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1、急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF）,急性呼吸衰竭 (acute respiratory,1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗,急性呼吸衰竭ARF,1.概念急性呼吸衰竭ARF,概念: 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,ARF概述,概念: 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以,呼吸全过程外呼吸气体内呼吸肺肺组织细胞氧,* ARF分类,(一)病变部位分为 1.中枢
2、性 2.外周性,(二)病程分为 1.急性 2.慢性急性发作,(三)血气改变分 1.低氧血症型(型)2.低氧+高碳酸血症型(型),(四)发病机制分 1 通气性2 换气性,* ARF分类 (一)病变部位分为 (二)病程分为 (三),第一节 ARF的原因和发病机制,第一节 ARF的原因和发病机制,1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻2.肺实质病变：肺炎、肺实变3.肺血管病变：4.胸壁胸膜疾病：5.神经肌肉系统疾病：,病因:,1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻病因:,外科术后呼吸衰竭的常见原因,1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发症2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症3.术后
3、并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS,外科术后呼吸衰竭的常见原因1.外科因素：,限制性通气障碍 通气障碍 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气障碍 通气血流比例 V/Q失调 动静脉分流,呼衰的发病机制,呼衰的发病机制,一、 肺通气功能障碍,(一)肺通气障碍的类型与原因,1.restrictive hypoventilation,2.obstructive hypoventilation,一、 肺通气功能障碍(一)肺通气障碍的类型与原因1.rest,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,气道狭窄 或阻塞,肺通气障碍通气功能
4、障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运,1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation),原因,机制,限制性通气障碍,-吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足,1.限制性通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸动力胸廓及胸膜疾患,由气道狭窄或阻塞所引起的,2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),由气道狭窄或2.阻塞性通气不足,影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为：,2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖,中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带
5、麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 ,中央性气道阻塞：,二.弥散障碍(diffusion impairment),(一)原因1. 肺泡膜面积 2. 肺泡膜厚度 3. 血与肺泡接触时间过短,概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,二.弥散障碍(diffusion impairment)(,正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)： 4L 每分钟肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8,.,.,.,.
6、,三、肺泡通气与血流比例失调,正常静息状态下：.三、肺泡通气与血流比例失调,呼衰（外）,通气障碍（PaO2PaCO2？）,换气障碍（PaO2PaCO2 N）,限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加（V/Q=0）,肺泡通气不足,呼衰通气障碍换气障碍限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调,第二节 呼吸衰竭时机体的变化,第二节 呼吸衰竭时机体的变化,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统代偿失代偿总体变化趋,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,(一)呼酸 型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症2.低氯血症,(
7、二)代酸缺氧无氧代谢、乳酸生成,(三)呼碱 - I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症,(四)呼酸继发或合并代碱1. 呼酸纠正速度过快2. 药物导致机体缺钾,一、 酸碱平衡及电解质紊乱(一)呼酸 型呼衰 CO2,二、 呼吸系统变化,表现：1.呼吸频率改变2. 呼吸节律紊乱,原因：1 .原发病变2 .PaO2和PaCO2,二、 呼吸系统变化表现：原因：,三、 循环系统的变化,心血管运动中枢,严重PaO2 和 PaCO2抑制,轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋,三、 循环系统的变化心血管运动中枢严重PaO2 和 PaC,四、CNS变化,肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary
8、 encephalopathy),发病机制：PaO2 PaCO2酸中毒1、脑血管扩张：引起脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒 、溶酶,CO2麻醉 ,四、CNS变化肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmo,PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退PaO2,Hypoxia+acidosis+stress,五、肾、胃肠变化,Hypoxia+acidosis+stress五、肾、胃肠变,第四节 诊断与鉴别诊断,(一)诊断1.病史: 病因与诱因2.临床表现:3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭4.胸部X线：5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜,第四节 诊断与鉴别诊断(一)诊断,急
9、性呼吸衰竭的诊断标准,1.有急性呼吸衰竭的基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：3.动脉血气分析： PaO2 50mmHg,急性呼吸衰竭的诊断标准1.有急性呼吸衰竭的基础病因：,（二）鉴别诊断,1.心源性肺水肿：急性左心衰2.肺部感染：急性肺部感染,（二）鉴别诊断1.心源性肺水肿：急性左心衰,1.病因治疗2.呼吸支持疗法3.控制感染4.维持循环稳定 5.营养支持6.预防并发症,第三节 防治原则,第三节 防治原则,呼吸治疗任务,维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅 （肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配,呼吸治疗任务维持气体交换,维持气体交换-
10、手段,氧疗法FiO2：常规氧疗法气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO,促CO2排出增加肺泡通气呼吸锻炼IPPB呼吸机：有创/无创ECMO装置减少CO2生成营养,维持气体交换-手段氧疗法促CO2排出,氧疗法实施,PaO2 7.25，pH重要性比 PaCO2高首选单腔或双腔鼻导管监测和维持适当SaO290%（PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量持续吸，不要间断.,氧疗法实施PaO2 55 （SaO2 80%）会有不良后果,鼻导管,老式导尿管鼻塞双口吸氧导管,鼻导管老式导尿管,普通面罩,不密闭普通面罩孔隙大小不等无氧喷口,普通面罩不密闭,Venturi 面罩,供氧
11、出口有喷口和空气混合调节阀可准确控制FiO2 在0.24-0.403-4 倍每分通气量呼气空隙较大,Venturi 面罩供氧出口有喷口和空气混合调节阀,带储气囊的面罩,氧低流量即可得高FiO2FiO2取决于储气囊大小O2 流量病人呼吸形式短时间用，如航空,带储气囊的面罩氧低流量即可得高FiO2,O2 Flow Rate (L/M)FiO2鼻导管20.28,无创CPAP,通常只要 5 cm H2o of PEEP显著临床改善常在1小时后出现ET 只在 10% 以下的病人中需要通常耐受好,无创CPAP通常只要 5 cm H2o of PEEP,无创通气(NIIPPV),必备手段首选于呼吸衰竭对普通
12、氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出不适用于（有任一条）：RR 7.25,无创通气(NIIPPV) 必备手段,有创通气指征,严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸RR 35 BPM或60和呼酸pH 7.25嗜睡、意识障碍低BP、休克、心衰其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量胸腔积液、气压伤等）NIPPV无效,有创通气指征严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸,呼吸道治疗目标 通畅,保守vs有创？困难的抉择、必须重视无论保守还是气管插管都必须用好以下针对呼吸道的治疗湿化促咳CPT药物 局部：雾化、滴入；全
13、身：口服、静脉气道内吸引清洗Bronchial Hygiene Therapy,呼吸道治疗目标 通畅保守vs有创？困难的抉择、必须重视,纤维气管镜直视吸引,最后一招肺不张采深部痰到肺段开口连冲带吸,纤维气管镜直视吸引最后一招,呼吸治疗中的药物,1.支气管扩张药2.减轻黏膜水肿的药物3.液化分泌物的药物,呼吸治疗中的药物1.支气管扩张药,1.支气管扩张药,循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药对COPD急发明确有效(Evidence A)支气管扩张药在COPD是主要对症治疗药物种类的选择取决与病人反应（治疗效果和副作用）给药途径主选气管内，其次iv与口服支气管扩张药主张并用，与单用一种支气
14、管扩张药相比，联合用更好,1.支气管扩张药循证医学证明吸入和/或全身性使用支气管扩张药,常用支气管扩张药,常用支气管扩张药药物定量气雾剂持续雾化mg口服mg作用时间,肾上腺皮质激素,小气道的炎症 & 水肿发挥作用不是当时即刻的，约须6-8 hs甚至更长雾化吸入或IV,肾上腺皮质激素小气道的炎症 & 水肿,皮质激素 雾化吸入,皮质激素 雾化吸入药物雾化MDI倍氯米松Beclometh,其它药物,呼吸兴奋药：无证据证明有用血管扩张药：心衰时使用镇咳药：禁忌麻醉镇静药：无MV时避免免疫调节药：不推荐使用,其它药物呼吸兴奋药：无证据证明有用,其它呼吸治疗,NO（Nitric Oxide）吸入营养部分液
15、体通气氟碳化合物PerflurocarbonECMO/ECLA （Extra Pulmonary Respiratory techniques）,其它呼吸治疗NO（Nitric Oxide）吸入,好的护理胸部物理治疗 Physiotherapy一旦有指征，不要错过正压支持时机 治疗都有限度并可能带来新问题，时刻注意并发症肺要动、肺要张、肺要干,呼吸治疗关键,好的护理呼吸治疗关键,营养,低碳水化合物，高热卡，肠内Mixture二十碳五烯酸 Eicosapentaenoic acid (EPA) 亚麻精酸 Gamma linolenic acid (GLA)抗氧化剂 AntioxidantsEss
16、ential vitamins,营养低碳水化合物，高热卡，肠内,病例讨论：,72岁 男性，因发热、“上不来气”到急诊呼吸困难、激动、不规则烦躁、紫绀颜面、双下肢轻度浮肿T 37.8, BP 130/80, HR 125房颤，尿少PaO2 35，PaCO2 92，pH 7.11, f 40CXR 左肺感染、心界大老慢支病史三月前曾因此入院，“差点”上呼吸机,病例讨论：72岁 男性，因发热、“上不来气”到急诊,问题分析,II型呼衰，程度重（O2、CO2、脏器表现）脑功能 CO2麻醉、高ICP右心衰呼酸 急性+慢性循环 尿少诊断：COPD + 急性肺感染危及生命：低O2、高CO2、高ICP、循环衰竭
17、,问题分析II型呼衰，程度重（O2、CO2、脏器表现）,治疗过程,气管插管，镇静肌松 CMV，FiO2 0.4 PEEP 5, f 15, I:R=1:2, Vt 由400开始, 监测etCO2，每15加50, 渐升至700，pH 7.30 PaCO2 62 PaO2 55气道峰压55, BP 80/50改PCV 45, f 15, PEEP 5, I:R=1:1, Vt 650BP 120/80, 末梢灌注差, UO 35/hr加NS 1000, FFP 400/4hr BP 135/80, UO 80PCV 3天临床稍好转, 改PSV18+SIMV4+PEEP 5视反应,PS每次减2,到8, 脱机拔管,治疗过程气管插管，镇静肌松 CMV，FiO2 0.4 PEE,讨论,为什么开始用CMV？快速强制改善气体交换PaCO270不无创了解肺反应为什么镇静肌松？休息有了CMV免打架了解真实肺反应,为什么又改PCV？PIP不能太高 55治疗目标pH 7.2-7.3尽量不用NaHCO3PaO2 60PIP 35安静循环,讨论为什么开始用CMV？为什么又改PCV？,
