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1、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障碍综合征（MODS）. ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,2,多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起,第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,【概念】ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 由于肺微血管通透性增高，渗出富含蛋白质的液体，进而肺水肿及透明膜形成。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征
2、,3,第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征【概念】急性呼吸窘,病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,4,病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,5,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）急性,ALI和ARDS
3、为同一疾病过程的两个阶段；ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,6,ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段；急性呼吸窘迫综合征,ALI概念的提出主要有三个意义：强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,7,ALI概念的提
4、出主要有三个意义：急性呼吸窘迫综合征和多器官功,【病因和发病机制】,（一）病因引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：化学性因素，如吸入毒气、烟尘等；物理性因素，如肺挫伤等；生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症等在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,8,【病因和发病机制】（一）病因急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障,（二）发病机制急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。 除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更
5、重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜、肺泡上皮损伤，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,9,（二）发病机制急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征9,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征培训课件,【病理】,ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,11,【病理】ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透,【病理生理】由于肺毛细血管内
6、皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,12,【病理生理】急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征12,【临床表现】,ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍
7、综合征,13,【临床表现】ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，,【实验室及其他检查】X线胸片、动脉血气分析（典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高 ） 、床边肺功能监测、心脏超声和Swan-Ganz导管检查,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,14,【实验室及其他检查】急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,【诊断】,中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1有ALI/ARDS的高危因素。2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸人氧分数值（FiO2）300； ARDS 时PaO2/FiO2200。4胸部X线
8、检查显示两肺浸润阴影。5PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,15,【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：,【鉴别诊断】,上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除自发性气胸、急性肺栓塞等。通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,16,【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必,【治疗】,主要治疗措施包括：
9、积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,17,【治疗】主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气,（一）原发病的治疗,是治疗ALI/ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。感染是导致ALI/ARDS的常见原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并发感染，所以对于所看患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ALI/ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,18,（一）原发病的治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基,（二）纠正缺氧采取有效措施，尽
10、快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg或SaO290。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,19,（二）纠正缺氧急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征19,（三）机械通气多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI阶段的患者可试用无创正压通气，无效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机械通气。机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,20,（三）机械通气急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征20,（四）液体管理为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允
11、许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏于相对“干”的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者，最好输新鲜血。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,21,（四）液体管理急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征21,（五）营养支持与监护ARDS 时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时
12、调整治疗方案。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,22,（五）营养支持与监护急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,（六）其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ALI/ARDS中的治疗价值尚不确定。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,23,（六）其他治疗急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征23,【预后】ALI/ARDS总体病死率与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。,急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征,24,【预后】急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征24,
