急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗课件.ppt

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1、2014职称晋级个人业绩展示,哈尔滨医科大学附属第三医院 胡靖,2014-12-04,1,精选ppt,2014职称晋级个人业绩展示哈尔滨医科大学附属第三医院,2014职称晋级个人业绩展示,哈尔滨医科大学附属第三医院 曹京燕,2014-12-04,2,精选ppt,2014职称晋级个人业绩展示哈尔滨医科大学附属第三医院,概念,是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征。,3,精选ppt,概念 3精选ppt,平滑肌和胶原,第一个十年,第三个十年,第四个十

2、年,生长主要由脂质聚积形成,血栓形成血肿,动脉粥样硬化发生与发展的基本过程,4,精选ppt,平滑肌和胶原第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积,The “Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征）,Non-vulnerable plaque (非易损斑块)纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,Vulnerable Plaque(易损斑块)富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬细胞和淋巴细胞, 易于破裂。,5,精选ppt,The “Vulnerable Plaque” Paradi,Thin Cap Fi

3、bro-Atheroma (TCFA),Most Common Vulnerable Plaques,6,精选ppt,Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA),引起斑块破裂的主要因素： 主动或被动破裂内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变,7,精选ppt,7精选ppt,ACS的病理生理基础,一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板

4、为主白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。,8,精选ppt,ACS的病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在,急性冠脉综合征的发生机制,TCFA,斑块破裂,Thin fibrous cap,斑块糜烂,9,精选ppt,急性冠脉综合征的发生机制TCFA斑块破裂Thin fibro,ACS的病理生理基础,10,精选ppt,ACS的病理生理基础CK- MB or TroponinT,ACS的临床分型 不稳定型心绞痛 UA unstable angina 非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI non-ST-segment el

5、evation myocardial infarction ST段抬高性心肌梗死 STEMI ST-segment elevation myocardial infarction,11,精选ppt,ACS的临床分型 11精选ppt,ACS,ST段抬高的ACS,非ST段抬高的ACS,STEMI,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB2 正常值上限,cTnT ( cTnI ) 0.1g/L或CK-MB2 正常值上限,UA,NSTEMI,急性血栓堵塞,室颤、猝死,ACS的临床分型,12,精选ppt,ACS ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIc,临床表现与诊断,ACS的临

6、床表现(以急性冠脉受损为主的症状如胸痛等)，且伴或不伴有心电图和心肌标志物的特征性变化。,13,精选ppt,临床表现与诊断 13精选ppt,胸痛,胸痛的临床分类：典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点： a.胸骨后不适，有特征性的性质和时限 b.可被劳累或情绪激动诱发 c.休息或硝酸甘油可缓解 不典型心绞痛（可能的）：符合以上两个特征非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。,14,精选ppt,胸痛胸痛的临床分类：14精选ppt,不典型心绞痛：静息性疼痛；上腹痛；初发的消化不良；胸部刺痛(22%)；逐渐加重呼吸困难；胸部触痛(7%)与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹配的心电图改

7、变或正常 。,15,精选ppt,不典型心绞痛：15精选ppt,老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或低血压休克昏迷。,特别注意,16,精选ppt,老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重,胸痛鉴别,早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有时胸痛。急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高，心脏彩超改变等,17,精选ppt,胸痛鉴别早期复极综合症：V3

8、-5等ST凹面向上抬高，不伴对应,胸痛鉴别,主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时并发AMI。冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动相关，CAG有“挤奶”现象，IVUS确诊。X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改变或运动试验阳性，CAG阴性。,18,精选ppt,胸痛鉴别主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经历的极端痛,胸痛鉴别,女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正ST-T改变，运动阴性。高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸部疼痛不适

9、，相应辅助检查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。,19,精选ppt,胸痛鉴别女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，心得安试验纠正,心电图在ACS诊断中的作用,ECG 是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA 患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查 ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检查,20,精选ppt,心电图在ACS诊断中的作用 20精选ppt,AMI心电图标准 进展性AMI 确立的AMI ST段 Q波V1V3导联 抬高0.2mV 任何Q波其他导联 抬高0.1mV 时限30

10、ms(除aVR外） 注：心电图变化必须在相邻2个导联中存在且Q波深度0.1mV,21,精选ppt,AMI心电图标准 21精选ppt,22,精选ppt,22精选ppt,23,精选ppt,23精选ppt,24,精选ppt,24精选ppt,心肌标志物,诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:一类为早期标志物,如肌红蛋白等, 可用来早期除外AMI的诊断;另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白(cTnT、cTnI)。 因某些原因暂不开展cTnI测定,可以保留CK和CK-MB测定以诊断ACS患者.,25,精选ppt,心肌标志物诊断ACS患者的心肌标志物分为二类:25精选ppt,损伤标志物简介,标志物 分子量Ds

11、临界值（g/L） 升高T 达峰T（无再灌注） 回落TCK-MB 86000 5 312h 24h 4872hcTnI 23500 0.2 312h 24h 510dcTnT 33000 0.1 312h 12h2d 514dMyo 17800 80 14h 67h 24h,26,精选ppt,损伤标志物简介标志物 分子量Ds 临界值（g/L）,心肌标记物的评价,CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更

12、有意义。CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。,27,精选ppt,心肌标记物的评价CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）,ACS其他诊断手段,UCG作用：(1) LVEF：是ACS重要预后变量；(2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动或 消失； (3) 有无LVH (4)心肌声学造影 心肌灌注显像：ECTSPECTCTMRI：排除肺栓塞、主动脉夹层等胸片：气胸、肺炎等,28,精选ppt,ACS其他诊断手段UCG28精选ppt

13、,低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter,适应征： AP发作停止2448h； 静息ECG稳定；要 求：运动后HR达100120次/分负荷量；意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好;很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PCI/CABG。,29,精选ppt,低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter适应征： A,CAG(冠脉造影),TIMI临床标准：(四级)0 级 (无灌注)、1级(渗透而无灌注)2 级 (部分灌注)、3级(完全灌注)提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。,30,精选ppt,CAG(冠脉造影)30精选ppt,不稳定型心绞痛的临床危险分层,心绞痛类型 发作时ST下

14、降 持续时间 TNT或TNI 幅度(mm) (min)低危组 初发、恶化劳力型 1 1 1 20 升高 息心绞痛 B：梗死后心绞痛,31,精选ppt,不稳定型心绞痛的临床危险分层,ACS治疗,治疗原则：STEMI治疗核心是尽早、充分、持续性再灌注治疗；NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂稳压；控制胸痛等对症,32,精选ppt,ACS治疗治疗原则：32精选ppt,ST段抬高的ACS,胸痛12h,直接PCI或CABG,胸痛12h,抗栓治疗,冠脉造影,选择性PCI或CABG,溶栓治疗,ST段抬高的ACS治疗方案,33,精选ppt,ST段抬高的ACS胸痛12h直接PCI或CABG胸痛12,再灌注治

15、疗,溶栓治疗介入治疗,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救濒死心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命,34,精选ppt,再灌注治疗溶栓治疗尽快、充分、持续开通“罪犯”血管34精选p,溶栓适应征,1.两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史提示为AMI伴LBBB，起病75，ST显著抬高的AMI，权衡利弊仍可考虑。3.发病时间已达1224h，但进行性胸痛，广泛ST抬高，仍可考虑。,35,精选ppt,溶栓适应征1.两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史提示为,溶栓治疗禁忌症,1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（24周）活动性内脏出血（月经

16、除外）；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）;6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）,已知的出血倾向；7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏7.近期外科大手术；8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺；9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；10.妊娠；11.活动性消化性溃疡,36,精选ppt,溶栓治疗禁忌症36精选ppt,静脉溶栓疗法： 先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。 用纤维蛋白酶原激活剂： a.尿激酶Urokinase 100万u150万u/30min b.链激酶Streptokina

17、se 150万u/60min c.重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA） 100mg/90min,37,精选ppt,静脉溶栓疗法：37精选ppt,再通标准（recanalization code） a.ECG ：抬高的ST段2h内回降50%；b.胸痛2h内消失；c.2h内出现再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内）,38,精选ppt,再通标准（recanalization code） 38精选,溶栓治疗的局限性,1溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为7595，TIMI 3级只有30-552自静脉给药到血管开通需要一定时间35分钟3临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉

18、造影4严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测5有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复7. 晚期再缺血、再梗死发生率高8. 高危病人效果不理想,39,精选ppt,溶栓治疗的局限性1溶栓药物使梗死相关血管,在下列方面优于静脉溶栓： 降低主要心脏事件 减少反复心肌缺血发作 降低冠脉再次干预 降低再住院率 应注意： 患者入院至球囊扩张间期须控制在9030min内 介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力,直接PCI,40,精选ppt,直接PCI40精选ppt,胸痛的处理,10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因)鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测舌下含服硝酸

19、甘油，除非SBP小于90，HR超过50-100范围止痛（吗啡/哌替啶）：分次足量至消失轻中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌标志物、电解质、镁数小时后复查心电图或心肌标志物,41,精选ppt,胸痛的处理10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因)4,抗栓药物, 抗血小板药 抗凝血药,抗血栓形成,42,精选ppt,抗栓药物 抗血小板药 抗血栓形成42精选ppt,抗血小板药,阿斯匹林双嘧达莫噻氯匹定氯吡格雷 GPb/a拮抗剂,43,精选ppt,抗血小板药阿斯匹林43精选ppt,ACS药物治疗,1 抗栓治疗 阿司匹林（Aspirin)：环氧化酶抑制剂 特点： 剂量选择性（小剂量）

20、作用持续性 抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和肾上腺素诱导的血小板聚集，增加游离钙和NO水平抗栓机理新认识） 副作用：胃肠道不适、消化道出血等,44,精选ppt,ACS药物治疗1 抗栓治疗44精选ppt, 普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH) 普通肝素：特异性与抗凝血酶结合，加速凝血因子灭活。 局限性：半衰期短；生物利用度低,反跳现象,出血、血小板减少症和骨质疏松。 LMWH与肝素相比：半衰期长（8倍）；生物利用度高 ,（分子量小）不需监测。 抗a :a活性比值高,副作用轻 替代UFH，3-7天.,45,精选ppt, 普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)45精选ppt, 噻氯匹啶和氯

21、吡格雷 ADP受体拮抗剂，阻断ADP促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，稳定的或大于75岁慎用。 阿昔单抗 血小板GPba 受体拮抗剂阻止血小板GPba 受体与纤维蛋白原结合,从而较强抑制TXA2诱导的血小板聚集的最终通路.国产的替非罗斑（欣维宁）。在接受PCI的高危NSTEACS应用。,46,精选ppt, 噻氯匹啶和氯吡格雷 46精选ppt,2.抗缺血治疗： 硝酸酯类 受体阻滞剂 钙拮抗剂 3. 长期二级预防 ACEI 他汀类,47,精选ppt,2.抗缺血治疗：47精选ppt,硝酸酯类NG： 逆转机型损伤时的冠脉收缩和（或）痉挛 改善残余心肌供血 减少冠脉损伤部位的血小板沉积 可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化受体阻滞剂 -B 抑制交感神经张力 减少冠脉不稳定斑块的压力 降低冠脉粥样斑块破裂的危险,48,精选ppt,硝酸酯类NG：48精选ppt,复习题,1.ACS的概念?2.ACS的临床分型?3.胸痛的鉴别诊断?4.心肌标志有哪些?意义?5ACS的治疗原则?,49,精选ppt,复习题1.ACS的概念?49精选ppt,谢谢,50,精选ppt,谢谢50精选ppt,