呼吸系统功能课件.ppt

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1、第七章呼吸系统的功能,第七章呼吸系统的功能,第一节 肺通气 第二节 肺换气和组织换气 第三节 气体在血液中的运输 第四节 呼吸运动的调节,第一节 肺通气,呼吸（respiration）： 机体与外界环境之间的气体交换过程呼吸过程：. 外呼吸（肺呼吸）： 肺通气、肺换气. 气体的运输：血液. 内呼吸（细胞呼吸）：组织换气、氧化,呼吸（respiration）：,呼吸的过程,呼吸的过程,第一节肺通气,肺通气：肺与外界环境之间的气体交换,肺 泡：肺换气的主要场所 胸 廓：其节律性运动是肺通气的原动力,肺通气的结构,呼吸道：气体进出肺的通道，加温、加湿、 过滤、清洁、防御反射等,第一节肺通气肺通气：肺

2、与外界环境之间的气体交换,一、肺通气的原理,（一）肺通气的动力 动力克服阻力 肺通气直接动力：肺泡气与大气之间的压力差原动力：呼吸肌收缩和舒张引起的节律性 呼吸运动,一、肺通气的原理（一）肺通气的动力,（1）呼吸运动的过程,平静呼吸： 吸气运动吸气肌收缩 呼气运动吸气肌舒张用力呼吸： 吸气：胸锁乳突肌、胸肌、背肌也参与 呼气：吸气肌舒张外，辅助呼气肌主动收缩 （肋间内肌+腹壁肌）,.呼吸运动（respiratory movement),呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。包括吸气运动和呼气运动。,（1）呼吸运动的过程平静呼吸： 吸气运动吸气肌收缩,膈肌收缩： 膈顶下移， 胸廓上下径肋间

3、外肌收缩：肋、胸骨上提,肋下缘向外,胸廓前后、左右径,胸廓扩大，肺容积,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,吸 气,膈肌收缩： 膈顶下移，胸廓扩大，肺容积 肺内压大气,膈肌和肋间外肌舒张，胸廓上下、前后、左右径,肺回缩，胸廓被牵引缩小,胸腔、肺容积,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,呼 气,膈肌和肋间外肌舒张， 肺回缩， 肺内压大气压，呼,（2）呼吸运动的形式,平静呼吸：安静状态下，吸主，呼被 肋间外肌膈肌 成人12-18 次/分，儿童 60-70 用力呼吸：加深加快，活动、呼吸困难时 腹式呼吸：婴儿、胸膜炎、胸腔积液 胸式呼吸：妊娠、肥胖、严重腹水、 腹腔巨大肿块、外伤等 混合呼吸：正常成人,按深

4、度,按参与呼吸肌,（2）呼吸运动的形式 平静呼,.肺内压 (intrapulmonary pressure),指肺泡内气体的压力。 随呼吸运动呈周期性变化，造成肺内压、 大气压之间的压力差，推动气体进出肺。,平静吸气初: 肺内压 大气压气出肺 平静呼气末: 肺内压 = 大气压气流停,.肺内压 (intrapulmonary pressure,人工呼吸基本原理： 人为改变肺内压，建立肺内压与外界 大气压之间的压力差，以维持肺通气。正压通气：呼吸机、口对口负压通气：挤压胸廓、节律性地举臂等。 必须在保证呼吸道畅通的前提下进行。,人工呼吸基本原理：,心肺复苏术 呼吸、心跳停顿时，合并使用人工呼吸 、

5、 心外按摩的一种急救技术。 a.心前区捶击（在心搏骤停1分30秒内） 右手松握空心拳，小鱼际肌朝向病人胸壁， 以距胸壁2030cm高度，垂直向下捶击心前 区，即胸骨下段。捶击12次，每次12秒， 力量中等。,心肺复苏术,b.口对口吹气和胸外心脏按压1）胸外心脏按压 使患者头后仰。两手平行重叠，按压胸骨下13段，使胸廓下陷3.55cm，迅即放松，80100次分。2）同时进行口对口吹气 拇、食指捏紧病人鼻孔，深吸口气，双唇紧贴包严患者口部，吹毕，立即离开，松开鼻孔，胸部下降后重吹。吹气量不宜过大，量8001000ml，胸廓稍起伏即可。频率1216次/分。吹气时间11.5秒，过长会引起急性胃扩张、胃

6、胀气和呕吐。3）吹气和按压比例 一人时吹2按15；二人时吹1次按5次，吹气须在按压间歇。,b.口对口吹气和胸外心脏按压1）胸外心脏按压 使患,*.胸膜腔内压 (intrapleural pressure),胸腔内压测定方法：,间接法: 气囊测定食管内压直接法: 检压计相连的针头刺入胸腔,胸膜腔：肺和胸廓间 密闭的腔隙浆液的作用： 润滑作用 两层胸膜贴附 肺随胸廓运动,*.胸膜腔内压 (intrapleural pressu,成 因,平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终是负压。,肺内压(使肺泡扩张),肺回缩压(肺回缩产生的压力,使肺泡缩小),胸内压是两种方向相反的力的代数和，即胸内压肺内压肺回缩压大气

7、压肺回缩压胸内压0肺回缩压,成 因平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终是负压。肺内压肺回缩压,平吸末：10 5 mmHg ，平呼末：5 3 mmHg； 用力吸气：可降至90 mmHg，呼气：可升至110mmHg。,平吸末：10 5 mmHg ，平呼末：5 ,*胸腔负压的意义,1. 维持肺泡扩张状态，并随胸廓运动而张缩，保证 肺通气和肺换气2. 降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉血回流气胸 (pneumothorax)： 胸膜腔与大气相通，肺塌陷- 肺通气功能受限 血液、淋巴回流受阻,*胸腔负压的意义1. 维持肺泡扩张状态，并随胸廓运动而张缩，,（二）肺通气的阻力,肺通气的阻力,弹性阻力70%,非弹

8、性阻力30%,肺弹性阻力：肺弹性回缩力1/3 肺泡表面张力2/3胸廓弹性阻力：胸廓所处位置有关,气道阻力：8090%。气体分子间及气 体分子与气道壁摩擦产生惯性阻力组织粘滞阻力,可忽略不计,（二）肺通气的阻力肺通气的阻力弹性阻力70%非弹性阻力30%,肺弹性阻力弹性阻力：是指弹性组织受外力作用变形时对抗 变形的力。用顺应性度量。 顺应性（compliance）： 是指外力作用下弹性组 织可扩张性, 容易扩张顺应性大, 不易 扩张顺应性小。 C= 1/R ，顺应性越大，弹性阻力越小,肺弹性阻力,1. 肺弹性阻力： 肺扩张时产生弹性回缩力，方向 与肺扩张方向相反，是吸气的阻力 肺顺应性肺容积的变化

9、V / 跨肺压的变化P 正常成人 0.2L/cmH2O 与肺总量有关，肺总量大，顺应性大。 比顺应性：单位肺容量的顺应性 = 肺顺应性 / 肺总量 肺组织本身的弹性回缩力（弹性f、胶原f) 肺泡内液体分子层气-液平面产生的表面张力,阻力来源,1. 肺弹性阻力： 肺扩张时产生弹性回缩力，方向阻力来源,P2 = 2T/ r,Laplace定律：P = 2T / RP是肺泡内压力T是表面张力R是肺泡半径,P1 = 2T/R,肺泡表面张力：肺泡内壁表面液体分子的内聚力, 指向球心。,P2 = 2T/ rLaplace定律：P = 2T / R,*肺表面活性物质(pulmonary surfactant

10、),肺泡型细胞合成、释放，复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂、表面活性物质结合蛋白。作用：降低肺泡液-气界面的表面张力，使肺泡回缩力变小。,意义. 维持大小肺泡的稳定性；. 减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿. 降低弹性阻力，降低吸气阻力，减少吸气做功,*肺表面活性物质肺泡型细胞合成、释放，复杂的脂蛋白混合物，,早产儿、肺炎、肺血栓等,早产儿、肺炎、肺血栓等,二、肺通气功能的评价指标,（一）肺容积、肺容量、肺活量,二、肺通气功能的评价指标（一）肺容积、肺容量、肺活量,肺活量（VC）：尽力吸气后，呼出的最大气体量， 潮气量+补吸气量+补呼气量。3500、2500ml用力肺活量（

11、FVC）：最大吸气后，尽力尽快呼气 所能呼出的最大气体量。 一次通气最大能力用力呼气量（FEV)： 尽力最大吸气后尽快呼气时， 一定时间内能呼出气体量，也称时间肺活量。 通常以占用力肺活量的百分数表示。一秒用力呼气量（FEV1）：第一秒呼出的气体量1，2，3秒用力呼气量： 83%、 96%、 99%,肺活量（VC）：尽力吸气后，呼出的最大气体量，,（二）肺通气量、肺泡通气量,1.肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，等于 潮气量乘以呼吸频率。平静时6-9L2.最大随意通气量：在尽力做深快呼吸时，每分钟 所能吸入或呼出的最大气体量。 70120L -运动量的重要指标,通气贮量百分比,最大通气量每

12、分平静通气量,最大通气量,100%,正常值93%,（二）肺通气量、肺泡通气量1.肺通气量：每分钟吸入或呼出的气,解剖无效腔： 每次吸入的气体中留在鼻或口与 终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡 与血液之间的气体交换的空腔。 150ml肺泡通气量：潮气量解剖无效腔。每分肺泡通气量：每分钟吸入肺泡新鲜空气量 （潮气量无效腔气量）呼吸频率,3.无效腔、肺通气量,解剖无效腔： 每次吸入的气体中留在鼻或口与3.无效腔、肺通气,不同呼吸频率和潮气量时的通气量,肺泡无效腔：每次进入肺泡的气体中未能发生交 换的肺泡容量。生理无效腔：肺泡无效腔解剖无效腔 正常时， 肺泡无效腔=解剖无效腔,不同呼吸频率和潮气量

13、时的通气量,（三）呼吸功 一次呼吸中呼吸肌为实现肺通气所做的功。用于克服肺和胸廓的弹性阻力和非弹性阻力。 平静呼吸：占总耗能的35%。0.25 J / 次 剧烈运动：2550倍,（三）呼吸功,第二节肺换气和组织换气一、肺换气、组织换气的基本原理,（一）气体扩散： 气体分子从分压高处向分压低处发生净转移。 扩散方向取决于两个区域该气体的分压差，不受其它气体及其分压的影响。,第二节肺换气和组织换气一、肺换气、组织换气的基本原理（一,CO2的运输,组织换气中CO2的扩散,肺换气中O2的扩散,CO2的运输组织换气中CO2的扩散肺换气中,扩散速率（D） 扩散系数 扩散系数大，扩散速率快。 血浆中 CO2

14、 ：O2 = 7.8 ：0.38 20 ：1,扩散距离分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,（二）气体扩散速率及影响因素： 单位时间内气体扩散的容积称 。,扩散速率（D） 扩散距离分子量分压差温度气,二、肺换气与组织换气（一）气体交换过程,换气动力： 分压差换气方向： 分压高分压低换气结果： 肺血 组织血 血 血,二、肺换气与组织换气换气动力：,（二）影响肺换气的因素 1. 呼吸膜的厚度 2.呼吸膜的面积 3.通气/血流比值,（二）影响肺换气的因素,1）厚度: 薄，6层1m。 肺纤维化，肺水肿等厚度 气体交换量2）面积：大， 70m2 。 储备大，安静时40m2, 运动时 肺不张，肺实变，

15、肺气肿，血管阻塞等，面积,1. 呼吸膜,CO2,O2,1）厚度: 薄，6层1m。1. 呼吸膜CO2O2,2. 通气/血流比值： 成人0.84 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） 1）VA/Q：通气不足，血流过剩（功能性A-V短路) 换气效率（支哮、肺气肿、支气管栓塞、窒息） 2）VA/Q：肺通气或肺血流生理无效腔 换气效率(心衰、肺动脉栓塞),2. 通气/血流比值： 成人0.84,（二） 肺扩散容量（DL） 概 念：气体在1mmHg单位分压差作用下，每分钟 通过呼吸膜扩散的体积。 意 义：测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标。 正常值：O2的DL = 21 ml / minmmHg,CO2

16、的DL = 400450 ml / minmmHg,运动时DL，因为参与肺换气的呼吸膜面积 和肺毛细血管血流量的增加，以及通气、血流的分布得到改善。,（二） 肺扩散容量（DL） CO,第三节气体在血液中的运输一、O2 和CO2 在血液中的存在形式 （一）物理溶解: 气体直接溶解于血浆中 特征: 量小； 与分压和溶解度呈正比，温度成反比（二）化学结合: 气体分子转化为其它化合物 特征: 量大,主要运输形式,化学结合,动态平衡,物理溶解,第三节气体在血液中的运输化学结合动态平衡物理溶解,物理溶解：1.5 %化学结合: 98.5 %， 主要运输工具是血红蛋白(Hb) 结合形式是氧合血红蛋白(HbO2

17、 ),紫绀：当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml 以上，皮肤、粘膜呈浅蓝色（缺O2的标志）,PO2(氧合),PO2(氧离),鲜红色HbO2,Hb+O2暗红色,二、氧的运输,O2与Hb可逆性结合:,物理溶解：1.5 %紫绀：当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5,呼吸系统功能课件,呼吸系统功能课件,Hb+O2结合的最大量Hb的氧容量Hb+O2结合的实际量Hb的氧含量氧含量氧容量的%Hb的氧饱和度,(一) O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶 是氧合，非氧化：Fe2+与O2结合后仍为二价 1分子Hb可与4分子O2结合,PO2 (氧合),PO2 (氧离),100ml血

18、,Hb+O2结合的最大量Hb的氧容量 (一) O2与Hb, Hb与O2的结合时的变构效应,氧合Hb为疏松型（R型） 去氧Hb为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的500倍,当Hb一个亚单位与O2结合或解离后Hb变构其它亚单位的亲O2力orHb4个亚单位的协同效应-呈S形, Hb与O2的结合时的变构效应 当Hb一个亚单,1.上段: PO2 60-100mmHgHb与O2结合的部分比较平坦表明PO2的变化对血氧饱和度影响不大,低氧分压时（不低于60）仍有高载氧能力（90%以上）,（二）氧解离曲线特征及生理意义,表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,1.上段: 低氧分压时（不低于60）仍有高载氧能

19、力（90%以,2. 中段: PO2 40-60mmHgHbO2 释放O2的部分坡度较陡PO2 能促进大量氧离100ml血释放5mlO2保证安静时组织需氧量,3.下段: PO2 15-40mmHg，反映HbO2与O2解离的部分 坡度更陡, PO2下降,血氧饱和度可降至更低水平 100ml血释放15mlO2 代表血中氧的储备，组织活动加强时释放更多氧,上,中,下,2. 中段: 3.下段: PO2 15-40mmHg，,（三）影响氧解离曲线的因素,Hb对氧的亲和力通常用P50表示。 P50 ：Hb氧饱和度达50%时PO2 。正常为26.5mmHgP50，表明Hb对O2的亲和力,（三）影响氧解离曲线的

20、因素Hb对氧的亲和力通常用P50表示。,1. pH、PCO2的影响 pH或 PCO2 时，P50增大，曲线右移意义：有利于在肺毛细血管血液的氧合， 也有利于在组织毛细血管血液释放氧波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响,1. pH、PCO2的影响,2. 温 度,温度H+的活度 Hb与O2亲和力 促进氧的释放 低温麻醉时,不利于氧的释放,应防组织缺O2 组织代谢局部 温度 + CO2、H+ 曲线右移氧离易供代谢所需 冬天，温度低，氧离难+末梢循环局部红 易冻伤,2. 温 度 温度H+的活度 Hb与O,二磷酸甘油酸（2, 3-DPG） 2, 3-DPG与Hb链形成盐键Hb向T型转变,(1)高原缺氧：R

21、BC无氧代谢 DPG氧离曲线 右移有利于氧释放 但DPG 妨碍Hb与O2结合(2)大量输入3周后的血：糖孝解停止，DPG氧离 曲线左移氧离难运氧能力,二磷酸甘油酸（2, 3-DPG）(1)高原缺氧：RBC无氧代,4. CO ： CO与Hb亲和力 O2与Hb亲和力，210倍； 在极低的PCO下就可以从HbO2中取代O2 CO与Hb的结合位点与O2相同，使血液中 HbO2的含量减少 CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个 亚基对O2的亲和力,使曲线左移,妨碍氧解离CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍O2的解离,4. CO ：,H,PCO2 ,温度 ,2,3-DPG -氧离曲线右移,H,PCO2

22、 ,温度 ,2,3-DPG -氧离曲,三、CO2的运输(一)物理溶解： 5%(二)化学结合：95% HCO3-的形式 88% 氨基甲酰血红蛋白 7%,组织中的CO2进入血液后的变化,H2CO3,HCO3- H +H+（缓冲）,CO2H2O,CO2血浆蛋白 氨基甲酰血浆蛋白 CO2扩散入红细胞 碳酸氢盐 氨基甲酰血红蛋白,CO2溶解,碳酸酐酶,三、CO2的运输组,1. 碳酸氢盐的形式：（1）组织细胞：组织 血液 RBC（2）RBC： HCO3- 血浆 NaHCO3 H+ Hb结合（缓冲） Cl-进入红细胞，维持离子平衡（3）肺部：上述反应，向反方向进行,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,CO

23、2H2O,PCO2差,1. 碳酸氢盐的形式：碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+C,呼吸系统功能课件,反应特征: 极快且可逆，反应方向取决PCO2差 RBC 膜上有 Cl- 和 HCO3- 特异载体， Cl-转移维持电平衡 需酶催化 在RBC内反应, 在血浆内运输,反应特征:,2. 氨基甲酰血红蛋白形式： (1) 反应过程： HbNH2O2+H+CO2 (2) 反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化 CO2与Hb的结合较为松散 反应方向主要受氧合作用的调节 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式 带满O2的Hb仍可带CO2,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,2. 氨基甲酰血红蛋白形式：在组织

24、在肺脏HHbNHCOOH,（三）CO2解离曲线 血液中CO2含量与PCO2关系的曲线,（三）CO2解离曲线,曲线的特点： 血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线 性关系(非S形)，且无饱和点 血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 当血PO2时， CO2解离曲线下移,曲线的特点：,(四) O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 何尔登效应： O2与Hb结合促进CO2的释放 去氧Hb则容易与CO2结合 意义： 肺部O2与Hb结合，利于CO2的释放 组织Hb去氧后容易携带CO2 O2与CO2的运输不是孤立的，彼此互相影响,(四) O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响,第四节

25、呼吸运动的调节,自主性调节：血液中化学成分等变化为主的外周因素，经反馈调节机制，通过脑干影响自发的节律性呼吸，经常维持血液中PO2、PCO2等稳定，保证整体代谢基本需求。随意性调节：以大脑皮层为最高级调节中枢的前馈调节机制对呼吸进行有意识的行为性调节，使呼吸及时适应机体特定功能需求。,第四节呼吸运动的调节自主性调节：血液中化学成分等变化为主的,一、呼吸中枢,概念：中枢神经系统，产生和调节呼吸 运动的神经细胞群。分布：大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和 脊髓等。,一、呼吸中枢概念：中枢神经系统，产生和调节呼吸,1脊髓： 实验：切断脑和脊髓的连接，呼吸运动停止 结构：支配呼吸肌的运动神经元（膈肌第3-5

26、 颈段；肋间肌和腹直肌-胸段）。 功能：联系高位中枢和呼吸肌的中继站 整合某些呼吸反射（初级中枢),1脊髓：,.低位脑干：脑桥和延髓实验：横断中脑和脑桥呼吸节律无明显变化在脑桥的上中部横断呼吸变深变慢横断脑桥和延髓呼吸节律不规则横断延髓和脊髓呼吸运动停止,.低位脑干：脑桥和延髓,结果表明：（1）呼吸节律产生于低位脑干，即高位脑对节 律性呼吸运动的产生不是必需的（2）脑桥上部有抑制吸气活动的中枢，即呼吸 调整中枢 （3）脑桥中下部可能存在着能兴奋吸气活动的 长吸中枢（4）延髓可独立的产生呼吸节律，有呼吸节律 基本中枢,延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢,3.高位脑：大脑皮层、边缘系统、下丘脑

27、等部位 -呼吸的随意控制有关,结果表明： 延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢,呼吸系统功能课件,(二) 呼吸节律的形成,呼吸节律形成学说：起步细胞学说：延髓内存在起步样活动的神经元 节律性兴奋引起呼吸节律 -呼吸节律发生器作用神经网络学说：呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸 神经元之间复杂的功能联系神经元网络， 神经元之间相互兴奋和抑制产生呼吸节律 中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型,(二) 呼吸节律的形成呼吸节律形成学说：,中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：延髓吸气N元兴奋脊髓吸气肌运动N元吸气向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓吸气N元兴奋吸气切断机制N元吸气切断机制：

28、吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓吸气N元的活动切断吸气，从而使吸气转化为呼气,中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器：,二、呼吸的反射性调节（一）化学感受性呼吸反射,.化学感受器外周化学感受器颈动脉体调节呼吸主动脉体调节循环动脉血PO2; PCO2; H+窦神经和迷走神经传入延髓呼吸加深加快,血液循环变化,二、呼吸的反射性调节.化学感受器,中枢化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表部位，左右对称，分为头、中、尾三个区脑脊液和局部细胞外H+刺激中枢化学感受器呼吸中枢兴奋,中枢化学感受器,特点：单纯的CO2和缺O2无反应； 但

29、CO2通过变成 碳酸增强呼吸(血液中H+不易透过血-脑屏障) 中枢化学感受器的生理功能： 可能通过调节 脑脊液的H+浓度-中枢神经系统PH稳定 外周化学感受器的生理功能： 主要是在低氧时，驱动呼吸,特点：单纯的CO2和缺O2无反应； 但CO2通过变成,2CO2 、H+和O2对呼吸功能的调节CO2：调节呼吸运动的最重要的生理性化学因素 （但必需是在一定的范围内） 吸入气CO2肺泡气PCO2,动脉血PCO2 呼吸加深加快，肺通气量增加CO2麻醉：吸入气中CO2过多，可抑制中枢神经, 引起呼吸困难、头晕、头痛、昏迷等CO2刺激呼吸的途径：刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢（主导）刺激外周化学感受器反射性

30、呼吸加深加快,2CO2 、H+和O2对呼吸功能的调节,呼吸系统功能课件, H+： 动脉血H+呼吸加深加快，肺通气量增加 H+刺激呼吸的途径： 刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢(主导， 是外周感受器的25倍） 刺激外周化学感受器 O2 ： 吸入气PO2肺泡气和动脉血PO2呼 吸加深加快，肺通气量增加（低氧刺激有意义） O2刺激呼吸的途径： 完全通过外周感受器， 对中枢的直接作用是抑制效应, H+：,. CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用（1）上述三个因素的单纯作用，都能刺激呼吸 其强度顺序CO2H+O2（2）自然呼吸下： PCO2升高时，H+也随之升高，结果两者 的作用发生总和； H+增加时

31、，因肺通气增大使CO2排除增 加，导致PCO2下降，H+也随之下降， 结果肺通气的增加比单纯H+增加小； PO2降低时，肺通气增加，CO2排除增加， 使PCO2和H+降低，从而减弱低氧的作用,. CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用,（二）运动性呼吸反射1.肺牵张反射(黑伯反射)：由肺扩张或肺萎陷引 起的反射性吸气抑制或吸气兴奋 a.肺萎陷反射(肺缩小反射)： 肺萎陷较明显时引起吸气的反射在平静呼吸 调节中意义不大,对阻止呼气过深和肺不张等 起一定作用 b.肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气活动的反射,（二）运动性呼吸反射,过程：肺扩张牵张感受器兴奋迷走神经延髓通过一定的神经联系 兴奋吸气切断机

32、制 吸气 转为呼气意义：加速吸气向呼气转换，加快呼吸频率与呼吸 调整中枢共同调节呼吸频率和深度特征: 敏感性有种属差异（兔大于人） 平静呼吸时不明显，深呼吸时起作用 病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降 低, 肺扩张时对气道的牵张刺激较强可引起 该反射，使呼吸变浅变快,过程：,2.防御性呼吸反射：.咳嗽反射：清除异物阻塞 感受器喉、气管、支气管粘膜 传入神经迷走神经.喷嚏反射：清除鼻腔刺激物 感受器鼻粘膜 传入神经三叉神经,2.防御性呼吸反射：,(三)呼吸运动的随意调节 大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。,(三)呼吸运动的随意调节,思 考 题,1吸入气CO2浓度增加对呼吸有何影响？为什么？2CO中毒对O2的运输有何影响？3严重肺气肿、肺心病患者为何不宜吸入纯氧来 改善其缺氧状况？,思 考,