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1、心室电风暴的治疗策略,哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科曲秀芬,引言,2019 年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南” 将 “心室电风暴” 定义为 24 h 内自发2 次或 2次以上的室速或室颤, 需要紧急治疗的临床症候群。频繁的 ICD 放电, 也是一种 “室速风暴” 。,典型病例分析及启示,病例1（黑龙江省医院病例）患者尹xx，女，59岁，2019年6月25日，因“阵发性呼吸困难1年，加重半月伴一过性意识障碍3次”收入院。,心电图V1-V3呈rS，V4呈Rs，无病理q波，ST-T无明显改变，QT间期 0.34s。,胸部X片肺部淤血，右侧胸腔积液，心影略大。心脏彩超左室壁心肌节段性运动
2、减弱，LA47mm，LV58mm，RA38mm，RV37mm，EF47%。,入院初步诊断：,冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心肌病左心衰肺感染右侧胸腔积液晕厥,病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、抗炎、抗心衰等对症治疗。,6月27日（ 24h动态心电图监测期间）22：00再次出现意识丧失，心跳呼吸停止，给予非同步直流电击除颤（300WJ）一次，心跳、呼吸及意识恢复。生化检查 cTNI 0.25ng/L,K 3.73 mmol/L ,Na 144.8 mmol/L ,Cl 104.5 mmol/L, Ca 2.33 mmol/L动态心电图：QT间期延长（0.50-0.76s），心律失常见下页。因
3、经济问题病人家属拒绝治疗，自行离院。,Holter监测,室速/室扑/室颤1室速/室扑/室颤2,室速/室扑/室颤1,室速/室扑/室颤2,本例病人的启示,（一）应重视基础疾病及促发因素的治疗在电风暴诸多病因中，急性心肌缺血是最重要的的因素。如果能找到可逆性促发因素，并给预合理治疗，可能无需其他治疗，电风暴会自行消退。,在电风暴诸多病因中，急性心肌缺血是最重要的的因素。本例病人入院时心电图提示存在心肌缺血，虽经扩冠、抗血小板、调脂等药物治疗，但没有采取PCI等更为积极的疗法。心肌缺血的加重可能是促发本例病人心室电风暴的主要原因。,本例病人的启示,本例病人的启示,（二）注意识别心室电风暴的“前奏” 心
4、室电风暴虽然是一种凶险的急症，但其发生前往往也有先兆。及时识别这些预警信号对于提高心室电风暴的治愈率有积极意义。 这些先兆包括：,山雨欲来风满楼,室早致窦性QRS波后QT延长T波深大倒置,R on T致室速,室早伴墓碑样ST改变,室早伴墓碑样ST改变致室速,Niagara 样 T 波、T波电交替,病例2（哈医大一院病例）,患者刘XX, 男性，57岁。因“胸痛半个月，胸闷气短1天” 于2019年11月5日入院。,心脏彩超左室前壁节段性运动减弱，LA36mm，LV61mm，RA43mm，RV20mm，EF30%。,心电图：窦性心律，左前分支传导阻滞，、avL T波倒置，V1-V4 呈QS型，ST段
5、抬高，T波倒置,入院初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病亚急性心肌梗死 左心衰病人入院后即给予扩冠、抗凝、抗血小板、抗心衰等治疗,2019年11月8日因与家人争执后突然出现阿-斯发作，意识丧失，四肢抽搐。心电监护示室速。立即给予直流电复律，急检心肌酶、离子。心肌酶在正常范围，血钾：3.0 mmol/L，给予氯化钾静脉滴注。,室速反复发作，电击后窦律不能维持，甚至电击亦不能转复，除颤达48次。给予利多卡因、可达龙反复静推。利多卡因剂量累计达300mg,可达龙剂量累计达450mg仍不能控制室速发作。静推倍他乐克10mg静推后室速发作明显减少，予苯妥英钠100 mg静推后室速终止。,同时积极治疗心肌缺
6、血，改善心功能。给予消心痛静点，阿司匹林、波立维、立普妥口服。低分子肝素皮下注射。西地兰、速尿静脉推注，并静脉补充氯化钾、硫酸镁，使血钾维持在4.0mmol/L以上。 针对患者存在的焦虑状态给予安定20毫克静脉推注。 从出院随访至今未发生室速、室颤。,（一）心室电风暴的治疗应是一套综合方案，包括：1. 基础疾病和促发因素的治疗；2.抗心律失常药物治疗；3抗心律失常的非药物治疗,本例病人的启示,1. 心室电风暴的主要促发因素有： 心肌缺血 电解质紊乱 急性心衰 药物影响：利尿剂造成低钾，儿茶酚胺制剂激活交感神经 抗心律失常药物的致心律失常作用和负性肌力作用 自主神经的影响本例心室电风暴的促发因素
7、有：,低钾血症,情绪激动,心肌缺血,本例患者的交感风暴发生于情绪激动之后，Kubzansky等研究发现，抑郁、悲观、绝望、焦虑、愤怒等五大负性心理状态，可能发生心血管事件。 德国Hofmann等研究发现焦虑和惊恐可引起致死性心律失常。,2. 患者血钾降低，发病时血钾3.0 mmol/L，但发病前饮食正常，无摄入不足的原因。考虑为交感神经兴奋，2受体兴奋，使钾离子进入细胞内，造成低血钾，促进心律失常的发生。 因此，在治疗电风暴的过程中应注意离子紊乱，尤其是低钾、低镁的情况，及时补充离子。,（二）心律失常的治疗策略,心室电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重
8、要机制.因此迅速、有效地纠正心律失常是治疗心室电的 。,重点,1. 本例患者的抗心律失常治疗,1. 药物治疗（1）受体阻滞剂交感风暴有极高的致死性, 一旦诊断需及时阻断交感活性。2019 年“室性心律失常的诊疗和心源性预防指南” 及大量临床资料证明, 治疗交感风暴唯一有效的方法是应用静脉受体阻滞剂。（2）胺碘酮150mg+5%葡萄糖稀释10min静注，相隔10-15min追加150mg，34剂不中止者，电复律，复律后1mg/min,6h;0.5mg/min,18h。,受体阻滞剂治疗心律失常的机制有如下方面:（1）兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用。（2）中枢性抗心律失常作用。（3）抗心室颤动
9、(简称室颤 ),降低猝死（4）迅速对抗或逆转交感神经的过度兴奋,使内环境趋于稳定,并使原来无效的抗心律失常药物的作用恢复,使危重病人“起死回生” 。（5）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心衰恶化、高血压等常是心律失常发生的原因,受体阻滞剂对这些原因及引发的心律失常兼有治疗作用。,胺碘酮也是治疗心室电风暴的常用药物。 然而 的是：低钾的情况下使用胺 碘酮，会使复极离散度增大，所以是室速/室颤更加顽固和恶化。本例病人胺碘酮疗效不佳，与并发低钾血症有一定关系。,需要注意,本例心室电风暴经联合使用利多卡因、胺碘酮、倍他乐克后有所好转，最终使用苯妥英钠方终止室速发作。这可能有二种原因：第一，各种药物的叠
10、加作用；第二，苯妥英钠缩短动作电位间期及有效不应期，抑制钙离子内流，降低心肌自律性。同时该药也可抑制交感中枢，提高房颤与室颤阈值。,+ + =,本例电风暴应用的抗心律失常药药物剂量均偏小。限制了疗效。在使用抗心律失常药物时，应注意“足量”应用，即达到药物负荷剂量，并维持相当长的 时间。不可浅尝辄止，轻易做出药物治疗“无效”的判断。,有效,有效药物,有效剂量,有效疗程,2. 非药物治疗,体外直流电复律 直流电复律是抢救恶性心律失常行之有效的重要工具，但过度频繁使用易致心肌损伤，心肌细胞内钙超载、钾丢失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，而加重心律失常的发作。 因此，在治疗心室电风暴的过程中不能
11、完全依赖电复律，必需将电复律与药物疗法结合起来。,病例3（哈医大一院病例）,患者李XX, 女性，70岁。因“劳累后气短半年，加重 1周” 于2019年10月19日入院。,该患于10月24日出现窦性心动过缓频发室性早搏。窦性心律45-48次/分。由室早诱发室速，频率在250-270次/分，呈多形性。给予同步直流电复律，共电击38次。静脉推注胺碘酮、利多卡因无效，给予倍他乐克2mg静注后室速终止。急检血离子，血钾4.2 mmol/L。,使用倍他乐克后窦性心率减慢，40-42次/分。此时室速虽然一度终止，但室早增多，频发室早再度诱发室速。为保证用药安全，紧急安置临时起搏器，频率设置在60次/分。自从
12、安置临时起搏器后未再发生室速。11月2日冠脉造影：LCX远段多处50%狭窄，TIMI血流III级。,向家属交代ICD治疗事宜，但家属因经济原因拒绝植入ICD仅同意起搏器治疗。于11月5日植入双腔起搏器。随访至今无室速发作。,本例病人的启示,植入性设备用于心室电风暴的治疗一般认为ICD是电风暴稳定期重要的治疗措施。然而本例电风暴的特殊性在于室速都发生于窦性心动过缓和室早的长间歇之后，即长短周期现象诱发心律失常。,起搏治疗预防电风暴1985年Denker首先应用动物试验的方法证实了长短周期现象在室速诱发中的作用。Rosenfeld进一步在人体的实验证实了这一结论。,恶性心律失常的发生与下列因素有关
13、：,1. 心动周期延长时，不同部位心室肌除极不同步复极离散度增大； 2. 普氏纤维的不应期受心动周期影响更大，局传导系统与心肌组织间不应期离散度增大； 3. 心动周期延长时，心肌细胞舒张期自动除极化时间延长，膜电位可降低到临界水平，易引起单向阻滞和传导障碍而形成折返； 4. R-R间期延长引起动脉血压降低，激活交感神经，促发心律失常。,因此在起搏器治疗时，稍快的心室起搏消除这种长短周期现象，因而可预防和治疗这种恶性心律失常。,病例4,某男，50岁。因“频发身体震动感”入院。该患于发病前70天患急性心肌梗死，冠脉造影显示左冠前降支闭塞。并行急诊PCI治疗。 支架术后18天因LVEF降低（25%）
14、植入ICD。术后一直服用华法林、呋塞米、辛伐他汀、赖诺普利和小剂量卡维地洛。,患者无胸痛、呼吸困难等症状。心电图示：胸前导联QS型。血清心肌损伤标志物均在正常范围。,ICD程控显示：频发多形性室速。室速有三种形态。,给予胺碘酮、硫酸镁、利多卡因、艾司洛尔等静脉注射，但均不能终止室速。将ICD程控为抗心动过速起搏，低能量电转复。但抗心动过速起搏无效。44小时后第一台ICD在经历了418次电击（总能量5700J）后电池耗尽。,植入第二台ICD后，经过30个小时共放电637次（总能量9195J）电池耗竭。置换第三台ICD，改为体外双向波电除颤。在53个小时内电击2500次室速终止。历经5天的电风暴终
15、于平息。,本例病人的启示ICD是一柄双刃剑,ICD可降低心脏性猝死高危患者的死亡率，但植入ICD的患者也是发生心室电风暴现象的高危人群，因为这些患者具有较低的LVEF，尤其是因VT植入ICD的二级预防患者。ICD 电风暴不仅缩短ICD 的使用时间,而且潜含着不良的预后, 正成为心内科医生面临的重要问题。,频繁ICD放电,电池提前耗竭,增加患者痛苦，进一步激活交感神经,心肌损伤，细胞内钙钾，细胞凋亡,加重心室电风暴,因此，对心室电风暴反复发生者植入ICD后并非一劳永逸，尚需采取积极措施防治心律失常。,（一）药物治疗 1. 受体阻滞剂 2. 胺碘酮 3. ACEI 和醛固酮拮抗剂 4. 脑钠肽（B
16、NP）（二）非药物治疗 1. 对于由室壁瘤造成的室速，行室壁瘤切除术 2.交感神经节切除术 3. 射频消融术,一个好汉三个帮,药物治疗治疗方面受体阻滞剂，ACEI 和醛固酮拮抗剂可通过直接或间接的作用抑制交感神经活性，并可以降低心室患者的死亡率脑钠肽是新近被证实可用于心衰的药物，具有拮抗交感神经，利尿，抗心室重构的作用胺碘酮已经被证实可以减少ICD电击次数 （ESC 2019 会议）,非药物治疗方面尽管导管消融在多数情况下在患者无法接受或耐受ICD治疗情况下施行，射频消融也可以减少室速发作从而减少ICD放电。进而延长ICD使用寿命，降低过多ICD放电带来的不良后果。,有些情况限制了电风暴的射频
17、消融治疗：如果患者心功能降低，不能平卧，或室速持续发作血流动力学不稳定均无法完成标测、消融的过程。新型三维标测系统在一定程度上能解决了上述难题。,Ensite系统仅需捕捉到一个与室速形态相同的室早即可提供整个左心室高分辨率的等电位图，并能对舒张期电活动进行快速识别。适合非持续性的或血流动力学不稳定的室速的消融。,窦性心律SR.mpg室速的基质标测vtdsm.mpg基质标测指导下的初步消融vt2dsm.mpg基质标测指导下的消融完成,小 结,心室电风暴是指24 h 内自发2 次或 2次以上的室速或室颤, 需要紧急治疗的临床症候群。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝
18、死的重要机制.迅速识别、紧急救援,可降低死亡率,改善预后。,小 结,心室电风暴的治疗策略包括以下几个方面（一）基础疾病的治疗及诱因的识别和消除： 急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是心室电风暴的基础疾病或诱因。 如果能找到可逆性促发因素，并给预合理治疗，可能无需其他治疗，电风暴会自行消退，但遗憾的是，仅一小部分患者能够发现促发因素。,小 结,（二）心室电风暴急性期的治疗： 1. 药物治疗 （1） 受体阻滞剂 （2） 胺碘酮 （3）地西泮（安定） 2. 非药物治疗 体外直流电复律,（三）心室电风暴的缓解期治疗 1. 药物治疗 （1）受体阻滞剂 （2） 胺碘酮 （3） ACEI 和醛固酮拮抗剂 （4）他汀类药物 2. 非药物治疗 （1）ICD （2）射频消融术 （3）外科手术,小 结,小 结,临床医师应该高度重视心室电风暴这一急症，提高对其“预警信号”的认识。在急性期寻找并去除可逆的促发因素，合理应用抗心律失常药物，必要时采用非药物治疗手段迅速终止电风暴发作。稳定期积极治疗基础心脏病，延缓心功能恶化，必要时通过植入装置（ICD、起搏器）或射频消融预防电风暴的发生。在治疗心室电风暴的过程中要将药物疗法与非药物疗法结合起来，把治标（抗心律失常）与治本（基础疾病治疗）结合起来。不宜偏废。,谢谢,
