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1、急性冠脉综合症的介入治疗新进展,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,ST段抬高心肌梗死（STEMI）,不稳定型心绞痛(unstable angina, UA),非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segment elevation acute myocardial infarction(NSTEMI) ),急性冠状动脉综合症（aute coronary syndrome ACS）,概念,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,2,ST段抬高心肌梗死（STEMI）不稳定型心绞痛(unstab,不稳定型心绞痛（UA） 稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差
2、别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,3,不稳定型心绞痛（UA）急性冠脉综合症的介入治疗新进展3,中动脉动脉壁,内皮,内弹力板,外弹力板,内膜,中膜,外膜,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,4,中动脉动脉壁内皮内弹力板外弹力板内膜中膜外膜急性冠脉综合症的,正常动脉壁,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,5,正常动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞急性冠脉综合症的介入治疗新进,动脉粥样硬化形成,脂质,脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关,急性
3、冠脉综合症的介入治疗新进展,6,动脉粥样硬化形成脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异,脂质,内皮细胞和白细胞表面特性变化，表达粘附因子增加，吸引炎症细胞，主要为单核细胞,动脉粥样硬化形成,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,7,脂质内皮细胞和白细胞表面特性变化，表达粘附因子增加，吸引炎症,单核细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，再转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。,脂质,单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,8,单核细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬,动脉粥样硬化斑块,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,9,动脉粥样硬化斑块纤维
4、帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞肩部急性,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,稳定的动脉粥样硬化斑块,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,10,富含平滑肌细胞的稳定的动脉粥样硬化斑块急性冠脉综合症的介入治,冠脉斑块破裂合并血栓形成血管纵切模式图,斑块破裂出血,血栓形成,冠状动脉粥样硬化斑块,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,11,冠脉斑块破裂合并血栓形成血管纵切模式图斑块破裂出血血栓形成冠,不稳定型心绞痛（UA） 稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、
5、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,12,不稳定型心绞痛（UA）急性冠脉综合症的介入治疗新进展12,ST段抬高心肌梗死(STEMI) 1、T波倒置 在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 2、ST段抬高呈弓背向上型 在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 3、宽而深的Q波（病理性Q波） 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,13,ST段抬高心肌梗死(STEMI) 急性冠脉综合症的介入,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,1
6、4,急性冠脉综合症的介入治疗新进展14,ST段抬高心肌梗死(STEMI) 1、T波倒置 在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 2、ST段抬高呈弓背向上型 在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 3、宽而深的Q波（病理性Q波） 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,15,ST段抬高心肌梗死(STEMI) 急性冠脉综合症的介入,急性冠脉综合症的介入治疗新进展培训课件,UA 、STEMI 、NSTEMI的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，一旦
7、出现继发性病变，患者往往既有胸痛，而当胸痛发作之初并不能确定其最终结果，统称为ACS有利于对这类急性胸痛患者重视:将可能患ACS的病人置于能进行ECG监测和电除颤的观察室，并且能够在10分钟内迅速完成12导联ECG检查同时做出明确诊断。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,17,急性冠脉综合症的介入治疗新进展17,经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronry intervention ，PCI ) 是尽早实现血管再灌注的公认有效手段。 介入治疗的时机选择 介入治疗支架选择,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,18,经皮冠状动脉介入治疗( percutan,介入治疗的时机选择 理论上
8、，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、 无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得共识，建议对高危患者急诊PCI，对中危患者早期72h内行PCI。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,19,介入治疗的时机选择急性冠脉综合症的介入治疗新进展19,危险分层,高危持续胸痛30minST段压低持续性或范围扩大 ST段压低0.2mV, 肌钙蛋白I，T或CK-MB水平升高血流动力学不稳定室速,室颤,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,20,危险分层高危急性冠脉综合症的介,中危肌钙蛋白I，T或CK-MB水平升高ST段压低(0.2mV)强
9、化治疗后24h反复胸痛心梗史PCI或CABG史EF40%肾功能不全糖尿病,危险分层,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,21,中危 危险分层急性冠脉综合症的介入治疗,介入治疗的时机选择 理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、 无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得共识，建议对高危患者急诊PCI，对中危患者早期72h内行PCI。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,22,介入治疗的时机选择急性冠脉综合症的介入治疗新进展22,但对于转运延迟预计2小时以上者，建议就地溶栓治疗，因为静脉溶栓一般起效时间6090min左右
10、。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,23,但对于转运延迟预计2小时以上者，建议就地,介入治疗支架选择 药物支架的出现是冠脉介入的一项革命，而随之而来的血栓风险，特别是晚期血栓的风险则引起了人们的担心。 冠脉支架就是通过介入的方法将冠状动脉狭窄的部位扩张后放入一个金属支架支撑狭窄部位，使狭窄的血管壁向外扩张，支架置入后，新生的内皮细胞逐渐覆盖于支架表面，使支架最终被完全包埋于血管壁内，支撑血管保持持续开放状态，保持冠状动脉的畅通。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,24,介入治疗支架选择急性冠脉综合症的介入治疗新进展24,PTCA,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,25,PTCA急性冠脉综合症的介入
11、治疗新进展25,冠脉内支架植入,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,26,冠脉内支架植入急性冠脉综合症的介入治疗新进展26,药物涂层支架,冠脉支架属于纯金属的东西，安装时用球囊将其扩开使其紧贴血管壁，起到一个支撑作用，这属于物理效应，所以从理论上讲，支架应该是一劳永逸的。但是由于球囊在扩张的时候对冠状动脉内皮组织产生损伤，人体的防御系统会通过内皮增生的办法自动修复该损伤，如果增生过度则会使管腔再次狭窄甚至闭塞 。因此后来诞生了药物涂层支架 。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,27,药物涂层支架 急性冠脉综合症的介入治疗新,根据主要药理作用的不同，将涂层药物分为五大类:（1）抗血栓药物，如肝素、水蛭
12、素、前列环素、阿昔单抗等。（2）抗炎症药物，如地塞米松(DXM)、甲基强的松龙、双磷酸盐脂质体等。（3）抗VSMC增殖药物，是目前最受关注的一类药物，研究较多的包括雷帕霉素(RAPM)和紫杉醇(PTX)等，其他新型抗VSMC增殖涂层药物如血管肽素、Mycophenolic Acid、Tracolimus、Everolimus、环孢素A、甲基-RAPM等也在陆续进行临床试验。（4）抗VSMC移行药物，如巴马司他等。（5）促内皮愈合药物，如17雌二醇、血管内皮生长因子等。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,28,根据主要药理作用的不同，将涂层药物分为五大类:（1）抗血栓,Pasceri等荟萃分析了药物支架治疗AMI患者与裸支架的临床试验，包STRATEGY试验等 7项临床试验， 结果发现药物支架和金属支架相比，在患者的死亡、再梗死和支架血栓上目前还都没有差异。但这些试验都存在着样本量偏小和随访时间较短的问题，从而减少了其说服力，特别是晚期血栓的发生率。因而我们仍然期待更大规模的临床研究给我们答案。,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,29,急性冠脉综合症的介入治疗新进展29,Thank You !,急性冠脉综合症的介入治疗新进展,30,Thank You !急性冠脉综合症的介入治疗新进展30,
