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1、急性炎症应答,急性炎症应答,一、急性炎症的引发,急性炎症由微生物、损伤的组织和其他白细胞以及补体裂解产物释放的炎症介质引起的。虽然引发事件可能不同，但是所有情况下最终导致炎症的途径是类似的，除了由IgE/肥大细胞相互作用引起的炎症反应外，只在这种情况下，应答是立即的和全身的。,急性炎症应答,2,一、急性炎症的引发急性炎症由微生物、损伤的组织和其他白细胞以,微生物可能释放内毒素和/或外毒素。LPS，是免疫系统的多克隆激活剂，可引起广泛种类的促炎因子的释放，包括IL-1,IL-6,IL-12,IL-18,TNFa和 IFNg。 细菌毒素可能通过刺激凝血酶，组胺和细胞因子的释放引起组织损伤，可能也损
2、伤神经末梢。微生物还可激活补体的经典或旁路途径，导致有炎症和化学引诱物性质的补体裂解产物的产生。,急性炎症应答,3,微生物可能释放内毒素和/或外毒素。LPS，是免疫系统的多克隆,由创伤引起的急性炎症中，组织物质（凝血酶，组胺和TNFa）被释放。变应原是引起变态反应的抗原物质，当固定在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE与特异的变应原交联导致肥大细胞脱颗粒时，急性炎症对变应原的反应发生。自身免疫也引发急性炎症应答。包括T细胞和B细胞、免疫复合物沉积、补体通过经典途径的活化和促炎细胞因子的释放。这些因素引起炎症，并使中性粒细胞和巨噬细胞浸润到损伤部位。,急性炎症应答,4,由创伤引起的急性炎症中，组织物
3、质（凝血酶，组胺和TNFa）被,急性炎症应答培训课件,2 体液产生的炎症介质（1）补体系统 促进炎症反应，协作消灭病原体。补体可从以下三个方面影响急性炎症：C3a和C5a（又称过敏毒素）增加血管的通透性，引起血管扩张。C3a和C5a通过与肥大细胞的受体结合引起肥大细胞释放炎症介质；C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，使中性粒细胞和单核细胞释放炎症介质；C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。,急性炎症应答,6,2 体液产生的炎症介质
4、急性炎症应答6,（2）激肽系统 缓激肽能使血管通透性升高，血管扩张。 激肽系统的激活最终产生缓激肽，后者可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩。缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。（3）凝血系统 因子激活不仅能启动激肽系统，而且还能启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个系统,急性炎症应答,7,（2）激肽系统 缓激肽能使血管通透性升高，血管扩张。急性炎,参与炎症应答的细胞有：肥大细胞中性粒细胞组织中的巨噬细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞,急性炎症应答,8,参与炎症应答的细胞有：急性炎症应答8,由于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细
5、胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性改变和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。这是急性炎症病理组织学的主要特征。,二、血管改变,急性炎症应答,9,二、血管改变急性炎症应答9,2.1血液动力学改变,急性炎症应答,10,2.1血液动力学改变急性炎症应答10,2.2血管通透性改变,炎症介质,增加血液流动和平滑肌收缩，引起血管内皮细胞的紧密连接的改变,血管内皮迅速改变，诱导细胞黏附分子表达增加,细胞黏附分子能帮助将血液白细胞和血清蛋白转运到损伤组织，以便与感染物对抗，和或者帮助修复损伤。,急性炎症应答,11,
6、2.2血管通透性改变 炎症,IL-1和TNFa引起对急性炎症的进展极为重要的ICAM-1和VCAM-1黏附分子表达增加。这对于细胞从血液中移动到损伤部位是重要的，这一过程包括细胞的捕获，滚动以及随后的活化，伸展和外渗。,急性炎症应答,12,IL-1和TNFa引起对急性炎症的进展极为重要的ICAM-1,炎症过程中，各种白细胞渗出到组织间隙内的现象为炎细胞浸润，炎症反应的防御功能主要依赖于炎症的白细胞。白细胞渗出是炎症反应的重要特征。白细胞渗出过程极其复杂，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。,2.3 白细胞的渗出和吞噬作用,急性炎症应答,13,炎症过程中，各
7、种白细胞渗出到组织间隙内的现,1.附壁 白细胞离开轴流，沿内皮滚动，最后粘附于血管内皮细胞。 2.粘着 内皮细胞可与白细胞表面粘附分子相互识别，使内皮细胞和白细胞粘着。 3.白细胞游出 白细胞通过血管壁经内皮细胞间隙进入周围组织的过程。 4.趋化作用 游出的白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向的移动。 5.吞噬作用 白细胞游出到炎症灶后，吞噬和消化病原体以及组织碎片的过程。,急性炎症应答,14,1.附壁 白细胞离开轴流，沿内皮滚动，最后粘附于血,虽然与急性炎症的引发事件有关的炎症介质可能不同，但作为肥大细胞密切参与炎症过程的结果，它们在炎症过程中共用共同途径。,肥大细胞在血管改变中的作用,急
8、性炎症应答,15,虽然与急性炎症的引发事件有关的炎症介质可能不同,三、应答的终止和修复,一旦引起的损伤被除去或被抑制，抑制物就衰减炎症反应，组织修复机制被激活。促炎因子的抑制物包括：1.可溶性受体： sIL-1RA,sTNFaR,sIL-6R,sIL-12R等。2.抗炎细胞因子：Th2细胞因子IL-4能够下调Th1细胞产生的促炎细胞因子；TGF抑制巨噬细胞活化和B、T细胞的增殖。3.蛋白C：止血和血栓形成系统的组分之一，能够抑制细胞因子（如TNF）起到抗炎症的作用。4.糖皮质激素：几乎能够抑制所有促炎介质的产生，下调免疫应答。 当炎症状态被这些抗炎症分子中和时，损伤开始修复。这涉及包括肌成纤维
9、细胞和巨噬细胞的各种细胞，这两种细胞均产生修补组织所需要的胶原。,急性炎症应答,16,三、应答的终止和修复 一旦引起的损伤被除去或被抑制，抑,四、急性炎症的结局,在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。 （一）痊愈 大多数炎症病变能够痊愈。 1完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。 2不完全痊愈如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。,急性炎症应答,17,四、急性炎症的结局 在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过,（二）迁延不愈，转为慢性 致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。（三）蔓延扩散 在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。,急性炎症应答,18,（二）迁延不愈，转为慢性急性炎症应答18,THANK YOU!,急性炎症应答,19,THANK YOU!急性炎症应答19,
