ,不作特殊处理。、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速 ,酷似尖端扭转型室性心动过速 ,但间期正常 ,可能与缺血引起的多环路

35、折返机制有关 ,治疗方法同上 ,如利多卡因、胺碘酮等。,频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡,缓慢性心律失常的治疗 : 无症状窦性心动过缓 ,可暂作观察 ,不予特殊处理。 症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄波逸搏心律 ,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动缓慢 5 0次 /等 ,可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以 0 5静脉注射开始 ,35重复一次 ,至心率达 60次 /左右。最大可用至 2。剂量小于0 5,有时可引起迷走张力增高 ,心率减慢。,缓慢性心律失常的治疗 :,出现下列情况 ,需行临时起搏治疗 : 三度房室传导阻滞伴宽波逸搏、心室

36、停搏 ; 症状性窦性心动过缓、二度型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄波逸搏经阿托品治疗无效 ; 双侧束支传导阻滞 ,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞 ; 新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞 ; 二度型房室传导阻滞。,出现下列情况 ,需行临时起搏治疗 :,根据有关证据 ,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。 右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞 (新发生或不肯定者 ) ; 右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞 ; 新发生或不肯定的左束支传导阻滞 ; 反复发生的窦性停搏 ( 3)对阿托品治疗无反应者。 通常选择单导

37、联的心室起搏 ,因其安装容易且可靠 ,但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。,根据有关证据 ,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。,(4) 机械性并发症 :机械性并发症为心脏破裂 ,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在发病第一周 ,多发生在第一次及波心肌梗死患者。溶栓治疗年代 ,心脏破裂并发症发生率降低 ,但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗死亡率高。,(4) 机械性并发症 :机械性并发症为心脏破裂 ,包括,游离壁破裂 : 左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡 ,临床表现为电 机械分离或停搏。亚急性心脏

38、破裂在短时间内破口被血块封住 ,可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异 ,心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术。,游离壁破裂 :,室间隔穿孔 : 病情恶化的同时 ,在胸骨左缘第 3、4肋间闻及全收缩期杂音 ,粗糙、响亮 ,50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口 ,彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及支持下 ,早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小 ,无充血性心力衰竭 ,血流动力学稳定 ,可保守治疗 ,6周后择期手术。,室间隔穿孔 :,急性二尖瓣关闭不全 : 乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音 ,但在心排血量降低时 ,杂音不一定可靠。二尖瓣反流还可能由于乳头肌功能不全或左室扩大所致相对性二尖瓣关闭不全所引起。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和 (或 )低血压 ,主张血管扩张剂、利尿剂及治疗 ,在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流 ,应积极药物治疗心力衰竭 ,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。,急性二尖瓣关闭不全 :,急性心肌梗死诊疗课件,