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1、急性农药中毒,青州市人民医院 急诊科 王同德,急性农药中毒,1,急性农药中毒急性农药中毒1,常用农药,杀虫剂：有机磷（OPI）、氨基甲酸酯类、有机氯、拟除虫菊酯类。除草剂：百草枯灭鼠药,急性农药中毒,2,常用农药杀虫剂：有机磷（OPI）、氨基甲酸酯类、有机氯、拟除,急性有机磷农药中毒,按大鼠经口LD50（半数致死量Lethal Dose, 50)将有机磷分为以下四类：剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、和敌敌畏。中度毒类：乐果、倍硫磷、除线磷、已硫磷、和敌百虫。低毒类：马拉硫磷,急性农药中毒,3,急性有机磷农药中毒按大鼠经口L
2、D50（半数致死量Lethal,病因,接触史 ： 皮肤 胃肠道 呼吸道 急性中毒：常见于日常生活中 慢性中毒：职业中毒,急性农药中毒,4,病因接触史 ： 皮肤 胃肠道 呼吸道 急性农药中,中毒机制（掌握）,拟制乙酰胆碱酶乙酰胆碱蓄积 M样症状（毒蕈碱） N样症状（烟碱）中枢神经系统症状呼吸衰竭死亡,急性农药中毒,5,中毒机制（掌握） 拟制乙酰胆碱酶乙酰胆碱蓄积 急性农药,发病时间,OPI中毒途径、种类、剂量、口服中毒时的胃内容物，口服 10分钟-2小时吸入 30分钟经皮肤 26小时 很少超过12小时,急性农药中毒,6,发病时间OPI中毒途径、种类、剂量、口服中毒时的胃内容物，急,临床表现（掌握
3、）,中枢神经系统症状毒蕈碱（M）样症状烟碱（N）样症状交感神经系统症状,急性农药中毒,7,临床表现（掌握）中枢神经系统症状急性农药中毒7,中枢神经系统症状,主要是中枢神经受乙酰胆碱刺激引起头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷,急性农药中毒,8,中枢神经系统症状主要是中枢神经受乙酰胆碱刺激引起头晕、头痛、,毒蕈碱（M）样症状,平滑肌痉挛：如腹痛、支气管痉挛所致气促、瞳孔缩小、恶心、呕吐、多尿、大小便失禁。腺体分泌增加：多汗、流涎、口鼻分泌物增多、流泪、腹泻、肺水肿。可有心率减慢和低血压。,急性农药中毒,9,毒蕈碱（M）样症状平滑肌痉挛：如腹痛、支气管痉挛所致气促、瞳,烟碱（N）样症状
4、,肌纤维颤动、肌肉痉挛，进而肌无力、瘫痪及呼吸肌麻痹而死亡。,急性农药中毒,10,烟碱（N）样症状肌纤维颤动、肌肉痉挛，进而肌无力、瘫痪及呼吸,交感神经系统症状,作用于交感神经节，其节后纤维释放儿茶酚胺增加，引起高血压、心率加快、心律失常。,急性农药中毒,11,交感神经系统症状作用于交感神经节，其节后纤维释放儿茶酚胺增,并发症并发症（掌握）,中间综合征 恢复期反跳恢复期猝死迟发性神经病,急性农药中毒,12,并发症,中间综合征,机制： 有机磷中毒致突触后神经肌肉接头点功能障碍。症状：颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪5%10%急性OPI中毒病人恢复后14天发病；通常418天缓解,急
5、性农药中毒,13,中间综合征机制： 有机磷中毒致突触后神经肌肉接头点功能障碍。,恢复期反跳,机制：洗胃不彻底或阿托品化后停药过早、过快。多发生于治疗恢复后2496h。突然再现急性中毒综合症并进展迅速，严重者再度昏迷、呼吸衰竭或呼吸停止。,急性农药中毒,14,恢复期反跳机制：洗胃不彻底或阿托品化后停药过早、过快。急性农,恢复期猝死,机制：有机磷对心脏的毒性所致。多发生于治疗恢复后35天，突然猝死。病程中心电图常有扭转型室速、传导阻滞、Q-T间期延长、室颤等改变。,急性农药中毒,15,恢复期猝死机制：有机磷对心脏的毒性所致。急性农药中毒15,迟发性神经病,机制：认为与OPI抑制神经靶酯酶、破坏神经
6、能量代谢过程和损害轴索有关 表现为：肢体末端、下肢麻木、刺痛、无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。,急性农药中毒,16,迟发性神经病 机制：认为与OPI抑制神经靶酯酶、破坏神经能量,实验室检查,胆碱酯酶活性测定 特异性指标 常能提示严重程度、观察疗效及判断愈后。OPI代谢产物的测定 对硫磷中毒后尿中出现对硝基酚；敌百虫中毒后尿中出现三氯乙醇。其他检查如 胸部X线、心电图、血生化、血气分析，疑有迟发性神经病时应检查肌电图、神经传导功能。,急性农药中毒,17,实验室检查胆碱酯酶活性测定 特异性指标 常能提示严重程,诊断：（掌握）,接触OPI后12小时内发病，脂溶性高的OPI（如倍硫磷、除线磷）
7、中毒发病可超过12h； 具备胆碱能神经毒性症状； 全血胆碱能活力低于70%； 阿托品治疗后M样症状缓解。,急性农药中毒,18,诊断：（掌握） 接触OPI后12小时内发病，脂溶性高的,中毒分级,急性农药中毒,19,中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒头晕、头痛、疲乏、无力、视,鉴别诊断,急性胃肠炎中暑安眠药中毒拟除虫菊酯中毒氨基甲酸酯中毒,急性农药中毒,20,鉴别诊断急性胃肠炎急性农药中毒20,治疗 （掌握）,常规治疗特效解毒药血液灌流对症治疗,急性农药中毒,21,治疗 （掌握）常规治疗急性农药中毒21,常规治疗,（一）消除未吸收毒物催吐洗胃：首次彻底洗胃后要保留胃管，多次间断洗胃，开始1次/（12
8、h），以后视病情改为1次/（34h），一般中、重度中毒患者反复洗胃35d后引流液无农药味时拔出胃管或者改为鼻饲。导泻：甘露醇、硫酸镁等,急性农药中毒,22,常规治疗（一）消除未吸收毒物急性农药中毒22,（二）消除已吸收毒物,吸氧法：促进毒物从肺部排出输液法：促进毒物从肾脏排出血液灌流法血液透析法换血或血浆置换疗法,急性农药中毒,23,（二）消除已吸收毒物吸氧法：促进毒物从肺部排出急性农药中毒2,特效解毒药物,阿托品用药原则：提早用药；足量用药；反复用药； 胆碱酯酶复活剂：早期；足量；足疗程 （首选：氯解磷定；双复磷）,急性农药中毒,24,特效解毒药物阿托品用药原则：提早用药；足量用药；反复用药
9、；,解毒药应用方法,急性农药中毒,25,解毒药应用方法轻度中毒中度中毒重度中毒阿托品 12小时皮,盐酸戊乙奎醚（长托宁）,急性农药中毒,26,盐酸戊乙奎醚（长托宁）轻度中毒中度中毒重度中毒首次剂量12,阿托品化,皮肤黏膜干燥、口干、颜面发红、瞳孔扩大（对光反射存在）、心率增快、肺湿啰音减少或者消失，意识状态好转。,急性农药中毒,27,阿托品化皮肤黏膜干燥、口干、颜面发红、瞳孔扩大（对光反射存在,阿托品中毒,瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷和尿潴留,急性农药中毒,28,阿托品中毒瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷和尿,阿托品中毒的处理,停药必要时用安定或者水合氯醛,急性
10、农药中毒,29,阿托品中毒的处理停药急性农药中毒29,阿托品停药,宜逐渐减量延时，可以静脉改肌注或者皮下注射，再口服，直至全血胆碱酯酶活力达到正常60%以上，临床症状和体征消失后才可停药。,急性农药中毒,30,阿托品停药宜逐渐减量延时，可以静脉改肌注或者皮下注射，再口服,氯解磷定的用法,WHO推荐：首量：30/，随后8/(kg.h)速度静滴。突击疗法：1g，静脉注射，1次/h。3次；1g，im，1次/2h，3次；1g，im，1次/3h；以后1g,im,1次/3h；日总量不超过12g。,急性农药中毒,31,氯解磷定的用法WHO推荐：首量：30/，随后8/(k,对症治疗,防治脑水肿：应用脱水剂，糖
11、皮质激素中间综合征：对症、支持疗法，必要时气管插管、机械通气。肌无力和麻痹通常518天恢复中毒性心肌炎：营养心肌等防治各种并发症及支持疗法,急性农药中毒,32,对症治疗防治脑水肿：应用脱水剂，糖皮质激素急性农药中毒32,急性农药中毒,33,急性农药中毒33,拟除虫菊酯类杀虫剂中毒,常有的有溴氰菊酯（敌杀死）、杀灭菊酯（速灭杀丁）、二氯苯醚菊酯（除虫净）、胺菊酯等。多难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂。此类农药可经呼吸道、皮肤及消化道吸收，进入人体代谢迅速，代谢产物与硫酸根、葡萄糖醛酸根结合，迅速随尿、粪排出。中毒多因误吸误服所致。,急性农药中毒,34,拟除虫菊酯类杀虫剂中毒常有的有溴氰菊酯（敌
12、杀死）、杀灭菊酯（,中毒机理,中毒机理至今尚没有完全阐明。业已证明有如下机制选择性的使神经膜上Na+的“M”通道关闭延迟，Na+通道保持开放动作电位的去极化延长，周围神经出现重复动作电位，造成肌肉的持续收缩。抑制中枢神经细胞膜的-氨基丁酸受体，失去对脑的抑制功能，从而使脑的兴奋性相对增高。兴奋脊髓中间神经元，干扰神经细胞膜的钙稳态,急性农药中毒,35,中毒机理 中毒机理至今尚没有完全阐明。业已证明有如下机制,该类农药对血胆碱酯酶无明显影响，其醇组成部分可兴奋M样受体和N样受体。直接作用于神经末梢和肾上腺髓质，使血糖、乳酸和肾上腺素增高，引起血管收缩，心律失常等。,急性农药中毒,36,该类农药对
13、血胆碱酯酶无明显影响，其醇组成部分可兴奋M样受体和,临床表现,观察对象：接触后出现皮肤、粘膜刺激症状或接触性皮炎，而无明显全身症状。轻度中毒：出现明显全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心，并有精神萎靡、呕吐、口腔分泌物增多或肌束震颤。重度中毒：除上述临床表现外，具有下列一项表现者：阵发性抽搐；意识障碍；肺水肿。,急性农药中毒,37,临床表现观察对象：接触后出现皮肤、粘膜刺激症状或接触性皮炎，,诊断,短期内有大量拟除虫菊酯密切接触史出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现。排除有类似表现的其他疾病,急性农药中毒,38,诊断短期内有大量拟除虫菊酯密切接触史急性农药中毒38,治疗,拟除虫菊酯中
14、毒，目前尚无特效解毒剂，以对症治疗为主,急性农药中毒,39,治疗拟除虫菊酯中毒，目前尚无特效解毒剂，以对症治疗为主急性农,清除毒物,发生中毒后，应立即脱离中毒现场，脱去污染衣物。皮肤接触者，应立即用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液冲洗污染局部。经口中毒者，立即用温清水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，然后用5%硫酸钠4060ml导泻。,急性农药中毒,40,清除毒物 发生中毒后，应立即脱离中毒现场，脱去污染衣物。皮肤,对症处理,流涎症状明显者，可用阿托品0.51.0mg肌注或静注，切不可过量，以免加重抽搐，更不能阿托品化。安定、巴比妥类药物及舒筋灵对中毒引起的运动性症状如痉挛、扭曲、抽搐等可缓解其发作，须及早
15、应用。葛根素是有效的受体阻滞剂，有扩张冠状动脉及脑血管、抗心律失常作用。用法：葛根素250300mg静注，24小时重复，总量可达1000mg。静脉输液以加速毒物排出，可酌情选用能量合剂、肾上腺皮质激素、维生素B6、维生素C等药物。维持电解质、酸碱平衡。严重者可考虑透析疗法。本类农药中毒抢救过程中，禁用肟类复能剂和肾上腺素。,急性农药中毒,41,对症处理 流涎症状明显者，可用阿托品0.51.0mg肌注或,急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒,急性农药中毒,42,急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒 急性,中毒机理,中毒主要机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，而失去对乙酰胆
16、碱的水解能力。,急性农药中毒,43,中毒机理中毒主要机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性,与有机磷农药中毒的不同,作用快:以整分子与胆碱酯酶直接结合成疏松的复合物，所以潜伏期短，作用快。恢复快：氨基甲酸酯与胆碱酯酶结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶。不引起迟发性神经病：被控制的氨基甲酰化神经靶酯酶（NTE）不会老化。,急性农药中毒,44,与有机磷农药中毒的不同作用快:以整分子与胆碱酯酶直接结合成疏,临床表现,潜伏期长短不一，经皮肤吸收中毒大约为0.56小时，经口中毒则更快。主要表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小，严重者可出现呼吸困难、肌颤、腹痛、腹泻、意识障
17、碍、抽搐、惊厥、发绀、昏迷、大小便失禁等，可因呼吸肌麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的12小时内。此外，经皮肤接触者可有局部潮红、刺痛、奇痒、血疱等；眼部接触者可出现流泪和眼结膜充血。,急性农药中毒,45,临床表现潜伏期长短不一，经皮肤吸收中毒大约为0.56小时，,实验室检查,血chE活性降低，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物。尿中检出酚类代谢产物，对诊断极有帮助。,急性农药中毒,46,实验室检查 血chE活性降低，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物,诊断,根据接触史，胆碱能神经症状和实验室检查等综合分析，并排除其它病因，特别是有机磷中毒后可以诊断,急性农药中毒,47,诊断根据接触史，胆碱能神经症状
18、和实验室检查等综合分析，并排除,治疗,1、清除毒物：发现中毒后，应尽快脱离中毒环境，清除毒物，洗胃，导泻。2、解毒治疗：首选东莨菪碱。因该药对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M-受体的阻止作用强于阿托品，且小剂量可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭；二大剂量时具有明显的催眠作用，故不宜导致惊厥。用法：东莨菪碱0.010.05mg/kg，静注或肌注，每30分钟给药1次直至“阿托品化”。阿托品，轻度中毒12mg,肌注，3060分钟重复1次；中度中毒23mg，肌注，1530分钟1次；重度中毒35mg，肌注1015分钟1次。轻、中度中毒患者不需“阿托品化”，而重度中毒要达“阿托品化”。症状明显好转，再减量维持。全部维持用药时间24小时左右。3、对症处理及支持治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；防治呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿；积极治疗接触性皮炎；注意维持水电解质平衡；选用适当的抗生素，防治感染。4、不用肟类复能剂。,急性农药中毒,48,治疗1、清除毒物：发现中毒后，应尽快脱离中毒环境，清除毒物，,
