临床医学概要—泌尿ppt课件.ppt

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1、慢性肾小球肾炎,Chronic glomerulonephritis内科教研室 李凤贤,一、概述 定义： 简称慢性肾炎，是指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变的一组免疫性炎症性疾病。临床特点为起病隐匿，病程迁延，进展缓慢，最终将发展为慢性肾功能衰竭。以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功能损害为基本表现，治疗困难，预后较差。 发病情况： 多见于青状年，2040岁，男性多于女性。,二、病因及发病机制 病因： 大多数慢性肾炎的病因尚不清楚，只有少数慢性肾炎（1520%）是由急性肾炎发展而来的，绝大多数慢性肾炎由病理类型决定其病情必定迁延发展，起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。

2、 发病机理： 大部分病人通过免疫机制损伤肾脏，认为可能是由于细菌、病毒、原虫，特别是乙肝病毒感染有关,三、病理 慢性肾炎有多种病理类型常见类型：系膜增生性肾小球肾炎 IgA 肾病 非IgA系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病等 各型进展到晚期都可转化为程度不等的硬化性肾小球肾炎肾小球硬化及玻璃样变，肾小管萎缩和肾间质纤维化慢性肾功能衰竭。,四、临床表现和实验室检查 大多数起病隐匿，可发生于任何年龄，但以青壮年多见，出现症状的年龄多在2040岁之间。男性居多。 大多数慢性肾炎患者无明显的急性肾炎史，小部分则急性肾炎迁延不愈或者在急性肾炎临床症状消退后，经过12年或更长一段时间

3、，病理变化仍缓慢进展而进入慢性肾炎。,慢性肾炎的共同临床表现：水肿：常常为首发表现，轻重不一，轻 者仅面部、眼睑等有水肿，重者 水肿遍及全身，并胸、腹水，少 数病人始终无水肿。高血压：大多数慢性肾炎患者出现高血 压，有些病人以高血压为首发 表现而发现慢性肾小球肾炎。,尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必须 有的症状。 尿量变化：少尿或多尿 蛋白尿：尿蛋白含量不等，一般在13g/d， 也可呈大量蛋白尿（35 g/d）， 常有管型，伴有轻度至中度血尿。贫血：多呈正细胞正色素性贫血。肾功能不全：在应激状态下如外伤、出血、感 染或药物损害等，加重肾脏的负 担，则可发生尿毒症。有的为首 发症状。,五、

4、诊断和鉴别诊断（一）诊断依据 1、青壮年男性，病程持续一年以上者 2、有高血压、水肿、贫血和肾功能不全 等表现； 3、尿常规检查有蛋白尿、血尿、管型尿 4、肾穿刺活检，对决定诊断、确定病理 类型、拟定治疗方案和判断预后都有 重要意义； 5、除外继发性肾小球肾炎和遗传性肾小 球肾炎,（二）鉴别诊断： 1、继发性肾炎：狼疮性肾炎、过敏性 紫瘢性肾炎、糖尿病肾 病、痛风性肾病等； 2、感染后急性肾小球肾炎； 3、慢性肾盂肾炎； 4、原发性高血压肾损害。,六、治疗目的：以防止或延缓肾功能恶化、改善临 床症状及防治严重合并症为目的， 而不以消除蛋白尿和血尿为目标。 一般不使用激素和细胞毒药物措施：（一）

5、一般治疗 限制食物中蛋白和磷的含量,（二）积极控制高血压 治疗原则：力争把血压控制在理想水平： 尿蛋白1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下 尿蛋白350umol/L的非透析患者不宜再用,（三）应用抗血小板药 双密达莫（300400mg/d） 小剂量阿司匹林（四）避免加重肾脏损害的因素： 感染、劳累 血容量不足 尿路梗阻 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物 应激状态 高血压,肾病综合征nephrotic syndrome NS内科教研室 李凤贤,定 义 肾病综合征不是一个独立的疾病，而是由各种原因所致肾小球疾病中的一组临床症候群。其启动因素是肾小球通透性的改变导致大量蛋白质从尿中丢失，

6、故其特征性表现为： 大量蛋白尿，超过3.5g/d； 低蛋白血症，血浆白蛋白低于30g/L； 水肿；血脂升高。,病因和分类 原发性指由肾脏本身疾病引起，包括： 原发性肾小球肾病 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 继发性：过敏性紫癜肾炎：儿童常见； 系统性狼疮肾炎：青年人多见； 糖尿病肾病：老年人多发； 肾淀粉样变：老年人多发； 骨髓瘤性肾炎,病 理 生 理 （一）大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征的标志，其产生是由于肾小球的滤过屏障受损，特别是电荷屏障受损时，滤过至原尿中的白蛋白大量增加而形成大量蛋白尿。 （二）血浆白蛋白降低 血浆白蛋白水平在30g/L以下。 原因：大量白蛋白从

7、尿中丢失；,（三）水肿 原因：1、低蛋白血症、血浆胶体渗透压 下降是肾病水肿的基本原因。 2、与某些原发于肾内的钠水潴留 因素有关。（四）高脂血症 表现为胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均增高。 原因：与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白 分解减少有关。,病 理 类 型 微小病变肾病 系膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病 系膜毛细血管性肾炎,病理类型与临床特征 一、微小病变肾病 （一）临床特点 1、儿童好发（占儿童NS的80%） 2、三高一低 3、血尿和高血压少见 4、60岁以上者高血压、肾功能受 损多见,微小病变型肾病综合征。肾小球毛细血管壁呈典型的肾病综合征改变：弥漫足突（FP）融合。尿腔

8、内微绒毛（MV） 形成，足细胞（P）水肿，内皮细胞（En）轻度肿胀。,系膜毛细血管性肾小球肾炎（I型）。肾小球系膜区增宽，毛细血管壁增厚， 局部双轨形成。,（二）病理 1 光镜 无明显病变（近端小管上皮细 胞脂肪变性） 2 免疫荧光 阴性 3 电镜 肾小球脏层上皮细胞的足突 可见融合,（三）预后 1、大多2W后出现利尿效应，数 周尿蛋白消失 2、易复发 3、可转为系膜增生或局灶节段 硬 化性肾炎 4、5% 激素抵抗,二、系膜增生性肾炎 （一）临床特点 1、青少年好发，男性多见 2、多有上呼吸道感染前驱症 状， 部分起病隐匿 3、主要为蛋白尿和（或）血 尿， 约30%呈NS表现,（二） 病理 1

9、、光镜：系膜细胞及细胞外基质弥漫增生（ 可分为轻、中、重） 2、免疫病理 IgA（IgA 沉积为主） 非IgA（IgG 或IgM沉积为主），伴C3沉 积，主要见于系膜区或沿毛细血 管壁呈颗粒状沉积 3、电镜：系膜区有电子致密物沉积,（三） 预后 经激素+细胞毒药物治疗，50% 以上病人可获完全缓解,三、局灶节段性肾小球硬化,（一）临床特点 1、青少年多见 男性好发 2、 起病隐匿 诱因可加重症状 3、 大量蛋白尿 多数伴血尿高血压肾功能 轻者可呈隐匿性肾炎表现,（二）病理 1、光镜 小球病变呈局灶节段性分布 系膜基质增多，伴少量系膜细胞增 生，血浆蛋白沉积，球囊粘连，可 同时伴有肾小管萎缩及间

10、质纤维化。 2 免疫病理 IgM和C3在小球病变部位呈团块状沉积 3 电镜 系膜基质增多 病变部位有电子致密物沉积 小球上皮细胞足突广泛融合,（三）预后 1、与激素疗效及蛋白尿程度密切相关 2、激素治疗60%以上无效,四、膜性肾病,（一）临床特点 1、中老年男性多见，我国少见，发 病高峰在5060岁 2、起病隐匿，7080%呈NS表现 3、病初可无高血压，大多数肾功能 正常或轻度损害 4、动静脉血栓发生率高，肾静脉血 栓约为1040%,（二）病理 1、光镜：肾小球cap基底膜弥漫性增厚 2、免疫病理 免疫球蛋白（IgG最强，也有IgA、 IgM）和补体围绕毛细血管壁弥漫性 颗粒样沉积 3、电镜

11、 基底膜上皮下或基底膜内有分散或 规则分布的电子致密物沉积 上皮细胞广泛足突融合,典型的膜性肾小球肾炎。毛细血管壁明显增厚，细胞无增生。 PAS x 320,肾小球毛细血管壁有许多粉红色上皮下沉积物和黑色“钉突”。 PASM x 1000,（三）预后 1、肾脏10年存活率为65% 2、有自然缓解倾向，约25%在5年内 自然缓解 3、激素+细胞毒药物可使部分病人缓解 4、有持续大量蛋白尿，男性, 50岁， 难以控制的高血压，肾小管萎缩，间 质纤维化，新月体形成，节段性硬化 者，预后最差。,五、系膜毛细血管性肾炎（膜增）,（一）临床特点 1、青少年好发，男女相当 2、50%病人有上呼吸道前驱感染史

12、 3、50%呈NS表现，30%为无症状蛋白 尿，伴反复发作血尿, 2030% 表现为急性肾炎综合征 4、高血压、贫血、肾功能损害常见， 并呈持续进行性发展 5、75%有持续性低补体血症,1、光镜 系膜细胞、系膜基质弥漫重度增生，广泛插入小球基底膜和内皮细 胞之间，小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈“双轨征” 2、免疫病理 IgG、C3 沿基底膜和系膜区呈颗粒状沉积 3、电镜 系膜区和内皮下可见电子致密物沉积,（二）病理,（三）预后 极差 1、病情持续进展 约50%病人10年内尿毒症 2、激素+细胞毒药物 对部分儿童有效， 对成人不理想 3、抗凝治疗 对肾功能有一定保护作用,临床表现 水肿 水

13、肿常是肾病综合征的突出表现，水肿在身体下垂部位明显，即体位性水肿。呈凹陷性，水肿严重时可遍及全身，甚至出现胸腔、腹腔、心包腔积液。 水肿常伴有尿量减少，甚至少尿； 水肿可导致高血容量性心力衰竭，出现胸闷、气急、呼吸困难等症状； 多数患者伴有乏力及食欲不振，少数有轻中度高血压。,并发症,一、感染 原因：免疫功能，药物（激素、 细胞毒药物） 部位：呼吸道、泌尿道、皮肤、自 发性腹膜炎、败血症。,并发症,二、血栓、栓塞 原因： 高凝抗凝物质从尿中丢失 高脂血症 利尿血粘度 血小板功能亢进 部位：肾静脉血栓最常见,并发症,三、急性肾衰 原因：有效循环血量 肾血流量 肾间质高度水肿，压迫肾小管 肾小管内

14、蛋白管型堵塞 肾静脉血栓形成 肾毒药物 四、蛋白质和脂肪代谢紊乱,六、诊断和鉴别诊断（一）诊断步骤： 1、确诊肾病综合征； 2、确认病因：首先除外继发性肾病综 合征和遗传性疾病才能诊断为 原发性肾病综合征，最好能进 行肾穿刺活检，做出病理诊断。 3、判定有无并发征。,（二）鉴别诊断 1、过敏性紫癜肾炎：好发于少年儿童，有典 型皮疹，可伴有关节痛、腹痛和黑 便，常在皮疹出现后14周出现肾 损害。 2、系统性红斑狼疮肾炎：好发于中青年女 性，常有发热、关节疼痛、多发性浆 膜炎等，并出现多种自身抗体。 3、糖尿病肾病：肾综常出现在糖尿病程10年 以上的糖尿病患者，其糖尿病病史及 特征性眼底改变有助于

15、鉴别诊断。 4、骨髓瘤性肾病：好发于中老年男性，本周 蛋白阳性等。,治 疗,一、一般治疗 饮食 水肿则限盐 肾功能则优质低蛋白低磷 休息二、 对症治疗：1、消肿利尿：2、高血压的治疗3、高血凝的治疗4、高脂血症的治疗,三、主要治疗抑制免疫和炎症反应 1、糖皮质激素 使用原则：起始用量足：泼尼松 12mg/kg/d 8W 缓慢减药： 长期维持： 泼尼松疗效不佳时可用泼尼松龙。根据患者对糖皮质激素的治疗反应将其分为：激素敏感型：用药8周内NS缓解；激素依赖型：激素减到一定量即复发；激素抵抗型：激素治疗无效。,2、细胞毒药物 用于：激素依赖型和激素抵抗型NS，协同 激素治疗。 环磷酰胺 0.2 iv

16、 qod 0.81g ivdrip 1次/月 累积量6-8g 氮介 效果较好，但副作用大，少用。 其他：苯丁氮介、硫唑嘌呤3、环孢素A 用于：治疗激素和细胞毒药物无效的难治 性肾综,（四）中药治疗 雷公藤总甙 中西医结合治疗（五）并发症的防治 感染 血栓和栓塞 急性肾衰：袢利尿剂、血透、治疗原 发病、碱化尿液。 蛋白质及脂肪代谢紊乱： 饮食、转酶抑制剂、黄芪、 他汀类降脂药。,慢性功能肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF）,内科教研室 李凤贤,一、概述 定义：慢性肾衰竭简称肾衰。是内科常见的一种临床综合征，是各种病因引起肾脏损害进行性恶化的结果。是各种肾脏疾病持续发展的共同

17、转归。以肾功能持续减退、代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调为主要表现。,二、临床分期 肾贮备能力下降期（代偿期）： 肾小球滤过率（GFR）减少至正常 的5085% 血肌酐正常，无肾功能不全的症状。 氮质血症期： GFR降至正常的1025% 血肌酐升高，小于450umol/L 出现轻度的消化道症状和贫血、多 尿、夜尿。,肾功能衰竭期： GFR降至正常的1025% 血肌酐升至450707umol/L, 出现贫血、电解质紊乱等症状。 尿毒症期： GFR降至10ml/min以下， 血肌酐大于707umol/L, 血生化异常和临床表现严重。,三、病因国内：原发性慢性肾炎 梗阻性肾病 糖尿病肾病 狼疮

18、性肾炎 高血压性肾病、多囊肾等国外：糖尿病肾病、高血压肾病 肾小球肾炎、多囊肾等,四、发病机理（一）慢性肾衰竭进行性恶化的机制 1、肾单位减少，健存的肾小球血液动力学改变： 特点：肾小球cap内压力、血流量，使单个肾小球滤过率形成肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过称为肾小球内“三高”，此过程本身是一种维持正常生理需要的代偿作用，但其结果可导致 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和系膜基质增生，肾小球肥大，继而硬化。 肾小球cap内皮细胞损伤，失去抗血栓作用，使cap内形成微血栓，促进肾小球硬化。, 肾小球基底膜（GBM）通透性增加，蛋白尿增加而损伤肾小管。 上述过程不断进行，形成恶性循环，使

19、肾功能不断进一步恶化慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。 2、肾组织内血管紧张素水平增高，导致肾小球毛细血管压力，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。血管紧张素水平会增加转化生长因子等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而促使用发生肾小球硬化；,（二）尿毒症各种症状发生的机制 1、有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调及尿毒症毒素有关。 尿毒症毒素：小分子含氮物质：胍类、 尿素、尿酸 中分子毒性物质：多肽、过 多的激素 大分子毒性物质：胰升糖 素、溶菌酶等 2、肾脏的内分泌功能障碍所产生的症状如促红细胞生成（EPO）、骨化三醇，也可产生尿毒症状,五、临床表现（一）水、电解质及酸碱平衡失调 水、钠失

20、衡：脱水与水肿 低钠与高钠血症 钾的失衡：低钾与高钾血症 代谢性酸中毒 钙和磷的平衡失调：低钙 高磷血症 高镁血症,（二）各系统症状 心血管和肺症状 高血压 心力衰竭：是最常见的死亡原因之一； 心包炎：尿毒症性和透析相关性； 动脉粥样硬化：冠心病是主要死亡原因 之一，血液透析者更甚于未透析者； 呼吸系统症状：肺水肿、尿毒症性肺炎。 血液系统表现 贫血 出血倾向 白细胞异常,（二）各系统症状 胃肠道症状：是病人最早出现和最突出的症状，且随肾衰进展而加剧。 最早的症状常为食欲不振、厌食，继之出现恶心、呕吐等，口中常有尿臭味，可伴有舌、口腔粘膜溃疡，胃、十二指肠可发生炎症和出血。,（二）各系统症状

21、神经肌肉系统症状 晚期可有周围神经病变 皮肤症状 皮肤瘙痒、尿毒症面容 肾性骨营养不良症 内分泌失调： 促红素生成降低； 125(OH)2D3降低， 在肾脏降解的多种激素作用延长， 如胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素。 性激素水平低。 易于并发感染 ：为主要死因之一,（三）代谢失调及其他： 1、体温过低，低于正常人约1。 2、空腹血糖可轻度升高，或糖耐量 降低。可能是尿毒症毒素使外周 组织对胰岛素的应答受损，糖利 用率下降所至。 3、高尿酸血症：当GRF20ml/min时， 则有持续的高尿酸血症。 4、脂代谢异常：尿毒症患者多有高 甘油三脂血症，而胆固醇水 平正常。,六、诊断1、基础疾病的诊断 2

22、、寻找促使肾衰竭恶化的因素： 感染 有效血容量不足 尿路梗阻 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物 急性应激状态 高血压,七、治疗 （一）治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素 （二）延缓慢性肾衰竭的发展 1、饮食治疗 优质低蛋白饮食 高热量摄入，食物富含维生素 其他：钠、磷、水 2、必需氨基酸的应用 3、控制全身性和（或）肾小球内高压 4、高血脂症的治疗 5、中医药疗法,（三）并发症的治疗 1、水、电解质失调 钠、水失衡：限水、利尿、透析 高钾血症：纠正酸中毒、限制饮食中钾的摄入。 当血钾6.5mmol/L时应紧急处理，药 物处理后紧急透析。 代谢性酸中毒： 钙磷平衡失调：对血钙低、继发甲旁亢者，应予 骨化三醇。 2、心血管和肺并发症 高血压 尿毒症心包炎 心力衰竭 尿毒症肺炎,3、血液系统并发症 使用促红素、补充造血原料、必要时输血。 骨营养不良症：在慢肾衰早期注意纠正钙磷失衡，可口服骨化三醇。甲状腺次全切除对转移性钙化和纤维性骨炎有效。 4、感染5、神经精神和肌肉系统症状（三）药物的使用（四）透析疗法（五）肾移植,