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1、第七章 循环系统疾病,概 论 循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液机构组成。血液循环以心脏为中心，按其血液所走的路径不同，可分为体循环(大循环)和肺循环(小循环)两部分。前者起于左心室，终于右心房，后者起子右心室，终于左心房。,血液循环过程中，心脏起着主导作用，心脏有如一个“血泵” ，将血液沿着动、静脉管压出又吸进。心脏有着强大的储备力量和代偿能力。在劳役或处于轻度运动期间，心脏的血液排出量可以比安静状态下增加许多倍，以适应机体的需要。,加强工作量的表现有：一方面在心脏舒张期高度扩展，收缩期加强收缩，借以增加血液输入量和排出量；另一方面需增加心搏动的速度，以提高单位时间内的血液排出量。
2、以此来相对地适应工作，不致出现明显的循环障碍。,心脏血管系统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定时间限度时，临床上主要为心力脏传导适应能力降低或丧失,临床上往往呈现所谓血液障碍。它不仅可由心脏和血管系统的机能性改变（心脏主要为心力衰竭，血管主要为血管衰竭；其它如心肌、心内膜、心脏辨膜等病理变化，心脏传导系统障碍，血液动力学改变，以及血液理化性质改变或异常成分等）所引起，,循环系统疾病包括上述所有这些器官的疾病，简言之即心脏血管系统疾病。在高龄人群中是一种常见病，且多较严重，常明显地影响到人体的活动，特别是在老龄人群中死于心脏病者百分比则更高。本系统疾病以心脏病最多见。,人类“第一杀手”,一、循
3、环系统的结构功能,1心脏：组织结构、传导系统、血液供应2血管：循环系统的血管分动脉、毛细血管和静脉三类 3调节循环系统的神经体液： 调节循环系统的神经有两组，即交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素 如肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS） 血管内皮因子、电解质、某些激素和代谢产物等。,二、循环系统疾病的诊断,1病因诊断 根据致病因素分为先天性和后天性两大类。2病理解剖诊断 不同病因的心血管病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。3病理生理诊断 表明疾病引起的病理生理变化，如心力衰竭、周围循环功能不全（休克）各种心律失常、心脏压塞等 。,三、相关体格检查,
4、1、心脏检查 有无心前区隆起、抬举性心尖搏动或心尖搏动移位；心前区触诊有无震颤和心包摩擦感；叩诊判断心脏大小和形状；听诊心率、心律、心音强弱，有无奔马律、额外心音。各瓣膜区有无病理性杂音及杂音的性质、强度、传导方向，杂音出现在收缩期还是舒张期等。2、腹部检查 肝脾的大小，有无腹水及肝颈静脉返流征。肝脾大、腹水和肝颈静脉返流征阳性提示静脉压升高，为右心衰竭的征象。3、周围血管检查 有无水冲脉、毛细血管搏动征和动脉血管杂音等。,四、实验室及其他检查,血液检查 如血常规检查、血脂分析、血清心肌酶和肌钙 蛋白、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、血培养等。心电图 动态心电图 心电图运动试验超声心动图 选择性心
5、血管造影术 气囊漂浮导管检查术 经食管心房调搏术,循环系统疾病病人常见症状,一、心源性呼吸困难 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘 ）端坐呼吸 二、水肿三、胸痛四、心悸 五、心源性晕厥,第一节 心 力 衰 竭,一、定义：心力衰竭(heart failure）是由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种综合征。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉血液回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。,二、相关概念1.心功能不全2.
6、充血性心力衰竭（congestive heart failure）。3.心力衰竭 是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。三、心力衰竭的临床类型 1.按发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多 2.按发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭 3.按有无舒缩功能障碍又可分为收缩性和舒张性心力衰竭,四、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。基础心脏病以高血压、冠心病为主 。（一）病因与发病机制1基本病因 （1）原发性心肌损害 包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和 心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。 （2
7、）心脏负荷过重 包括心脏前负荷（容量负荷）和后负荷（压力负荷）过重。,2.诱因（1）感染 是最主要的诱因，以呼吸道感染最常见 （2）心律失常 特别是心房颤动 （3）生理或心理压力过大 如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。 （4）血容量增加 如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。（5）妊娠和分娩 （6）其他 药物使用不当，不恰当停用洋地黄类药物， 风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并有甲亢、贫血等。,3发病机制（1）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，肾素一血管紧张素系统（RAS）激活。（2）心脏重构：心肌损害与心室重构,（二）临床表现 1左心衰竭,（1）症状1）呼吸困难 2）咳嗽、咳痰和咯血
8、 3）疲倦、乏力、头晕 4）少尿及肾功能损害症状,（2）体征1）肺部湿性罗音 2）心脏体征 心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心瓣膜病的杂音等。,2右心衰竭,（1）症状 1）消化道症状 2）劳力性呼吸困难 （2）体征 1）颈静脉征 颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性 2）肝大 心源性肝硬化，黄疽及大量腹水。 3）水肿 胸腔积液 4）心脏体征 右心室扩大、三尖瓣返流性杂音,3.全心衰 继发于左心衰而形成的右心衰，呼吸困难等肺淤血症状反而减轻，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。4.心功能分级 根据病人的自觉活动能力分为-级心衰又分-度。,心功能评定,心功能级：不
9、限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，要避免剧烈活动和重体力劳动。,心功能级：适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。,心功能级：严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。但日常生活可以自理或在他人协助下自理。,心功能IV级：绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，待病情好转后活动量逐渐增加。,（三）实验室及其他检查1X线检查 心影大小、肺淤血征象 2超声心动图 3心-肺 吸氧运动试验 4有创性血流动力学检查 5放射性核素检查 （四）诊断要点1肺淤血、体循环淤血的临床表现 2原有心脏病的体征 3实验室及其他检查指标
10、,（五）治疗要点,治疗目的：提高运动耐受量，改善生活质量；防止心肌损害的进一步加重；降低死亡率采取综合治疗措施 （1）病因治疗（2）减轻心脏负荷（3）增加心排血量 洋地黄药物、非洋地黄药物（4）抗RAAS 相关药物的应用 ACEI、醛固酮拮抗剂（5）-受体阻滞剂的应用,三、急性左心衰,（一）病因与发病机制1.病因（1）急性心机梗死及其并发症（2）感染性心内膜炎致瓣膜装置损害（3）其他 血压急剧升高，输液过多过快2.发病机制 心脏收缩力突然严重下降 心排血量急剧减少 血压下降 休克 LVEDP迅速升高 肺静脉压快速升高 急性肺水肿,（二）临床表现,严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咳大量粉红色泡沫状痰
11、双肺满布湿罗音和哮鸣音心尖部奔马率、P2亢进心源性休克（三）诊断要点：根据典型的症状及体征,（四）处理1体位 ：取坐位 2给氧 ：高流量、抗泡沫剂 3吗啡：5-10mg皮下或静脉注射 4快速利尿 ：速尿 5血管扩张剂 ：硝酸甘油、硝普钠6洋地黄制剂 7氨茶碱,第二节 原发性高血压,一、概述 原发性高血压是指原因未明的、以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。1.高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。高血压（成人）的判定标准： 非药物状态下收缩压SBP140mmHg和/或舒张压DBP90mmHg高血压的水平是人为界定的。,类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）理想血压
12、120 80正常血压 130 85正常高值 130-139 85-891级高血压（“轻度”） 140-159 90-99亚组：临界高血压 140-149 90-942级高血压（“中度”） 160-179 100-1093级高血压（“重度”） 180 110单纯收缩期高血压 140 90亚组：临界收缩期高血压 140-149 90注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,2.血压水平的定义和分类(WHO/ISH),3.高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复坐位血压测定所得的平均值为依据。4.高血压的分类 原发性高血压原因不明， 又称高血压病，约占95% 继
13、发性高血压有明确独立的病因，占5%，肾实质病变、肾动 脉狭窄、嗜络细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征,二、流行病学：常见病，多发病，患病率逐年上升，血压水 平随年龄而增高，尤其收缩压。中国现有1.3亿高血压病患者,三、病因及发病机制 1、病因尚未阐明 2、发病机制 *遗传因素+多种后天环境因素血压调节失常 *平均动脉血压（BP）=心排血量总外周阻力 *循环血容量、心率、心肌收缩力心排量 阻力小动脉结构，血管顺应性和舒收状态外周阻力 *影响因素：RAS、钠、精神神经因素、血管内膜 皮功能、肥胖、吸烟、饮酒、胰岛素抵抗、低 钙、低血钾等,四、临床表现,1、一般表现：无症状 头昏、眩晕、疲乏、耳
14、鸣 S2主动脉瓣成份、主动脉瓣区SM 2、并发症：靶器官受损表现 心脏：高血压心脏病、冠心病、心衰、心律失常 脑：脑血栓、脑出血、高血压脑病 肾：肾硬化、肾功能衰竭 血管：主动脉夹层动脉瘤,3、特殊临床类型（1）恶性高血压：发病急骤、中青年、血压显著高DBP130mmHg，头昏、眼底III-IV级、肾功损害，进展迅速（2）高血压危象：由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高引起一系列症状（3）高血压脑病：由于急性脑血液循环障碍引起脑水肿和颅内压增高的临床征象（4）老年人高血压：年龄60岁,4、高血压病危险度的分层,是治疗目标及判断预后的基础。 依据：血压水平+心血管疾病危险因素+靶器官损害。 危
15、险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60岁，男性或绝经后女性、心血管病的家族史（女65岁，男55岁）。 靶器官受损：心、脑、肾损害的表现，周围动脉病变，眼底III级。 低危：血压水平1级+无危险因素 中危：血压水平1级+12个危险因素 血压水平2级+2个危险因素 高危：血压水平12级+3个危险因素 极高危：血压水平3级或12级+靶器官损害,五、实验室检查,1.心电图 可见左心室肥大、劳损2.X线检查 主动脉迂曲延长、左室增大3.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，分级标准如下： I级动脉变细，反光增强 II级动静脉交叉压迫 III级眼底出血，棉絮状渗出 IV级视神经视头水肿 4.动态血压监测
16、 协助诊断、指导治疗 5.化验检查：血尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、血电解质,六、诊断要点,确定高血压 排除继发性 高血压病分级、分层,七、治疗要点,目标：降低血压至140/90mmHg，中青年、糖尿病或肾病130/85mmHg。防止或减少心、脑、肾脏并发症，降低病死率和病残率 1、非药物治疗 合理膳食钠盐、脂肪、酒 减轻体重 适量运动 气功及其他生物行为疗法 健康心理、戒烟,2、降压药物治疗,（1）常用降压药物种类： 利尿剂 -受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACEI、 -受体阻滞剂、 血管紧张素II受体阻滞剂,（2）用药的选择：见书P175（3）治疗较好的联合用药 利尿剂+ -受体阻滞剂
17、利尿剂+ACEI或ARB CCB+-受体阻滞剂 CCB+ACEI -受体阻滞剂+ -受体阻滞剂,（4）药物治疗的原则 从一种药物低剂量开始，以减少不良反应 合理的联合用药，可最大强度地降压减少不 良反应 使用一日一次的长效降压药，以提高依从性，平稳降压，有利 保护靶器官 价廉、副作用小,3、高血压急症的治疗,（1）快速而平稳降压 静脉应用：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、乌拉地尔等（2）高血压脑病时给予脱水治疗（3）有烦燥、抽搐者则给予镇静剂治疗,第三节 冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化 冠状动脉功能性改变 （痉挛） 血管腔狭窄、阻塞 心肌缺血缺氧 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心
18、脏病 （冠心病或缺血性心脏病）,一、概念,二、动脉粥样硬化病因,1、血脂异常 7、家族史2、高血压 8、其他：年龄、性别、3、吸烟 饮食、性格等4、糖尿病5、肥胖6、缺少活动,三、临床分型,无症状型（隐匿型冠心病） 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型,四、急性冠状动脉综合征（ACS）,由于粥样斑块破裂、出血、血栓形成引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。 临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。,一、心 绞 痛心 绞 痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血、引致的临床综合征。（一）病因及发病机制1、病因： （1）基本病因：冠状动脉粥样硬化，主动脉瓣 狭窄或关闭不全，梅毒性
19、主动 脉炎，肥厚型心肌病 （2）诱发因素：劳累、情绪激动、受寒、饱食、急性循环衰竭,2、发病机制：冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力, 心肌收缩强度）平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%冠状循环储备力大（6-7倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。,（二）临床表现,1.症状：发作性胸痛 部位胸骨体上、中段之后，心前区 性质压迫、发闷、紧缩感 诱因劳累、情绪等诱发因素发生的当时 持续时间3-5分钟。停止诱发因素后即缓解， 舌下含用硝酸甘油也能在数分钟内缓解。 2. 体征：平时无异常 发作时自动停止原先的
20、活动 表情痛苦，出汗，心率、血压、 心尖区出现S3、S4、SM。,（三）心绞痛的临床分型,劳累性心绞痛: 稳定型、初发型、恶化型自发性心绞痛：卧位型、变异型、梗死后心绞痛、 急性冠状动脉功能不全（中间综合征）混合性心绞痛：不稳定型： 稳定型：X综合征：,（四）实验室检查,1.心电图1)静息时EKG2)心绞痛发作时EKG：ST段下移或上抬3)心电图负荷试验：活动平板，踏车试验，阳性：ST段水平型或下斜型压 0.1mV持续2分钟。4)心电图连续监测（Holter）：2.放射性核素检查-心肌显像，心腔造影3.冠状动脉造影-4.其他：二维超声心动图、冠状动脉内超声显象、血管镜。,正常冠状动脉造影 图例
21、,女，63岁，活动后胸闷5年，加重20天。CAG示：LAD偏心性狭窄(80%).,A,B,支架,（六）治疗要点,原则：改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧，治疗动脉粥样硬化。1、发作时的治疗： 休息 快作用的硝酸酯制剂-硝酸甘油,（五）诊断要点依据：典型发作的特点、 发作时的EKG改变 负荷试验阳性、冠脉造影。,2、缓解期治疗： 避免诱发因素。 抗心绞痛药物：硝酸酯制剂，受体阻滞剂， 钙通 道阻滞剂，冠状动脉扩张剂， 右旋糖酐，中药， 其他：体外反搏，高压氧治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA） 外科手术治疗：搭桥 运动锻炼疗法： 不稳定型心绞痛的处理： 住院治疗。,二、心肌梗死,是指因冠
22、状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死（一）病因及发病机制 1、病因 冠状动脉粥样硬 、冠状动脉痉挛， 冠状动脉栓塞、炎症 、 冠状动脉先天畸形2、发病机制 冠状动脉病变的基础上+血供急剧或中 相应的心肌严重而持久地急性缺超过1小时即发生心肌梗死 促发因素：高脂餐后，用力排便，晨6时至12 时,（二）病理及病理生理,冠状动脉病变：弥漫或局限的粥样硬化引起相应部位心肌梗死的病理过程： 闭塞后20-30分钟 心肌少数坏死 1-2小时候 心肌凝固性坏死 2小时以后 肌溶肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织吸收 6-8周 心肌纤维化 瘢痕愈合 根据梗死部位，范围，程度引起不同
23、的血液动力学变化。,（三）临床表现,与梗死的大小、部位、有无侧支循环有无密切相关1、先兆：发病前数日心绞痛症状加重。2、症状：疼痛最先出现的症状 全身症状发热、心动过速、白细胞、血沉 胃肠道症状恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常室早、室速、室颤、房室传导阻滞低血压和休克常因心肌坏死广泛、周围血管扩张、 血容量不足等因素引起心力衰竭左心衰多见,3、体征：心脏体征：心率快、心尖区S1，心尖区SM、心律失常、可有S4、S3奔马律、心包摩擦音.其他：血压降低、肺部罗音4、并发症 乳头肌功能失调 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 梗死后综合征,（三）临床表现,（四）实验室检查,1、心电图 1) 有特征性改变 坏死性Q波
24、、 损伤性ST段抬高 缺血性T波 2) 急性者有动态衍变 3) 有定位和定范围的价值,2、心肌损伤特异性标志物：心肌酶谱异常：CPK及其同功酶CPK-MB，AST， LDH及其同功酶LDH1/LDH21肌钙蛋白I或T3、血液检查：血白细胞、血尿肌红蛋白、血沉 4、其它检查：心向量图、放射性核素、超声心动图,（五）诊断,典型临床表现,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,（六）治疗要点,及早诊治极为重要。1.原则：保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 缩小心肌缺血范围 及时处理严重的心律失常 泵衰竭和各种并发症 2.目的：保存生命，保护心功能,3.方法（1）监护和一般治疗：休息
25、，吸氧，监测心电、血压、呼吸，加强护理（2）解除疼痛：吗啡、杜冷丁、硝酸甘油、中药（3）再灌注心肌： 溶解血栓使闭塞的冠状动脉再通： 尿激酶100-150万u 静滴30分钟 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）,（4）对症治疗：消除心律失常、控制休克、治疗心衰（5）其他：极化液、-受体阻滞剂、ACEI、抗凝疗法（6）恢复期的处理：（7）右心室心梗的处理：（8）无Q波心梗的处理：（10） 抗血小板聚集和粘附：阿司匹林 50-300mg/日、氯吡格雷、噻氯匹啶 （11） 预防AS调脂治疗,心肌病也称原发性心肌病，是指伴有心功能障碍的心肌疾病。根据病理生理、病因学、发病因素将心肌病分为四种类型扩张
26、型：左心室或双心室扩张，有收缩障碍肥厚型：左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚限制型：收缩正常，心壁不厚，单或双心室收缩功能 低下及扩张容积减小致心律失常型右室心肌病：右心室进行性纤维脂肪变 未分类心肌病,第十一节 心肌病,一、扩张型心肌病 以一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，常表现为进行性充血性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死（一）病因：不清楚 病毒感染，酒精中毒，抗肿瘤药（二）病理：心腔大、室壁薄纤维疤痕、附壁血栓、 心肌细胞非特异性肥大、变性、纤维化,（三）临床表现 起病缓慢 充血性心力衰竭的临床表现 心脏扩大，可有S3、S4多种心律失常,（四）实验室 1.胸部X线：心
27、影大（心胸比50%），肺淤血 2.EKG：多种异常 3.UCG：各心腔均大，尤以左心室为主，室壁运动 4. 其他：心导管、心内膜心肌活检、放射性核素检查、冠状动脉造影,（五）诊断要点 *缺乏特异性诊断指标 *心脏扩大在除外病因明确的器质性心 脏病后正诊断 *鉴别诊断心脏扩大（六）治疗要点 保护心功能限制体力活动、低盐饮食 对症治疗针对心衰、心律失常 药物受体阻断剂、CCB、ACEI 其他植入DDD起搏器，心脏移植,二、肥 厚 型 心 肌 病,以心肌非对称性肥厚，心室腔变小，左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为特征 梗阻IHSS 左室流出道 非梗阻（一）病 因：属常染色体显性遗传，有家族史 致病
28、因素：肌节收缩蛋白基因突变。 促进因素：儿茶酚胺代谢异常，高血压，强度运动。,（二）临床表现： 1.部分无自觉症状 2.多数有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难， 心脏轻大， S4,心律失常，可猝死 3.梗阻型者可有运动性昏厥。胸骨左缘3、4肋间 可有粗糙的SM，心尖区也可有SM。,4.影响杂音变化的因素左室容量，心肌收缩力，如 含服硝酸甘油、体力运动心肌收缩力、左室容量，如 -受体阻滞剂、下蹲位,（三）实验室： 1、胸部X线心影多增大 2、EKG病理性Q波，左室肥大，ST-T异常 3、心导管梗阻型者左心室腔与流出道间 压差20mmHg 4、UCG对诊断有重要意义 非对称性肥厚者： 室间隔厚度与左室后
29、壁之比1.3：1 室间隔流出道部分向左心室内突出 二尖瓣前叶收缩期向前运动,（四）诊断要点 *临床表现+家族史+UCG及心导管 *胸骨左缘3、4肋间SM（五）治疗要点原则弛缓肥厚心肌，防止心动过速，维持 窦律，减轻流出道梗阻，抗心律失常 常用药物-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂 非 药 物介入性消融或手术切除室间隔肥 厚心肌DDD起搏器植入,三、病毒性心肌炎一、病因：柯萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎， 流感，HIV病毒等二、致病方式：病毒直接侵犯心肌及心肌内 小血管，免疫机制产生的心肌损伤三、病理：急性者可见心肌细胞融解、间质水 肿、炎症细胞浸润,四、临床表现病情轻重不一：轻者无症状，重者暴发型者
30、可猝死、心律失常、心源性休克、心力衰竭。病程长短不一：病毒感染所致心肌炎病程在3个月以内为急性病毒性心肌炎，少数病人3个月后进行性发展为亚急性或慢性心肌炎发病前1 3周内有病毒感染史（上感、腹泻）有心肌炎表现：心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿、阿斯综合征、心率快、心律失常、S1 、S3 ， 有杂音、肺部罗音、肝大等,五、实验室X线心影可增大EKG多种变化（ST-T、Q波、心律失常）UCG心室扩大、心壁搏动弱化验CK 、CK-MB 、TnT 、TnI 、 AST 、LDH 、LDH1/LDH21、血 沉 、白细胞 、C反应蛋白（+）， 血清中特异型IgM l：32以上，血清中病毒中和 抗体三周内二次检
31、查升高4倍，病毒分离心内膜心肌活检,六、诊断要点1、病史与体征病毒感染后3周内出现心脏表现2、病毒感染后新出现的心律失常（窦速、A-VB、SAB、 束支阻滞、多源成对室早、房性或交界心动过速、室 性心动过速、房扑、房颤、室扑、室颤）和ST-T改变、 异常Q波等EKG改变3、心肌损伤的参考指标 TnT 、TnI 、CK-MB 、室壁运动异常4、病原学依据：分离出病毒、病毒基因片段、病毒蛋白抗原,七、治疗要点1.急性期卧床休息，补充营养，对症治疗2.应用营养心肌、促进心肌代谢的药物3.治疗并发症：针对心衰及心律失常进行治疗4.抗病毒治疗,复习题一、名词解释心力衰竭 期前收缩 WPW综合征 Aust
32、in-Flint杂音 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 梗死后心绞痛 变异型心绞痛 病态窦房结综合征 心肌梗死 高血压危象 高血压脑病 老年人高血压 心源性哮喘,二、问答1、循环系统疾病的诊断包括哪些方面？2、循环系统疾病常见的症状有哪些？3、慢性心竭的基本病因是什么？有哪些诱发因素？4、左心衰竭及右心衰各有哪些典型的症状和体征？5、慢性心力衰竭的治疗目的是什么？有哪些治疗措施？6、试述急性左心衰的临床表现及处理？7、简述阵发性室上速的心电图特点及治疗要点？,8、简述心房颤动的心电图特点及治疗要点？ 9、简述二尖瓣狭窄的临床表现及诊断要点？10、主动脉瓣狭窄典型的三联征是什么？具有哪些并发症？11、主动脉瓣关闭不全有哪些典型的体征？12、动脉粥样硬化的病因有哪些？13、冠心病临床上分哪几型？14、心绞痛临床上分哪几型？其治疗要点有哪些?15、急性心梗有哪些临床表现（包括症状、体征、并发症）？其诊断和治疗要点是什么？16、目前常用的降压药物分哪几类？各列举一个代表药17、心肌病分哪几类？,
