急性心肌梗死的诊治进展课件.ppt

《急性心肌梗死的诊治进展课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心肌梗死的诊治进展课件.ppt（43页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、一.定义:AMI指在冠状动脉病变的基础上发生了冠状动脉血流的急剧减少或中断，使相应的心肌严重的急性缺血达1小时以上,导致心肌缺血性坏死.,一.定义:,二.病理:1.血管病变*粥样斑块破裂，血栓形成*血管斑块纤维帽破裂*脂质进入血流*激活血小板释放促凝血因子和缩血管因子(TXA2,ADP等)*激活内源性凝血系统，纤维蛋白形成。2.心肌病变:,二.病理:,2。心肌病变冠脉闭塞时间 心 肌 病 变 临床症状及并发症20-30分钟 心肌少量坏死 胸痛伴出汗1-2小时 大部分心肌凝固性坏死 心电不稳定，心律失常， 晕厥， 间质充血水肿炎细胞侵润 原发性室颤。24小时 心肌透壁坏死 心律失常，休克心衰 ，

2、 下壁AM 缓慢性心律失常,休克,右心AMI 前壁AMI 快速心律失常，心源性休克，心衰1周左右 坏死的心肌溶解并开始吸收 心脏破裂。诱因：便秘、高血压、 剧烈咳嗽。4周左右 心室重构 坏死区肉芽组织 室壁瘤形成。ECG:持续性的ST段弓背 增生 间质纤维化 抬高达 四周. UCG:室壁反常运动6-8周 心肌瘢痕形成，痊愈 无症状,2。心肌病变,心室重构的概念: .梗塞区心肌坏死，室壁变薄膨出，心肌收缩力下降。 .非梗死区心肌反应性肥厚,伸长,呈离心性肥厚。组织学改变为心肌细胞肥大，心肌间质增生充填坏死区。心肌排列紊乱,无协调收缩功能。早期肥厚的心肌收缩时有一定的代偿作用,晚期心肌产生严重的间

3、质纤维化,舒张功能障碍，收缩和舒张功能均受损害时,可产生心力衰竭。,心室重构的概念:,三.AMI诊断的3个条件: 1.持续性的胸痛,性质同心绞痛,但更严重,每次疼痛持续时间30分钟至数小时,含服硝酸甘油不能缓解.下壁心梗常有腹痛伴恶心呕吐.2.ECG演变表现为坏死性Q波，ST段弓背样抬高，T波倒置。ECG可反映AMI的程度及梗塞的部位和范围.3.心肌酶,心肌肌钙蛋白I或T(InI,InT)升高:,三.AMI诊断的3个条件:,AMI的血清心肌标记物及其检测时间,注:*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),ASTALT方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶.,AM

4、I的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白CTnICTn,心肌酶的意义：酶升高2倍支持心肌坏死。酶升高的程度和梗塞面积成正比。CPK及CPK-MB酶峰提前（16小时）提示溶栓后血管再通。酶峰的走向与病情发展相同。肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志，特异性100%。 以上胸痛、ECG、肌钙蛋白及酶学改变3个条件中 任两项阳性 均支持AMI的诊断。,心肌酶的意义：,四.鉴别诊断: 1.急性肺栓塞: 突发性的胸痛伴呼吸困难，急性右心负荷增加的表现.如:P2亢进,颈静脉充盈。ECG新出现SI、 QIII、 TIII。胸导过渡区右移。D二聚体(-)可除外。确诊依赖于核素肺灌注扫描、肺动脉造影或肺核磁共振。 2

5、. 主动脉夹层: 指主动脉内膜破裂，血液进入管壁中层，使动脉壁撕裂成夹层。病人多有高血压病史,起病急骤，突发的持续性胸痛,疼痛部位不固定,可随病变受累的部位放射至背、肋、腰、腹和下肢。心脏听诊主动脉瓣区新出现关闭不全的杂音，无ECG及酶学的改变。,四.鉴别诊断:,五.治疗: 治疗原则:保护存活的心肌,挽救损伤心肌,缩 小梗死面积. 治疗步骤:尽快作出诊断,并给予再灌注治疗: 10-20分钟完成病史采集,体检。记录一份18导联ECG。30分钟内收入CCU开始静脉溶栓。如有心脏介入手术条件，90分钟后直接开始PTCA.,五.治疗:,再灌注心肌药物溶栓、急诊PTCA、急诊冠状动脉搭桥术.,一般治疗:

6、 制动, 心电血压监护, 吸氧, 止痛 ,镇静, 清淡饮食、二便通畅。. 时间就是心肌,愈早愈好. 溶栓药物 有非特异性（尿激酶、链激酶）和特异性（组织型纤溶酶元激活剂 rt-PA）两类。均为纤维蛋白溶解酶元激活剂,其作用是使纤溶酶激活,溶解纤维蛋白，,血栓溶解。,一、药物 溶栓,一、药物 溶栓,尿激酶：最常用，从人尿中提取无抗原性，价廉，半衰期16分钟，剂量2.2万u/kg。常用量150u+0.9% NS 100ml 30分钟滴完. 溶栓时间与再通率的关系溶栓时间0-1小时2-3小时4小时再 通 率87.5%75%65-70% 溶栓时间窗 12小时,可用溶栓药的时间范围24小时。,尿激酶：最

7、常用，从人尿中提取无抗原性，价廉，半衰期1,溶栓禁忌症： 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等），做过心脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍21.3/13.3kpa(160/100mmHg)。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。,急性心肌梗死的诊治进展课件,4.有脑出血或珠网膜下腔出血史，6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。,4.有脑出血或珠网膜下腔出血史，6小时至,冠状动脉再通的临床指征直

8、接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况,依据TIMI分级,达到II、III级者表明血管再通。,冠状动脉再通的临床指征,间接指征： 1心电图上ST段抬高最显著的导联，在灌注溶栓剂开始后2小时，ST段迅速回降50%。 2胸痛自输入溶栓剂后2-3个小时内基本消失。 3在灌注性心律失常：输入溶栓剂后2-3个小时内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。 4血清CK-MB酶峰提前在发病后14个小时以内或CK 16小时以内。,间接指征：,再灌注心律失常 再灌注心律失常的发生机制:血栓溶解后，血管再通,血液灌注损伤和缺血的心肌

9、后,氧自由基产生，心肌细胞内钙超载,使心肌的复极不均匀易形成折返环路,自律性增加，导致心律失常。,急性心肌梗死的诊治进展课件,抗凝：溶栓后残存的血栓激活了内源性凝血系统，产生强烈的促凝作用，易发生再梗塞。肝素抑制凝血酶的形成，抑制血小板聚集，加强抗凝血酶III灭活凝血因子的作用，因此在溶栓后应尽快使用。,抗凝：,普通肝素 12500u+GS 500ml 静点 ，一日一次或分两次静点，3-5天 。 用药期间注意检测凝血时间使其延长1-2倍。 低分子肝素：250mg bid 皮下注射。低分子肝素为肝素片段，抗因子Xa的作用为普通肝素的2-4倍) 华法令2-3mg qd po 15天。,普通肝素 1

10、2500u+GS 500ml 静点 ，一,抗血小板治疗： 1、肠溶阿斯匹林环：通过抑制环氧化酶的合成，达到抑制血栓素A2生成的目的。用法：肠溶阿斯匹林300Mg，立即嚼服，QD，连服三天后改为40-80Mg/日，长期服用。 2、噻氯匹定（抵克力得）：250mg bid po （ADP诱导的血小板聚集的拮抗剂）。 3、GP2b/3a受体拮抗剂,抗血小板治疗：,（3）其他药物治疗：1 .极化液（G I K）:10%GS500ml+KCL15ml+门冬氨酸钾镁液50ml。抑制循环中自由脂肪酸（FFAS）水平及心脏对FFAS的摄取，降低AMI病死率。AMI时交感神经兴奋，使血中FFAS水平升高，导致心

11、肌耗氧量增加和心肌收缩性能降低，还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死，使AMI的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态，以利于心肌正常收缩，减少心律失常。,（3）其他药物治疗：,2. B受体阻滞剂： AMI （尤前壁）伴有交感神经亢进者使用B受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大，改善AMI的早期预后，减少病死率。但对重度心衰，心率小于55次/分，有支气管哮喘者慎用。 3 .ACEI 有助于改善心肌重构，降低心衰发生率，从而降低死亡率。,2. B受体阻滞剂：,4 .硝酸盐： 松弛血管平滑肌，扩张血管（VA），减轻心脏前负荷，后负荷，直接扩张冠脉。对狭窄严重

12、的冠脉可扩张侧枝循环，增加缺血区血供，改善心内膜下心肌缺血，并可预防左室重构。AMI后可持续静点24-48小时。右室梗塞，低血压（收缩压90mmHg），心动过速者慎用。4. 降脂治疗： 他汀类（HMG-CoA）降低胆固醇，减少其在动脉壁上的沉积。另有抑制血管内皮炎症反应，保护血管内皮，抗动脉粥样硬化的作用。,4 .硝酸盐：,（4）治疗并发症：1.心律失常： 缓慢心律失常： 窦性心动过缓、II度I型房室传导阻滞可用阿托品或异丙基肾上腺素治疗。 II度II型房室传导阻滞、III度房室传导阻滞，窦性停搏等需用临时起搏器。 前壁AMI导致的双束支或三束支传导阻滞伴症状者需要埋藏起搏器。,（4）治疗并发

13、症：,快速心律失常： 前壁心梗多发。 室性早搏： 使用利多卡因 1-2mg/kg 静推后以1-4mg/分 静点维持。 室颤、有症状的持续性室速 ：首选电除颤300瓦秒，st！如不成功可反复使用。 持续性室速：胺碘酮150mg静推 5分钟内注完后以1mg/分 静点，维持6 小时后改0.5mg/分静点。 快速房颤：用胺碘酮（方法同上）。或西地兰0.4mg稀释后静推（24 小时内慎用）。,快速心律失常：,2. 泵衰竭（肺水肿+心源性休克） 多见于左室梗死面积40%者。临床死亡率60%。首先应除外因血容量不足导致的低血容量性休克引起的血压下降。药物： 休克-扩容、补液、多巴胺，使血压维持在90/60m

14、mHg以上。 心衰-硝酸甘油、硝普钠、必要时用速尿、吗啡。中心静脉压测定及SWAN-GANS导管可协助诊断并指导治疗。,2. 泵衰竭（肺水肿+心源性休克）,主动脉内气囊反搏术： 用导管方法将气囊置入主动脉内，在舒张 期充气加压，使冠状动脉灌注增多，改善心肌 供血，是一种应急抢救措施，多用于等待PTCA或急诊冠状动脉搭桥手术前。,主动脉内气囊反搏术：,二、冠状动脉腔内成形术（ PTCA）： 在C臂X光机下，经过冠状动脉造影，显示冠状动脉狭窄、闭塞的部位、长度和程度。对于管腔狭窄75%的冠脉，用球囊导管局部加压扩张，使血管开通，血流通畅，从而挽救了坏死的心肌。 PTCA的再狭窄率为15-30%，安

15、装支架后，血管的再狭窄率为10-15%，目前研究使用的涂层支架，使再狭窄率又有明显下降。,二、冠状动脉腔内成形术（ PTCA）：,PTCA适应症： 一、急诊PTCA 1.AMI。尤其合并泵衰竭的AMI病人，特别是老年病人。 2.AMI有静脉溶栓的禁忌症者。 3. AMI经静脉溶栓治疗血管未通，仍有胸痛，ST抬高者应紧急PTCA 。 二、择期PTCA AMI溶栓治疗后血管再通者，48周以内。,PTCA适应症：,PTCA与药物溶栓比较 优越性表现在： 1. 适应症范围广，对发病12小时内的AMI几乎均适合进行急诊PTCA，特别是有溶栓禁忌症、心源性休克等高危患者。 2、近期（1个月）及远期病死率低

16、。 3、急诊PTCA开通率达95%以上。 4. PTCA后发生缺血事件及需再次介入干预的患者明显低于药物溶栓。,PTCA与药物溶栓比较,三急诊冠状动脉搭桥(CABG)的适应症,1.左主干病变 2.左主干加三支病变 3.急性心肌梗死6-8小时内,血管解剖适合接受冠脉搭桥术 4.急性心肌梗死出现乳头肌断裂、心室游离壁破裂等并发症 5.急性心肌梗死出现顽固性心律失常，积极内科治疗无效，血管解剖适合接受冠脉搭桥术 6.PCI诊断或治疗出现夹层、心脏或血管破裂、心包填塞等,三急诊冠状动脉搭桥(CABG)的适应症 1.左,择期冠状动脉旁路移植术的适应症,1.左主干病变 2.累及左前降近端的大多数双支和三支

17、血管病变 3.左心功能不全的三支血管病变 4.合并有意义的瓣膜病、室壁瘤等病变 5.合并有糖尿病等多支血管的病变 6.慢性完全闭塞的部分单支和双支病变,择期冠状动脉旁路移植术的适应症,特殊类型的心肌梗塞：1、 右室梗死： ECG诊断：在下壁和（或）后壁AMI基础上出现右心导联V3R、V4R 的ST段弓背样抬高0.1mV（AMI后24小时内）。 临床表现：血压下降，两肺无罗音，伴颈静脉充盈或kussmaul征（吸气时颈静脉充盈），是右室梗死的典型三联征。,特殊类型的心肌梗塞：,处理： 1、急诊PTCA 2、药物治疗 静脉补液1-2升。 补液后血压仍不回升者，应静脉滴注正性肌力的药物-多巴酚丁胺

18、。 禁用利尿剂及硝酸盐类。,处理：,2、无Q波心梗： 血管内的血栓自溶再通，仅心内膜下心肌梗死，（非透壁梗死，ECG中R的形成主要因心室壁外1/2除极），不产生病理性Q波。仅表现为复极异常ST段下移和T波倒置。 治疗： 以抗凝和抗血小板为主，不需溶栓。择期PTCA。 预后：住院病死率低，但再梗死,心绞痛复发及远期病死率高。,2、无Q波心梗：,六AMI的预后及预防： 预后取决于心肌梗塞面积大小，侧枝循环状况及溶栓是否及时。 出院后AMI二级预防： 健康教育：合理饮食，适当锻炼，戒烟，限酒和心理平衡。 药物治疗：改善心室重构，预防再梗死。治疗危险因素。,六AMI的预后及预防：,药物治疗： 他汀类：

19、使LDL-C达到2.59mmol/l 。TG1.69mmol/l 。 HDL-C1.04mmol/l。 阻滞剂，可使大面积心梗及心律失常者死亡率降低。 阿司匹林，抗血小板治疗，可减少死亡率 。用法50150mg/日。 ACEI：减少左室重构，尤其是对大面积心梗合并糖尿病、脑卒 中、周围血管症，可降低病死率。,药物治疗：,5 、心律失常 抗心律失常药仅用于AMI合并室性心律失常者。I类抗心律失常药已不用。目前主张使用胺碘酮，阻滞剂，或抗心律失常除颤起搏器（ICD）。,5 、心律失常,急性冠脉综合征诊断步骤,入 院,诊 断,ECG,生化检查,危险评估,治 疗,二期预防,胸痛,怀疑急性冠脉综合征(A

20、CS),持续性ST段抬高,无持续性ST段抬高,ECG正常或不确定,CK-MB,肌钙蛋白,肌钙蛋白两次测定阴性,+,-,危险性评估高危 低危,ACS可能性不高,急性冠脉综合征诊断步骤入 院诊 断E,怀疑患ACS病人的处理准则体检、ECG检查、ECG监测和血样监测,持续性ST段抬高 无持续性ST段抬高 阿斯匹林、氯吡格雷、低分子肝素、 受体阻滞剂、硝酸盐制剂 溶栓治疗 高危 低危经皮冠状动脉干预第二次肌钙蛋白的测定 b/a抑制剂 阳性 第二次阴性 冠状动脉造影 运动试验 冠状动脉造影,怀疑患ACS病人的处理准则持续性ST段抬高,动脉血栓形成及其药物作用部位,血管壁内皮受损,血小板膜糖蛋白受体(GP

21、)与多种粘连蛋白相互作用,(未激活的)血小板粘附,血小板激活释放促凝物,GP b/a受体拮抗剂,动脉血栓形成及其药物作用部位血管壁内皮受损(未激活的)血小板,花生四烯酸,前列腺素G2和H2(PGG2 .PGH2),血栓素A2(TXA2),TXA2合成酶,环氧化酶,阿斯匹林,纤维蛋白原因子Va血小板4因子,腺苷二磷酸ADP,氯吡格雷,血小板激活释放促凝物,花生四烯酸前列腺素G2和H2(PGG2 .PGH2)血栓素,血小板第三因子形成,X,Xa,肝素,低分子肝素,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,纤维蛋白降解产物,纤溶酶原,纤溶酶,抑制物,纤溶酶原激活物,尿激酶链激酶,血小板激活释放促凝物,血小板第三因子形成XXa肝素低分子肝素凝血酶原凝血酶纤维蛋白,